Witaj ponownie!
Mail Grupowy pomaga Twojej grupie sprawnie się komunikować, dzielić notatkami, wydarzeniami i opiniami. Dowiedz się więcej »
Przedmioty Wykładowcy Uczelnie

OGÓLNE PODSTAWY PATOMORFOOGII


Podgląd

WYKADY-notatki Patomorfologia(III i IV).doc

Podgląd pliku (pełna wersja wyższej jakości po zalogowaniu):

OGÓLNE PODSTAWY PATOMORFOOGII


Patomorfologia – dziedzina medycyny zajmująca się diagnostyką zmian makroskopowych w narządach lub tkankach; w wielu zespołach chorobowych służy jako podstawa diagnostyki szczególnie w chorobach nowotworowych; pozwala podjąć decyzję.


Anatomia – anatomia patologiczna – ocena zmian makroskopowych

Histologia- histopatologia – ocena zmian mikroskopowych w narządach

Cytologia – cytopatologia – ocena zmianmikroskopowych dotyczących komórek


Morfologiczne badanie pośmiertne – sekcja zwlok ( autopsja) + badanie histopatologiczne wycinków; oględziny zew i wew – opis makroskopowy


Morfologiczne badanie przyżyciowe ( badanie biopsyjne)


Oligobiopsja – morfologiczne badanie niewielkich wycinków tkankowych pobranych przy pomocy specjalnych narzędzi chirurgicznych lub igły o średnicy kilku mm


Cytologia

  1. cytologia złuszczeniowa – badanie zmian dotyczących komórek w płynach ( płyny z jam)oraz wydzielinach i wydalinach – Metoda tania


  1. cytologia aspiracyjna – biopsja aspiracyjna cienkoigłowa ( BAC) – badania rozmazów komórek zaaspirowanych za zmian patologicznych w narządach przy pomocy igły do iniekcji oraz strzykawki. Metoda tania ale nie zawsze daje odpowiedź diagnostyczną


Metody stosowane w diagnostyce


    1. podstawowe badanie histologiczne ( HE)

    2. mikroskopia elektronowa

    3. hodowla tkankowa

    4. immunohistochemia (nowe badania)

    5. biologia molekularna nowe

    6. genetyka nowe


największe znaczenie (?) stosowanie przeciw ciał w celu zidentyfikowania antygenów co pozwala na określenie pochodzenia tkankowego nowotworów


Metody podstawowe


  1. barwienie przeglądowe (HE)

  2. barwienie wybiórcze

    • włókien kolagenowych

    • wł. Srebrochłonnych

    • kom. Nerwowych

    • kom. Glejowych

    • osłonki mielinowe

    • struktur lipidowych



Metody immunohistochemiczne


Poszukiwenie przez p/ciała antygenów w skrawkach


Metody badań molekularnych i genetycznych

  1. hybrydyzacja in situ

  2. southern ( DNA blot)

  3. northen blot ( DNA)


Mikroskopia elektronowa

    • transmisyjna

    • skaningowa


REAKCJE TKANEK NA DZIALANIE BODŹCÓW


Działanie bodźców na komórki jest ograniczone i może wywoływać 3 rodzaje reakcji


1.Dzałanie Podprogowe


2. Reakcje adaptacyjne – atrofia ( zanik), hipertrofia ( przerost), hyperplasia ( rozrost) , metaplasia ( przetwarzanie0


3. Reakcje uszkodzenia

    • reakcja wyrażająca się zmianami odwracalnymi

    • zmiany nieodwracalne



Przerost i rozrost – zmiany postępowe, zjawiska pozytywne


Metaplazja – kom określonej tkanki i zostaje zamieniona w toku działania bodźców zapalnych w inny rodzaj tkanki


Zanik – zmiany wsteczne – dotyczące zaniku z nieczynności np. mięśnie szkieletowe unieruchomione w następstwie złamania. Konsekwencją jest zmniejszenie obj. Mięśnia

Zmiany wsteczne-zanik- komórka staje się mniejsza.


Skutki uszkodzenia komórki

    • wtręty

    • akumulacje wewnątrzkom substancji chemicznych

    • zwapnienia




Bodziec może być fizjologiczny lub patologiczny. Gdy działa on długo na komórkę może wywołać zmiany adaptacyjne w postaci przerostu, metaplazji , rozrostu, zmian wodniczkowych jeśli bodziec działa nadal to może się to skończyć śmiercią komórki.


Przerost serca – wzmożone zapotrzebowanie – powiększenie komórek – zwiększenie grubości ściany


Zwiększenie masy mięśnia sercowego – zwężenie tętnic serca i tętnic mózgu


Zmiany odwracalne


    • uwypuklenia blon kom, rozwarstwienie błony

    • chromatyna skupiona w grudki

    • obrzmienie ER – wewnątrzkm nadmiar plynu

    • dyspersja lizosomow

    • zmniejszona gęstość elektronowa


Zmiany niodwracalne


    • fragmentacja bł. Kom – efektem jest rozpad i reakcja ze str kom żernych

    • nasilenie zjawisk ze strlizosomow, zmiany nasilone w ER

    • figury mielinowe(?)

    • obrzmienie mitochondriów, których macierz staje się gęsta



ZABURZENIA W KRĄŻENIU


Krwotok ( haemorrhagia) – wyjście poza ścianę naczynia krwi w pełnym jej składzie.

Przyczyny: pourazowe i i nne przyczyny uszkodzenia ściany naczynia zapalenia, miażdżyca

Czynniki sprzyjające: nadciś. Tętnicze, miażdżyca


Podziały krwotoków


    1. Wg miejsca krwotoku np. krwotok z nosa , krwotok zewnętrzny i wewnętrzny


    1. Wg obrazu makroskopowego


    • petechiae – małe krwotoki w skórze

    • purpura – uogólnione , punkcikowe krwotok

    • ecchymoses – drobne wylewy krwi w błonach śluzowych i/lub surowiczych


    1. W zależności od rodzaju naczynia będącego źrodłem krwawienia

    • krwotok żylny

    • krwotok tętniczy – zagrożenie życia ( tętniczy miąższowy pęknięcie torebki śledziony)


Następstwa krwotoku zależą od:


    • umiejscowienie

    • czas

    • ilość utraconej krwi


Specjalne postaci krwotoków


Krwiak ( Haematoma) – wylew krwi, który nie niszczy tkanek a jedynie je rozsuwa; także krwotok do jam ciała np. jamy otrzewnej , opłucnej , osierdzia

Ognisko krwotoczne ( focus haemorrhagicus) – krwotok w którym wynaczyniona krew niszczy tkanki np. w mózgu


Krwiaki C.D.


Haematocephalus externus et internus

Cephalohaematoma

Othaematoma ?

Haemarthras ?

Haemascos

Haematometra

Haematoma epidurale-uszkodzenie tętnicy skroniowej-objawy natychmiast po urazie

Ewolucja zmian po krwotoku



Krwiak w obrębie tkanek miękkich - uraz uszkodził naczynie – krew rozsunęla tkanki – sine uwypuklenie i towarzyszący ból – procesy zapalne- pojawienie się granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów ( Hb – hemosyderyna)

Jeśli taka sytuacja się nasila dochodzi do procesów naprawczych - fibroblasty, proliferacja naczyń, pojawia się ziarnina, przekształcenie się w bliznowata tkankę ziarnista


Krwiak nadtwardówkowy – uszkodzenie t. Skroniowej, objawy natychmiast po urazie


Krwiak podtwardówkowy – czasami nie zostaje rozpoznany ; objawy ciasnot śródczaszkowej – zagrożenie życia ; ziarnina – tk. Łączna – zrosty między oponami – padaczka, wodogłowie


Następstwo krwotoku zależy od miejsca i rozległości



SMIERĆ


Definicja klasyczna śmierci – śmierć całego człowieka następuje w wyniku definitywnej utraty krążenia krwi


Nowa zmodyfikowana def śmierci – śmierć pnia mózgu oznacza śmierć człowieka jako całości


Pobieranie przeszczepianie tkanek i narządów


Art. 41

Pobieranie tkanek, komórek i narządów ze zwlok ludzkich można dokonać jeśli osoba zmarła nie wyarazila za życia sprzeciwu


Etpy procesu umierania

  1. agonia

  2. śmierć kliniczna ( ustanie krązenia i oddychania) – część odwracalna procesu umierania

  3. Okres interletalny

  4. Smierc biologiczna

  5. rozkład tkanek – rozpraszanie się materii w przyrodzie zgodne z teorią entropii



Strupieszenie ( mumifikacja)


Podział śmierci ze względu na przyczyny


  1. Naturalna – - Fizyczne starzenie się organizmu;

    • nie jest poprzedzona wyraźną agonią

    • tylko nieliczne jednostki umierają śmiercią naturalną

    • przebiega bezboleśnie i przypomina zapadnięcie w sen

    • wiek 90-120 lat


  1. Z przyczyn chorobowych

    • może być poprzedzona wyraźną agonią

    • może być zgonem czlowieka pozornie zdrowego i całkowitym zaskoczeniem dla otoczenia ( Smierć nagła)


  1. Gwałtowna – w następstwie szeroko pojętego urazu

    • jest glównym przedmiotem medycyny sądowej ze względu na konsekwencje prawne


Podział śmierci ze względu na czas


      1. Powolna - długotrwala agonia

      2. Nagła – wzbudza podejrzenia śmierci gwałtownej np. pęknięcie tętniaka


Wczesne znamiona śmierci


  1. Plamy pośmiertne opadowe ( livores mortis)

  2. Stężenie pośmiertne ( rigor mortis)

  3. Oziębienie pośmiertne ( frigor mortis)

  4. Bladość pośmiertna ( palor mortis)

  5. Wysychanie pośmiertne


Zgon w szpitalu ( art. 24) – zwłoki pozostają 2 godz na oddziale szpitalnym

    • potwierdzenie zgonu ( ocena znamion śmierci)

    • akt zgonu


Odstąpienie od sekcji zwłok

Niemożność odstąpienia gdy

    • jednoznacznie określony w kpc ?

    • brak jednoznacznej przyczyny śmierci

    • jeśli zgon nastąpił w ciągu pierwszych 12h pobytu chorego w szpitalu



Kancelaria adwokacka bezzwłocznie powiadamia prokuratora w przypadku :

      1. zgonu chorego o nieustalonej tożsamości

      2. jeśli ma pewność lub zachodzi podejrzenie ze zgon jest następstwem zabójstwa, samobójstwa, otrucia, nieszczęśliwego wypadku, albo uszkodzeń urazowych ?


Sekcja zwłok – procedura medyczna, oględziny wszystkich 3 jam ciała

-jamy czaszki

-klatki piersiowej

- jamy brzusznej

oraz zbadaniu narządów


Przepisy pozwalają przeprowadzić sekcję najwcześniej 12h po zgonie

Odstępstwa:

    • zgon z powodu ch. Heinego- Medina

    • zgon z powodu wstrząsu poprzetoczeniowego

    • pobranie kom, tkanek, narządów do przeszczepu


Cel sekcji.


    • ustalenie przyczyny zgonu

    • określenie współistniejących zmian patologicznych

    • określenie czasu zgonu

    • ustalenie okoliczności zgonu

    • ustalenie tożsamości

    • potwierdzenie lub wykluczenie odpowiedzialności jednostki lub instytucji

    • pobranie materiału do dalszych badań


Rodzaje sekcji zwłok


      1. Naukowo – lekarska

      2. Sądowo lekarska

      3. Sanitarno- epidemiologiczna

Podział ze wzgl. Na miejsce wykonywania sekcji

  1. in situ – w miejscu np. otwarcie krtani i tchawicy

  2. in tabulam ( na stoliku sekcyjnum)


Zmiany pośmiertne o charakterze rozkładowym


1 Autoliza

2. Gnicie ( putrefactio)

    • gigantyzm gnilny Caspra

    • smugi dyfuzyjne


Zmiany o charakterze utrwalającym


# strupieszenie

# przeobrażenie tłuszczowo-woskowe

# przemiana w torfowiskach


Teraz będzie coś o zakażonym materiale i o klasyfikacji HiV ale ogólnie to ten wykład jest tak napisany, ze nie bardzo wiem o co tam chodzi i dlaczego nagle ten podział HiV tu wskoczył


IPM – inny potencjalnie infekcyjny materiał

IPM: płyny ustrojowe, płyn mózgowo- rdzeniowy, osierdziowy , ślina i jakikolwiek inny płyn ciała w sposób widoczny skażony krwią, wszystkie płyny ustrojowe w sytuacji, gdy ich rozróżnienie jest niemożliwe ???/

Do IPM też tkanka człowieka żywego lub martwego

zakażony HIV-ocena laboratoryjna i kliniczna

AIDS- osoba z potwierdzonym zakażeniem HIV z objawami z przynajmniej 1 choroby z listy chorób wskaźnikowych z listy C. Jest to ostatnie stadium zakażenia.


Kategoria A

@ bezobjawowe zakażenie HIV

@ uogólniona limfadenpatia

@ ostra infekcja HIV ( osra choroba retrovirusowa)


Katgoria B


Chory nie jest w A i nie ma objawów wskaźnikowych dla AIDS np. objawy ogólne jeśli nie mogą być przypisane żadnej opisanej chorobie, utrzymująca się przez 1 miesiąc gorączka > 38,5 i biegunki , kandydoza jamy ustnej, choroba zapalna miednicy ? powikłana ropniami


Kategoria C

  1. Bakteryjne , powtarzające się zapalenie płuc ( 2 lub więcej razy w ciągu roku)

  2. Posocznica

  3. Zakaż. Mycobacterium tuberculosis pluc lub pozapłucne; zakażenie innymi gatunkami Mycobacterium


Nie ma nosicielstwa wirusa HIV są osoby zakażone wirusem HIV


DALEJ O KRWOTOKACH


Krwotoki niezauważalne klinicznie – np. krew w kale – wyraz ch. Nowotworowej . guz w przewodzie pokarmowym Skutek – niedokrwistość. Po 50 rż powinno się wykonywać badanie na obecność krwi utajonej w kale. Próba ta jest czuła ale nie swoista.


Krwioplucie – gruźlica lub nowotwór dróg oddechowych ,częściej gruźlica


Krwiomocz , Krwinkomocz


Wylew krwi do mózgu – ognisko krwotoczne zniszczyło jądra podstawy i powsało krwiogłowie

Udar mózgu krwotoczny – przyczyna jest wylew krwi do mózgu .


Niedokrwienie ( ischaemia) – miejscowe tzn. ograniczne do fragmentu narządu zaburzenie krążenia wyrażające się niedostatecznym wypełnieniem krwiąnaczynia lub naczyń krwionośnych


Martwica z uogólnionym niedokrwieniem

% mózg – komórki zwojowe , kom. Oligodendrogleju – ogniska pełnej martwicy – zawałów

% serce – włókna warstwy podwsierdziowej lewej komory

% wątroba – część środkowa zrazików - duże zdolności regeneracyjne

% nerka - nabłonki cewek – może wystąpić bezmocz

%przw pok-nabł bł sluz-nadzerki krwawienia

Mózgowie – koło tętnicze, małe neurony - najbardziej wrażliwe na niedokrwienie i niedotlenienie. Jeśli stan będzie utrzymywał się długo – zawały w polu ostatniej łąki. Niepełna martwica – dotyczy tylko niektórych elementów komórkowych

Martwica oligodendrogleju – demielinizacja.


Zawał serca – spada ciśnienie tętnicze, możliwość wystąpienia ognisk niepełnej martwicy w mózgu.

Serce – zmiany zwyrodnieniowe


Przekrwienie (hyperaemia) miejscowe lub uogólnione tzn. dotyczące całego organizmu zaburzenia krążenia wyrażające się nadmiernym wypełnieniem krwią naczynia lub naczyń krwionośnych.

I przekrwienie czynne- tętnicze (hyperaemia arterialis sen activa) nadmierne wypełnienie krwią naczynia bądź naczyń tętniczych. Wczesna faza procesów zapalnych.

II przekrwienie żylne –bierne inaczej zastój krwi (h.passiva sen venosa) –nadmierne wypełnienie naczynia bądź naczyń żylnych, upośledzenie odpływu żylnego, tkanki są niedotlenione , niedożywiene –zaburzenie funkcji – zaburzenie struktur – może doprowadzić do martwicy wytwarza się zawał krwotoczny.

Uszkodzenie śródbłonka, powstaje skrzeplina (zakrzepica) , uszkodzone ściany są przepuszczalne , powstaje obrzęk.


Uogólnione przekrwienie bierne – związane z zaburzeniami czynności serca

Przekrwione miejscowe – żylne – zakrzepica czynnik działający z zewnątrz – np. ciasna skarpetka, proces chorobowy toczący się z zewnątrz- guz nowotworowy zapalny


Przyczyny przekrwienia żylnego uogólnionego

1 choroby serca, głównie prawego

  • Zwężenie prawego ujścia żylnego

  • ------------ll----------------- tętniczego

  • Niedomykalność zastawki trójdzielnej

  • -----------ll--------zastawki tętnicy płucnej wrodzone lub nabyte

  • Zwyrodnienie i zapalenie mięśnia sercowego


2 choroby płuc

  • Rozedma

  • Marskość – proces chorobowy przewlekły prowadzący do rozległego zwłóknienia oskrzeli

  • Rozszerzenie oskrzeli (roztrzenie oskrzeli)

  • Przewlekłe zapalenia płuc


3 choroby opłucnej

  • Zrosty – zmiany pozapalne

  • Przesięki i wysięki – odma lecznicza, długo utrzymujący się płyn w jamie opłucnej


4 choroby śródpiersia (powietrze w opłucnej – chorobowe zniekształcenie klatki piersiowej)

  • Guzy nowotworowe


Powyższ przyczyny muszą oddziaływać długotrwale, aby wywołać przekrwienie żylne ogólne.


Objawy kliniczne przekrwienia biernego

  • Sinica

  • Obrzęk (ascites hydrotorax anasarca)

  • Krwinkotoki

  • dysfunctio organorum

  • Intumescenti organorum internorum (zgrubienie)


Następstwa przekrwienia biernego

    • Restitutio ad integrum

    • Wyrównanie przez wytworzenie krążenia obocznego

    • Obrzęki i krwinkotoki

    • Atrophia

    • Degeneratio – necrosis

    • Proliferatio …. Conjunctivae

    • Catarrhus venostaticae



Czynniki warunkujące następstwa

      • Czas trwania zastoju

      • Szybkość i możliwość wytworzenia się krążenia obocznego

      • Głębokość zaburzeń przemiany materii


ZAKRZEPICA ( thrombosis)

Zaburzenie krążenia ( zwykle miejscowe ) wyrażające się tworzeniem osadów krwi w naczyniu lub naczyniach krwionośnych albo w sercu żywego organizmu.

SKRZEPLINA (thrombus)twór powstający z osadów krwi w następstwie zakrzepicy. Warunki niezbedne do powstania skrzepliny

  • Uszkodzenie(zniszczenie)wyściółki ściany naczynia ( śródbłonków)

  • Zaburzenie prawidłowego przepływu krwi (zwolnienie przepływu)

  • Zmiany (nieprawidłości) w składzie krwi


W większych naczyniach jest skrzeplina przyścienna, proces nie trwa dalej, proces wykrzepiania się kończy – naczynia tętnicze. Naczynia żylne – skrzepliny zatykające – zamykają ściany naczynia. Skrzeplina w naczyniach średniego kalibru narasta wraz z kierunkiem prądu krwi.



Proces wykrzepiania

- rozwój skrzepliny

- W 2- 3 dobie przez upłynnianie(proteoliza)

W ścianie naczynia, gdzie powstała skrzeplina też zachodzi reakcja

W następstwie zakrzepicy dochodziło zwężenia bądź zamknięcia światła naczynia, uniemożliwienie dopływu krwi do jakiegoś narządu np.: zawała zatory płucne.

Wykrzepianie w małych naczyniach - zespół uogólnionego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego np. płuca, po zabiegach operacyjnych.


Różnice obrazu makroskopowego skrzepu i skrzepliny

Skrzep (coagulam) – daje się łatwo oddzielić od ściany naczynia, ma gładką powierzchnie zewnętrzna jak i powierzchnie przekroju, jest połyskliwy elastyczny i kształtem odpowiada kształtowi naczynia, w którym się znajduje.

Skrzeplina (thrombus) pozostaje w ścisłym związku ze ścianą naczynia (kruszy się przy próbach oddzielenia ,powierzchnia zewn. i powierzchnia przekroju są chropowate. Powstają w naczyniach krwionośnych i w sercu.


Uwaga: skrzeplina będąca materiałem (czopem) zatorowym jest wprawdzie krucha ale nie ma ścisłego związku ze ścianą naczynia.

Skrzepliny w sercu

  • Przyścienne w obszarze zawału

  • Zaburzenie rytmu serca – migotanie komór – skrzeplin Anie związana ze ścianą, kulista może zajmować cały przedsionek


Zejście skrzepliny

  • Całkowite rozpuszczenie –małe naczynie

  • Ziarninowanie i organizacja skrzepliny

  • wytworzenie tk łącznej włóknistej-trwale zwężenie naczynia

  • Zrekanalizowanie skrzepliny , rekanalizacja naczynia

  • W procesie upłynniania połączenie skrzepliny ze ściana jest słabsze , skrzeplina może się oderwać i spowodować zawał


Zator (embolia)

Zaburzenie krążenia (zwykle miejscowe)polegające na zaczopowaniu światła naczynia lub naczyń krwionośnych lub limfatycznych przez czop zatorowy przyniesiony prądem krwi limfy lub chłonki

Rodzaje zatorów :

  • Zator typowy(prosty)

  • Zator nietypowy

    • Skrzyżowany np. anomalie w sercu (krew z krążenia żylnego do tętniczego)

    • Wsteczny (przerzuty do kości raka prostaty)

Materiał zatorowy

- skrzeplina

- ugrupowanie komórek np.tk tłuszczowej, wątroby

- powietrze

- azot


Skrzeplina w żyłach

Niebezpieczne – możliwość zatoru t.płucnej

Skrzeplina w tętnicach

Końcowe anatomicznie – zawał



Zawał

Ogniskowa martwica narządu powstająca w związku z zaburzeniami ukrwienia

Rodzaje:

- biały

- czerwony


Zawał niedokrwienny serca

Przyczyny zawału:

- zakrzepice

- zator

- miazdżyca

Mózg – zawał wywołany przezskrzepline zatorową – zawał krwotoczny wtórny


Zawał

Śmierć 1-3 h od zawału włókna faliste

Śmierć 9-12 h cechy martwicy

Na obwodzie martwicy reakcja zapalna, rąbek czerwony – przekrwienie

Później uprzątanie, w miejscu martwicy nagromadzenie tkanki łącznej

Zawał serca – naprawa pożądana odczyn wytwórczy. Napływ komórek neutrofili makrofagów, angiogeneza od obwodu proliferuja miofibroblaasty. Drobne naczynia włosowate zanikają, powstaje blizna, limfocyty kom. plazmatyczne. 7 dzień – obraz nieswoistej ziarniny. Blizna – przybywa fibroblastów i naczyń . Na końcu blizna lącznotkankowa.


Późny okres pozawałowy

1 Pacjent z zagrożeniem życia

2 Okres niewydolności krążenia – szybka śmierć

3 Zawał mięśnia brodawkowatego – oderwanie – niedomykalność zastawki- niewydolność krążenia

4 Zawał najczęściej lewa komora


Ocena

Płaszczyznowa :środścienne, podwsierdziowy

5 pełnościenny zawał- wstrząs

6 śmierć najwcześniej 1 h od zawału

7 szczyt rozmiękania martwiczych zmian – 6-7 dzień

8 uwypuklenie ściany serca –tętniak serca ostry lub przewlekły (obszar blizny)

9 ognisko martwicy w pobliżu wsierdzia- reakcja zapalna – zakrzepica

10 zawał podnasierdziowo – zapalenie z wysiękiem surowiczo – włóknikowym (włóknik – ziarnina)


Obrzęk

Zaburzenie krążenia miejscowe lub uogólnione wyrażające się zwiększeniem ilości płynu w przestrzeni pozakomórkowej i/lub w jamach ciała.

Zwiększona przepuszczalność naczyń, zapalenie, działanie środków toksycznych

Zapalenie

Bogatobiałkowy płyn – wysięk

Ubogobiałkowy płyn- przesięk

Obrzęk płuca – przyczyna niewydolność lewokomorowa

Zapalenie płuc(płyn białkowy krwinki czerwone neutrofile)

Naskórek widoczne mostki międzykomórkowe, płyn zgromadzony - obrzmienie

Obrzęk mózgu – (niedotlenienie, niedokrwienie, zapalenie, krwotok, ognisko nowotworowe)

Istota biała uwodniona, powiększona jej ilość. Obrzęk w istocie białej nie w korze- płyn obrzękowy w obrębie komórek. Osłonki mielinowe się barwią , uszkodzenie mieliny nieodwracalne.

Obrzęk brzucha – brzuch wypełniony płynem

Formy obrzęku :

Głowa- obrzęk mózgu , stan zagrożenia życia

Krtań – odczyn alergiczny

Obrzęk płuc – płyn przesiękowy – niewydolność prawokomorowa.

Obrzęk w dystalnych częściach organizmu

Kończyny dolne – niewydolność prawokomorowa

- ciąża

- pozycja siedząca


Zmiany wsteczne

Zanik – wiąd(atrophia)

Zwyrodnienie (degeneratko)

Martwica (necrosis)

Zanik

Stopniowe zmniejszanie objętości komórek charakterystycznych dla danegonarządu prowadzące zazwyczaj do jego zmniejszenia

Zanik fizjologiczny – inwolucja np. przed i pranercza( w rozwoju płodowym)grasica

Zanik z ucisku

Zanik z niedożywienia

Zanik z niedoczynności


Zanik prosty - pomniejszenie wymiarów narządu bez zmiany kształtu.

z. barwnikowy – złogi lipofuscyny w komórkach

z. włóknisty zanikowi towarzyszy rozplem zrębu

z. tłuszczakowaty – rozrost tk tłuszczowej

z. ośrodkowy zanik miąższu z ucisku (jama narządu)

szerokość ściany komory lewej serca 11 mm – zanik z ucisku i rozcziaganie


Wątroba w zaniku

Brzeg ostry masa <1kg, zanik brudny(barwnikowy)

Narządy jamiste –jama się powiększa

Zanik z nieczynności ni ejest zanikiem trwałym

Zanik ze zużycia – nadmierna praca, wyniszczenie


Zwyrodnienie

Zmiana wsteczna polegająca na pojawieniu się w komórkach lub w przestrzeni międzykomórkowej ciał (zw. Chemicznych) których w warunkach prawidłowych nie było lub występowały w niewielkiej ilości. Narząd funkcjonuje gorzej.


Zwyrodnienia białkowe

Nadmierne rogowacenie

Nieprawidłowe rogowacenie

Rogowacenie białe(leukoplakia) – na powierzchni błon śluzowych pojawiają się szarobiaławe nieprzejrzyste plamy

Są dwie kategorie zmian

- rogowacenie prawidłowe

- leukokeratosis, nie ma nieprawidłowości

Leukoplakia : rogowacenie, dysplazje, nieprawidłowości wielkości kom., jądro- zabarwienie Cechy mogą mieć znaczenie lub nie.

Zwyrodnienie wodniczkowi – nagromadzenie nadmiaru płynu w obrębie siateczki ER

Zwyrodnienie miąższowe – fizjologiczna reakcja komórki wzmozona czynność, ostry stan zapalny niektórych narządów miąższowych Ziarnistości – duże obrzmiałe mitochondria.


Szkliwienie – w cytoplazmie komórek pojawiają się zw. chemiczne. Zmiany w obrębie włóknistej tkanki łącznej, wł kolagenu zagęszczają się, ujednolicają.

Fibroelastozza- zwłóknienie wsierdzie

Zapalenie m. sercowego – zwłóknienie serca,

Zmiany szkliste w obrębie blizn też się spotyka.


Amyloidoza – może pojawić się bez przyczyny zwyrodnienie zewkom. Postać uogólniona, ogniskowa.

Amyloidoza wtórna(najczęściej) przewlekły proces zapalny – rozpad białek zapalenia oskrzeli z rostrzeniami na podłożu przewlekłych zapaleń. Zapalenie ściany oskrzeli, zaleganie śluzu. Obecna w gruźlicy kile III okresu zapalenia ropne.

Proces trwający do pojawienia się skrobiawicy – bardzo długi proces

Skrobiawica wielonarządowa wtórna : nerki wątroba, nadnercza Amyloid uszkadza narząd może dojść do niewydolności wątroby czy nerek Narząd z amyloidozą jest powiększony blady, ma połyskliwą powierzchnię przekroju. (barwienie czerwienią Kongo)

Skrobiawica (15 % chorych na szpiczaka mnogiego)częsta u ludzi z częstymi transfuzjami krwi.

Amyloidoza mózgu-............-.................mózgu-zaczątek zwyrodnieniowych w mózgu.


Alzheimer – osiowy objaw: zaburzenia pamięci, deficyt pamięci świeżej, - ten typ zaburzeń pojawia się b. Wcześnie

Ch. Creutzfelda-Jacoba: amyloidy z białka PrP- białko o nieprzwidłowej konformacji( beta-harmonijka)


Zwyrodnienie tłuszczowe:

Otłuszczenie( liposis, lipomatosis)- nadmierne gromadzenie tk. tłuszczowej

Otyłość( obesitos, adipositos) – gdy dotyczy całego ustroju

Stłuszczenie(steatosis)) gromadzenie tłuszczów prostych w cytoplazmie:

  • s. Proste: zmiana odwracalna, jądro komórki nieuszkodzone

  • s. Zwyrodniające( steatosis degenerativa): zmiana nieodwracalna, uszkodzenie jądra.


Otłuszczenie: ( serce- wrastanie tk. tłuszczowej między komórki miąższowe danego narządu,

Pod nasierdziem tk. tłuszczowa u ludzi niegłodzonych)

  • proste: tk. tłuszczowa nie wnika pomiędzy włókna mięśnia sercowego

  • zwyrodniające: tk. tłuszczowa wnika pomiędzy włókna mięśnia sercowego


Martwica(necrosis):

Nagła śmierć komórek lub tkanek w żywym ustroju


Powstanie martwicy:

M. denaturacyjna: powstaje gdy w procesie patologicznym prowdzącym do martwicy nie następuje uczynnienie enzymów litycznych bądź enzymy te są unieczynniane,

M. rozpływna: następuje uczynnienie enzymów litycznych( wrzody żołądka, rozmiękanie mózgu)


Apoptoza a Martwica: różnice

  • ilościowe: martwica dotyczy znacznej liczby komórek

  • apoptoza; proces szybki

  • martwicy towarzyszy odczyn zapalny

  • kondensacja chromatyny w jądrze- apoptoza – w cytoplazmie tworzą się ciałka apoptotyczne, które stają się pokarmem dla żywych , zdrowych komórek i kom. żernych


CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA:


Ostry wrzód żołądka: powstaje w sytuacjach stresu, niedokrwienia. Stanowi niebezpieczeństwo krwawień z żołądka, perforacji, zapalenia otrzewnej.


Choroba wrzodowa żołądka: choroba przebiega z nasileniami

Wrzód to ubytek w tkance patologicznie zmienionej

Rozwój jest powolny, pojawia się owrzodzenie z odczynem zapalnym na obrzeżach (naciek komórkowy), wysięk włóknikowy, naprawa- ziarnina-włókna tkanki łącznej – blizna – zbliznowacenie. Może nastąpić zniekształcenie odźwiernika z jego zwężeniem.


Martwica skrzepowa: obumierające komórki są kwasochłonne, jądro- piknoza, karioreksis

Specjalne postacie martwicy:

  • martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej ( steatonecrosis, necrosis Balser): tworzą się mydła w obrębie ognisk, cienie komórek, bezpostaciowe elementy.Najczęściej ; w ostrym zapaleniu trzustki lub w kobiet otyłych w piersi w następstwie urazu.

  • Martwica woskowa

  • Martwica serowata: znaczna liczba młodych komórek, niedokrwienie, odddziaływanie toksycznych związków uwalnianych tkanek ?

  • Gruźlica: ziarniniaki, ugrupowanie młodych komórek – gruzełek, pierwotny zespół gruźliczy, przy spadku odporności ponowienie gruźlicy ( gruźlica wtórna towarzyszy min. AIDS)

Faza wysiękowa: płyn bogatobiałkowy z pratkami

Faza wytwórcza: tworzą się ziarniniaki, gruzełki

Powsaje martwica serowata, masy serowate otoczone są swoistą ziarniną.

Gruźliczaki



MIAŻDŻYCA:

Populacja krajów zachodnich. Występują zmiany w tętnicach typu sprężystego


Czynniki ryzyka:

  • wiek

  • płeć ( mężczyźni)

  • wywiad rodzinny

  • zaburzenia genetyczne


Potencjalne:

  • hiperlipidemia

  • nadciśnienie tętnice

  • palenie papierosów

  • cukrzyca


Inne:

  • otyłość

  • brak aktywności fizycznej

  • alkohol ( ale nie przy niedożywieniu)

  • lipoproteinemia

  • zaburzenia hormonalne po menopauzie

  • stosowanie hormonów

  • Chlamydia pneumoniae – uszkadza śródbłonek naczyń


Miażdżyca: proces chorobowy w ścianie tętnicy obejmujący błonę wew.


  1. USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA : przepuszczalność


  1. LIPOPROTEINY PRZECHODZĄ PRZEZ BŁONĘ WEW.


  1. GROMADZENIE SIĘ MONOCYTÓW, PŁYTEK KRWI, GRANULOCYTÓW


  1. FAGOCYTOZA LIPOPROTEIN PRZEZ MONOCYTY , monocyty wraz z płytkami wytwarzają czynnik pobudzający funkcję wzrostową kom. mięśniowych


  1. CHOLESTEROL , KOM. MIĘŚNI GŁADKICH OTACZAJĄ OGNISKO MIAŻDŻYCY , napływ kom. żernych , powstanie czapy włoknistej od strony błony wew.


  1. CZAPA WŁÓKNISTA I ŚRÓDBŁONEK NISZCZONE


  1. UBYTEK SPRZYJA SKRZEPLINĄ , ZAKRZEPICA


20 r.ż- pierwsze niewielkie ogniska miażdżycowe , oddzielone warstwą włóknistą

40 r.ż – pojawiają się powikłania po miądżycy, masy kaszowate mogą wydostawać się do światła tętnic – zator, tworzenie się skrzeplin ( narastające lub przyścienne)


Ognisko miażdżycowe dotyczy drobnych gałęzi tętnic:

  • zawały serca, mózgu :oderwanie się mas kaszowatych, skrzepliny, rzadko zwężenie

Aorta

    • zmiany miażdżycowe w a. Brzusznej, miejsca rozgałęzień tętnic są miejscami predysponującymi.


Tętnice typu mięśniowego: bł. Środkowa- zmiany miażdżycowo-martwicze


PRZEROST ( hypertrophia)

Powiększenie tkanek lub narządu w następstwie powiększenia się jego komórek, liczba kom. pozostaje niezmienionanp. Mięsień sercowy, m. Szkieletowe – przerost odśrodkowy. Mikroskopowo wielkość jąder jako cecha przerostu


ROZROST: (hyperplasia)

Powiększenie tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia się liczby kom. charakterystycznych dla danej tkanki lub narządu


ODROST ( regeneratio)

Zdolność kom lub tk do odtwarzania ( tk. nabłonkowa, tk. łączna)


NAPRAWA: (reperatio)

Zniszczona tk. o małej zdolności odnowy lub pozbawiona jej zupełnie zostaje zastąpiona włóknistą tk. łączną w następstwie ziarninowania.



GOJENIE RAN:


Rychłozrost , ziarninowanie

Rychłozrost : rana goi się szybko, brzegi rany gładkie i zbliżone, rana jest jałowa, organizm w pełnej odporności, dobrze odżywiony, blizna prawie niewidoczna


Ziarninowanie : rana szeroka, rozwój nasilonego procesu zapalnego, proces długi z uwagi na wielkość rany, zakażenie , blizna.


W obu typach gojenia występuje ziarnina różnica jest ilościowa.



MARTWICA SEROWATA: duża liczba namnożonych komórek, przy niedotlenieniu, czynniki zew. np. : nowotwory.

Świeża rana- neutrofile, limfocyty, plazmocyty, pąckowanie naczyń włosowatych w żylnym odcinku włośniczek, proliferacja miofibroblastów i fibroblastów, produkcja włókien kolagenowych.


W obszarze blizny brak przydatków skóry.


PRZETWARZANIE ( metaplazja)

Przekształcanie się kom. morfologicznie i czynnościowo zróżnicowanych w inne kom. zróżnicowane

W ustroju człowieka mogą się przekształcać kom. tk . nabłonkowej i łącznej.

Przykłady:

Metaplazja płaskonabłonkowa: ( n. Gruczołowy lub przejściowy w nabłonek płaski)

Tk.łaczna włoknista przekształca się wkostną lub chrzęstną


Na podłożu metaplazji może powstać nowotwór złośliwy.


N, wielowarstwowy płaski----- n. Jelitowy ------- przełyk Bareta ( związane z refluksem)

k. mięśniowe-- niszczone----tk.łączna------- kom. kostne


NOWOTWÓR: neoplasma

Nieprawidłowa tkanka rozrastająca się w nadmiarze i w sposób nieskoordynowany z pozostałymi tkankami. Nadmierna proliferacja utrzymuje się mimo wyeliminowania czynnika który ją wywołał ( Willis)


Wzrost anarchistyczny, autonomiczny i progresywny z komórek własnych ustroju. (Zollinger)


Populacja nieodwracalnie zmienionych, własnych komórek organizmu odznaczających się autonomią rozmnażania i różnicowania. Organizm nie ma kontroli na procesem.

Część nowotworów może powstać na podłożu procesów regeneracyjnych i naprawczych.



Proces karcynogenezy jest złożony, wieloetapowy,

Czynniki go wywołujące:

  • fizyczne: długotrwałe drażnienie mechaniczne, zmiany nabłonkowe- podłoże metaplazji, leukokeratoza, leukoplakia, działanie ciepła i zimna długotrwałe, działanie energi słonecznej- czerniak,promieniowanie.

  • Chemiczne

  • Biologiczne- wirusy, czynniki środowiskowe


Palenie tytoniu; związek z rakiem przełyku, krtani, nerek, pęcherza moczowego, trzustki

Nowotwór – samobójczy rewolucjonista ; )

Rak płuc- najczęstsza wśród mężczyzn i druga po raku piersi u kobiet liczba zgonów




ZMIANA KOM. NABŁONKA JELITA GRUBEGO STADIA PRZEKSZTAŁCANIA:


Proliferacja nabłonka do światła jelita, tworzenie polipów ------

atypia kom. z neoplazją śródnabłonkową w obrębie polipa -----

nasilenie dysplazji w obrębie kom = gruczolak pośredniego stopnia, mutacja genu Ras ----- nasilona zmiana w gniazdach- późna adenoma -----

utrata genu DCC na chrom. 18 -----

utrata TP53 chrom.17 -------

pojawienie się kom. nowotworowej



10% przypadków to nowotwory wrodzone, u ludzi którzy mają mutację proces nowotworowy jest skrócony np. wrodzona polipowatość jelita grubego.


Nowotwory:

-łagodne

-złośliwe

-nabłonkowe

-nienabłonkowe


Nie każdy guz jest nowotworem i nie każdy nowotwór jest guzem.

Niektóre nowotwory bywają wieloogniskowe np. nowotwory ukł. Krwiotwórczego


Nowotwór półzłośliwy- n, o złośliwości miejscowej ( ma pewne cechy nowotworów łagodnych i złośliwych) np. n. mieszany przyusznic daje wznowy ale nie przerzuty.


Nowotwór klinicznie złośliwy: przebieg niektórych nowotworów jest niekorzystny ze względu na umiejscowienie, z pkt-u widzenia klinicznego są n. złośliwymi- n.OUN


Cechy nowotworów:


Nowotwory łagodne:

  • Wzrost powolny, rozprężający (mogą przekształcać się w złośliwe)

  • Granica guza; zwykle otorebkowany

  • Wznowy brak ( w miejscu usunięcia lub bezpośrednio w sąsiedztwie) lub pojawia się ona bardzo późno

  • Bud. Histologiczna: kom. przypominają obraz prawidłowej tk. z której nowotwór się wywodzi

  • nie występują zmiany wsteczne

  • Przerzutów brak

  • Wpływ na ustrój ; zwykle niewielki


Nowotwory złośliwe:

  • Wzrost szybki, naciekający

  • Granica guza:nie są odgraniczone torebką

  • pojawiają się Wznowy, dają Przerzuty

  • Bud. Histologiczna; niedojrzałość tkanki, często zmiany wsteczne, wylewy krwawe

  • Wpływ na ustrój: zagrożenie życia


Nowotwory półzłośliwe dają nawroty, nie dają przerzutów, ale niektóre rosną w sposób naciekający np. rak podstawnokomórkowy skóry

Należy ocenić czy w granicach cięć chirurgicznych nie ma kom. nowotworowych

Nowotwory histologicznie złośliwe – zwyrodnienia, martwica, krwawienie,

W pierwszym okresie rozwju nowotwór nie ma własnych naczyń , później angigeneza

Niektóre nowotwory wytwarzają czynniki angiogenne.

Szybkość wzrostu nowotworu zależy od jego rodzaju i stopnia histologicznej złośliwości ( z jakich tk. się wywodzi i w kierunku jakich się różnicuje)


Cechy kom. nowotworowych:


Kom. atypowa; różni się obrazem od kom. prawidłowej , nie oznacza kom. nowotworowej

Dysplazja: w odniesieniu do tkanek i do budowy komórki= wewkom. Neoplazja, stan przedrakowy

Histologiczne zaawansowanie choroby nowotworowej- o rokowaniu decyduje stopień złośliwości nowotworu (grading), stopień klinicznego zaawansowania choroby (staging)


Klasyfikacja Brodersa:

Szacowanie kom. dysplastycznych

Jeśli jest ich 25%- 1 stopień

50%- 2 stopień

75%- 3 stopień

> 75% - 4 stopień



Anaplazja: przewaga namnażnia nad różnicowaniem, kom. szybo się namnażają ale nie dojrzewają, n. anaplastyczne- złośliwe


TNM:międzynarodowa klasyfikacja, oceniająca stopień klinicznego zaawansowania T – guz, N- węzły, M-przerzuty


Stany przednowotworowe:

  • względne: z nich nie koniecznie rozwinie się nowotwór np. procesy chorobowe zapalne

  • bezwzględne: bezwzględnie rozwinie się nowotwór: przewlekłe zap. Szyjki macicy


Rak przedinwazyjny: jądra hiperchromatyczne, zaburzona architektura, figury podziału nieprawidłowe,- zmiany dzieją się w obrebie nabłonka, nie jest przekroczona granica błony podstawnwj np. część pochwowa szyjki macicy, rak krtani


Najczęstsze są nowotwory nabłonkowe , z nabłonkowców przewazają raki.

Guzy z nabłonka płaskiego- brodawczaki- nagłonkowy, łagodny rak

Gruczołowego—gruczolaki, gruczolakoraki

Przejściowego-brodawczaki


Nowotwory hormonozależne; zaburzenia hormonalne doprowadzają do rozwoju raka macicy, raka piersi, raka prostaty.



Gruczolaki: cewkowy, kosmkowy


Guzy z komórek wątrobowych , rak pierwotny wątroby

Częstsze są nowotwory różnicujące się z mięśniówki gładkiej

Fakomakoza- stwardnienie guzowate- mięśniak poprz-prążkowany w sercu

Nowotwory ze ścian naczyń lub z namnożeniem samych naczyń

Rozrosty wieloukładowe

Znamiona, czerniak z neuroektodermalnych kom. barwnikowych

N. z osłonek nerwów

Nowotwory złożone-mieszane-carcinosarcoma- komponent nabłonkowy i nienabłonkowy

Potworniaki; wywodzą się z kilku listków zarodkowych, torbiel skórzasta potworniak którego podścielisko stanowi skóra-lepsze rokowanie


Typy rozrostu:

W obrębie nabłonka;

Egzofitycznie-na zew, uwypuklający się guz, zwęża światło struktur rurowych

Endofitycznie: do wew., czasami jest mikronaciekanie


Rak płaskonabłonkowy, rak z przydatków- ma kilka odmian obrazu mikroskopowego i typu rozrostu:

  • owrzodzenie, splotowate ogniska naciekania

  • guzy z przydatków skórnych, z tk. innych niż nabłonkowa


Leukoplakia- bok języka, rola mechanicznego drażnienia przez zęby


Rak jelita – przerzuty

Aby nowotwór się rozrastał musi mieć swoje naczynia, wytwarzające się na skutek reakcji zapalnej, bądź pod wpływem czynników stymulujących produkowanych przez kom. nowotworowe. Im nowotwór jest niżej zróżnicowany tym szybciej się rozwija. Jeśli sieć naczyniowa rozwija się zbyt wolno to obszary nowotworowe ulegają martwicy.

Przyczyną śmierci najczęściej są przerzuty a nie ognisko pierwotne.

Pierwotny rak watroby- jedno centralne ognisko nowotworowe, kilka guzków satelitarnych.

N. z opon mózgowych- oponiak


Martwica serowata typowa jest dla słabo unaczynionych, niskozróznicowanych nowotworów.


Zespoły chorobowe paraneoplastyczne: zespoły towarzyszące nowotworom, nie są związane z naciekaniem, wzrostem i przerzutami, związane ze zdolnością kom. nowotworowej do produkcji substancji białkowych( hormony, p./ ciała)

Np. przez nowotwory takie jak; rak drobnokom. Płuca, rak nerki, niektóre raki jajnika, mięsak z fibroblastów, nowotwór móżdżku z płodowych naczyń.

Rak drobnokom. Płuca- z. Cushinga- nadmierna produkcja hormonów, kom. nowotworowe produkują substancje ACTH-podobne.

Nowotwór z kom. APUD- substancje o budowie serotoniny, insuliny.


Rak nerki: policytemia; nadmierna produkcja krwinek


Komórki niektórych nowotworów uszkadzają tkanki, głównie rak drobnokomórkowy płuca uszkadza kom. OUN, głównie móżdżku- cerebellopatia neoplasmatica.


Niektóre nowotwory powodują uogólnione zaczerwienienie skóry np. chłoniaki.

Zapalenie skórno-mięśniowe- rak piersi.


ZAPALENIA-INFLAMMATION

To reakcja organizmu na bodziec zapaleniotwórczy wyrażająca się zaburzeniami w krążeniu, zmianami wstecznymi i następczymi (postępowymi).

Przewaga ze zmianą związaną z przepuszczalnością naczyń- zapalenia wysiękowe

Przewaga uszkodzenia tkanek- zapalenia uszkadzające

Przewaga zmian postępowych- zapalenia wytwórcze:

  • Ostre- zespół burzliwych objawów zmian

  • Przewlekłe- proces trwa długo, brak klinicznych oznak, efekty niekorzystne związane z proliferacją tkanki łącznej.


Cechy zapalenia ostrego (pojawiają się miejscowo):

  • Wzmożone ocieplenie

  • Zaczerwienienie

  • Obrzmienie

  • Bolesność

  • Upośledzenie czynności


Procesy toczą się w miejscu gdzie jest zapalenie, obecne są też zmiany ogólne- zwiększenie ciepłoty ciała, ↑OB, ↑granulocytów, ↑limfocytów, przesunięcie białek w surowicy.


Fizjopatologia: czynniki zapalne:

  • Wytwarzane przez komórki: histamina, serotonina, enzymy lizosomalne

  • Obecne w surowicy krwi: frakcje dopełniacza

  • Źródłem mediatorów są: płytki krwi, neutrofile, komórki żerne, komórki tuczne, limfocyty B, makrofagi

Rozszerzanie naczyń: PGD.


Bodziec uszkadzający

reakcje związane ze zmianą przepuszczalności naczyń

Zespół zmian- ostre zapalenie→ objawy miejscowe ustępują→ powrót do stanu wyjściowego


Szybkie wyeliminowanie brak eliminacji czynnika zapalnego

czynnika: siły własne lub ↓ ↓

farmakologia Powstanie ziarniny Rozrost tkanki łącznej,

↓ i blizny odbudowa kom. w sposób

Stan prawidłowy lub chaotyczny powstana min.

powstawanie ziarniny, guzki

a następnie zwłóknienie Uszkodzenie narządu z bliznowatymi zmianami


Przewlekłe zapalenia- zejście z pozostawieniem trwałych śladów

Zaburzenia w krążeniu- związane z przepuszczalnością naczyń- wysięki

Zapalenia surowicze

Zapalenia ropne posiadają tez obrazy przejściowe np. surowiczo-włónikowe

Zapalenia włóknikowe

Zapalenia nieżytowe- odnosi się do błon śluzowych, na których jest w nadmiarze śluz

Zapalenia krwotoczne- w wysięku są krwinki czerwone

Zapalenia ropne:

  • Powierzchowne ograniczone

  • głębokie rozlane- budowa narządu nie jest zwarta np. ściana przewodu

pokarmowego, tkanka podskórna

ropowica skóry

Ropień- proces chorobowy o charakterze ograniczonym, jama powstaje w procesie patologicznym

Ropniak- ropa w fizjologicznej jamie ciała


Zapalenia włóknikowe:

  • powierzchowne- na powierzchni błony surowiczej, śluzowej- zapalenia błonicowate

  • zapalenia zestrzypające- głębokie, włóknik wchodzi głęboko w obręb błony śluzowej i podśluzowej np. dur brzuszny, czerwonka


Zapalenia grzybicze:

- naciek z neutrofilii

Pasożyty:

- eozynofile

Wirusy:

- naciek z limfocytów- ale są też takie zapalenia bakteryjne czy też grzybicze w fazie przewlekłej zapaleń


Zapalenia:

  • w obrębie miąższu narządu- miąższowe

  • w obrębie podścieliska narządu- śródmiąższowe- wirusowe zapalenie płuc- zmiany w obrębie przegród międzypęcherzykowych, które są obrzmiałe- w wysięku dominują limfocyty, na ścianach pęcherzyków obecne są błonyszkliste


Zapalenia:

  • nieswoiste- zmiany mikroskopowe są do siebie podobne

  • swoiste- ziarniniakowe- na podstawie obrazu mikroskopowego, można określić czynnik etiologiczny, w ich przebiegu pojawiają się ziarniniaki


Zapalenie ropowicze- np. pęcherzyk żółciowy, wyrostek robaczkowy, naciek zapalny w błonie śluzowej, mięśniowej, podśluzowej, surowiczej


Dur brzuszny- jelito jest pobrużdżone jak mózg, fazy:

  1. wniknięcie pałeczek do błony podśluzowej

  2. skupienie i namnożenie w naczyniach chłonnych

dużo komórek żernych- piankowatych

na błonie śluzowej uwypuklają się miejsca gdzie jest układ chłonny, obrzmienie rdzeniaste

  1. martwica w błonie śluzowej, wysięk zapalny złożony z włóknika- o9kres zestrzypienia, strupy- błona śluzowa w ścianie jelita

  2. na obrzeżu ognisk zapalnych pojawiają się neutrofile, ogniska strupów się odłuszczają, okres owrzodzeń- ewentualne powikłania: masywne krwotoki, głębokie owrzodzenia, drobnoustroje przedostają się do jamy otrzewnej- rozległe zapalenia otrzewnej, wysoka ciepłota, toksemia

  3. Naprawa: gojenie się owrzodzeń, ziarnina, bliznowata tkanka łączna, blizny (nie zwężają światła jelita, biegna wzdłuż długiej osi jelita). Przechowywane są w pęcherzyku żółciowym. Martwica Zenkera.


Przewlekłe zapalenie wytwórcze- marskość wątroby- zmiany wzrostowe, rozplem tkanki łącznej i komórek wątroby. Bardziej zaawansowany u ludzi młodych. Tkanka łączna rozdziela miąższ wątroby na guzki. Rozrost regeneracyjny jest podłożem dla pierwotnego raka wątroby.


Bakteryjne zapalenie wsierdzia- skrzepliby na zastawkach.


Zapalenia ziarniniakowe- zapalenia wytwórcze

Ziarniniaki

Komórki nabłonkowate obecne są w ziarniniakach

Komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie wielojądrowe, limfocyty, plazmocyty

Gruźlica- gruzełki

Ziarniniaki:

Kom. Nabłonkowate- blisko ich zgrupowania jest wielojądrowa kom. olbrzymia- Langhansa, otoczona strefą limfocytów


Gruźlica:

  • Nieswoiste zapalenie wysiękowe

  • Tworzenie się gruzełków


Kiła:

Nabyta- kilaki- obecne są naczynia krwionośne, cienkościenne a także plazmocyty


Sarkoidoza- Ziarniniaki: w części nie ma kom. olbrzymich, nie mają tendencji do obumierania


Gruźlica:

  • Obraz kliniczny i morfologiczny zależy od tego czy jest to pierwszy kontakt, czy proces już trwa

  • Tworzy się ognisko pierwotne gruźlicze

  • Zespól pierwotny gruźliczy: ognisko pierwotne, pogrubiałe naczynia limfatyczne, węzły chłonne (może się pojawić w jelitach, skórze)

  • Gruźlica wtórna: rozsiew drogą naczyń limfatycznych bądź krwionośnymi- gruźlica prosowata



NEUROPATOLOGIA 04.10.2006


Reakcje komórek są ograniczone

Niepełna martwica- niektóre elementy wyrodnieją

Astroglej- najmniej wrażliwy na niedotlenienie

Ependyma- znikome zdolności regeneracyjne

Neurony duże są mniej wrażliwe na szkodliwe czynniki

Oligodendroglej- stwardnienie rozsiane, regeneracja wypustek


Jeśli wszystkie składniki na skutek bodźca uszkadzającego ulegną martwicy pełnej rozpoczyna się proces uprzątania, pojawiają się komórki mikrogleju (makrofagi), na obrębie jest płyn. Po ogniskach martwicy pozostają jamy, nie zachodzi ziarninowanie. Także komórki astrogleju nie reperują ognisk martwicy. Dochodzi do przerostu i rozplem astrogleju- GLEJOZA- pojawia się dookoła jamy martwicy.

Ogniska martwicy niepełnej- też pojawia się glejowa i dochodzi do wyreperowania ognisk tej martwicy.

Ischemiczne zmiany neuronów- trójkątne komórki, piknotyczne jądro, kwasochłonne


Swoiste zmiany w neuronach

Choroba Alzheimera

Choroba Picka- w komórkach neuronów jest kula srebrochłonna

Zakażenie wirusowe neuronu- obecne jest w neuronie ciało wtrętowi


Barwienie H+E- uwidacznia tylko jądro, cytoplazma pojawia się w przypadku sąsiedztwa dużej ilości białkowych włókienek.

Gemistocyty- obfita cytoplazma, nadprodukcja włókienek

Niektóre z tych komórek zaczynają wyrodnieć (nieregularne i wydłużone)- włókna Rozentala- obecne w procesach nienowotworowych i długotrwałych i w gwiaździaku woskowokomórkowym.

Plasm(…?)dendroza- charakterystyczne dla obrzęku mózgu


Nagie jądra Alzheimera- komórki astrogleju z jądrem posiadającym zgrubienie, komorka taka wygląda jak pierścionek.


Leukoencefalopatia wieloogniskowa postępująca- choroba wirusowa, u chorych u których stosowano immunosupresję np. chorzy na AIDS

Wirus Jc uśmierca oligodendrocyty, makrofagi, naciek zapalny


Oligodendroglej

Ostry obrzęk oligodendrocytu- komórki mają jądra podobne do jąder limfocytów

Satelitoza- grupowanie się komórek wokół komórek nerwowych


Mikroglej

W warunkach prawidłowych niewidoczne w mózgu

Mikroglej pałeczkowaty- mikroglej reaktywny, występuje w wirusowym zapaleniu- wywołanym zmodyfikowanym wirusem odry i wieloogniskowym postępującym stwardnieniem mózgu, niszczenie komórek; długotrwała nieleczona kiła OUN-u

Grudka mikroglejowa – neuronofalgia- towarzyszy wirusowym zapaleniom


Podczas uprzątania martwicy pełnejkomórki mikrogleju całkowicie się zmieniają


Płytki/Plaki starcze- choroba Alzheimera


Obrzęk mózgu- stan zagrożenia życia

Przyczyny:

  • „działanie” toksyn- uszkodzone komórki chłoną płyn, obrzmienie komórek, obrzęk cytotoksyczny

  • jawny obrzęk- w przestrzeniach międzykomórkowych gromadzi się płyn, zaburzona jest bariera krew-mózg. Taki typ jest częstszy, dotyczu głównie kory białej

  1. niedotlenienie, niedokrwienie

  2. urazy mózgu, udary


Zgąbczenie okołonaczyniowe



ZAPALNE CHOROBY JELITA 18.10.2006

NIESWOISTE CHOROBY ZAPALNE JELIT


Zapalenie jelit- najczęstsze przypadłości: Choroba Leśniowskiego- Crohna, Colitis ulcerosa


W zdrowej błonie śluzowej jelita grubego zazwyczaj obserwujemy:

  • Obecność plazmocytów plazmocytów lamina propria 9więcej więcej prawej polowie okrężnicy)

  • Obecność limfocytów w powierzchownej warstwie błony śluzowej

  • Zmiana architektoniki


Choroba Leśniowskiego- Crohna (Ileitis terminali, Intestinitis granulomatosa)

Może występować u każdego

Częściej w Ameryce Płn., Europa- Skandynawia

Zachorowalność rośnie- Ameryka Płn., rocznie 8/100000 osób

Najczęstsza przyczyną przewlekłego zapalenia jelit jest niedokrwienie, wynikające z miażdżycy naczyń krezkowych

Początek II- IV dekada życia, u części pacjentów między V-VII

Etiologia jest nieznana, hipotezy:

  • Udział zakażenia bakteryjnego (Mycobacterium paratuberculosis)

  • Czynniki genetyczne (obciążenie genetyczne, związek z antygenami HLA)

  • Zaburzenie odpowiedzi immunologicznej

Palenie papierosów jest czynnikiem ryzyka nawrotów choroby!

Choroba może zajmować każdą część przewodu pokarmowego:

  • 30-40%- zajęte tylko jelito cienkie

  • 30-40%- zajęte jelito cienkie i jelito grube

  • 10-20%- zajęte tylko jelito grube


Makroskopowo:

  • odbytnica wolna od zmian chorobowych

  • naciek zapalny obejmuje całą grubość ściany jelita!

  • Naciek zapalny nierównomierny, o bardzo zróżnicowanym nasileniu i składzie komórkowym

  • Na całej grubości ściany jelita agregaty z limfocytów

  • w nacieku są obecne: limfocyty, plazmocyty, neutrofile, makrofagi


Cechy charakterystyczne- mikroskopowo:

  • nieserowaciejące Ziarniniaki (ok. 50% przypadków) (w 40% przyp. znajduje się je w regionalnych węzłach chłonnych)

  • zapalenie naczyń- Vasculitis

  • zapalenie krypt- ropnie krypt

  • zaburzenie architektoniki krypt

  • włóknienie podśluzówkowe

  • przerost błony śluzowej, mięśniowej, zesztywnienie ściany


Objawy kliniczne:

  • przy zajęciu jelita cienkiego: brak łaknienia, chudnięcie, bóle brzucha, często kurczowe, biegunka, zespół złego wchłaniania, objawy6 niedrożności

  • przy zajęciu j. grubego: biegunki, bóle skurczowe, uczucie parcia na stolec, krwawienia, niedrożność


Inne zmiany towarzyszące chorobie L-C:

  • zmiany skórne: rumień guzowaty, wielopastociowy

  • zmiany zapalne oka, spojówek

  • zapaleni trzustki

  • kamica nerkowa

  • skrobiawica

  • niedokrwistość, zapalenie osierdzia, zakrzepica żylna, tętniaki

  • marskośc wątroby



Wrzodziejące zapalenie jelita grubego- Colitis ulcerosa

Ameryka Płn., Europa, 1% populacji tych obszarów

Rozpoczyna się w wieku młodym (III dekada) i trwa wiele lat z okresami nawrotów i remisji.

Błona śluzowa jest chora cały czas. Wysokie ryzyko rozwoju raka jelita grubego (większe im większy jest odcinek jelita zajętego przez chorobę i im dłużej trwa choroba)

Etiologia nieznana

Czynniki: infekcje wieku dziecięcego, zawód, klimat, czynniki genetyczne (HLA)

Palenie papierosów i przebyta appendectomia zmniejsza ryzyko zachorowania.

Colitis ulcerosa zajmuje jelito grube- od odbytnicy w kierunku kątnicy. Zmiany są ciągłe. Wielkość zajętego obszaru jest różna w różnych przypadkach- od proctitis do pencolitis


Cechy charakterystyczne:

- makroskopowo:

  • błona śluzowa o wyglądzie ziarnistym

  • zabarwiona, krucha, łatwo krwawi przy dotyku

  • polipowate wyniosłości

  • rozległe zlewające się owrzodzenia

- mikroskopowo:

  • wycinki z różnych miejsc wykazują taki sam rodzaj zmian

  • naciek zapalny obejmuje tylko błonę śluzową, może sięgać dalej przy głębokich owrzodzeniach

  • naciek zapalny jest homogenny i złożony głównie z limfocytów limfocytów plazmocytów

  • neutrofile są rozrzucone wśród innych komórek zapalnych, gromadzą się wokół krypt- zap.+ropnie krypt

  • zaburzenia architektoniki krypt (nieregularnie rozłożone, porozgałęziane i skrócone)


Objawy kliniczne Colitis ulcerosa:

  • biegunki z domieszką krwi i śluzu

  • kurczowe bóle brzucha

  • krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego



Megacolon toxic toxicum- powikłanie C.U.

  • jelito jest wiotkie, poszerzone, atoniczne (zniszczenie zwojów nerwowych Meissnera i Auerbacha)

  • wypełnia się masami pokarmowymi i płynem

  • bardzo łatwo może dojść do perforacji i zapalenia otrzewnej



GIST- Gastrointestinal stroma Tumors- Stromalne (podścieliskowe) guzy przewodu pokarmowego

Najczęstsze nowotwory mezenchymalne układu pokarmowego. Najprawdopodobniej wywodzą się z komórek śródmiąższowych Cajala- tzw. komórek rozrusznikowych, sprawując kontrolę nad motoryką przewodu pokarmowego. Komórki te są położone między elementami splotu nerwowego warstwy mięśniowej i kom. mm. Gładkich ścian jelit i żołądka.

Czynnikiem umożliwiającym rozwój i funkcjonowanie komórek Cajala jest produkt protoonkogenu c-kit- białko KIT (CD 117). Należy ono do rodziny receptorów kinazy

tyrozynowej. Obecnie przyjmuje się że aby zaliczyć do grupy GIST musi być CD 117+. U ok.60-80% przypadków CD 34+.

Polska- rocznie 400-700 nowych zachorowań na GIST.

GIST dotyczą głównie osób po 50 r.ż., zdarzają się u ludzi młodych i rosną pojedynczo.

60-70%- przypadków dotyczy żołądka

20-30%- jelita cienkiego

10%- przełyku, jelita grubego

Nowotwory z grupy GIST- mogą być łagodne i złośliwe (20-30% przypadków)



GIST- objawy kliniczne:

  • Zaleza od lokalizacji guza

  • Większość GIST-ow lagodnych, często bezobjawowych

  • Krwawienia z przewodu pokarmowego

GIST- cechy charakterystyczne:

Makroskopowo:

  • Zwykle zlokalizowane srodsciennie jako okrogle lub owalne lite guzy

  • Srednica od kilku mm do kilku cm

  • Barwa bialozolta lub bezowa

  • GIST-y zwykle wyrastaja z bl. Podśluzowej i mięśniowej i szerza się w kierunku bl sluzowej

Mikroskopowo:

  • guzy bogatokomorkowe, zbudowane z gesto ułożonych, wrzecionowatych Komorek posiadających wydłużone ostro zakończone jadro

  • Pomiedzy kom zlogi kolagenu, przyjmujące czasem formy kulistych kwasochłonnych tworow

  • W nowotworach złośliwych wysoki spopiel atypii


Biologiczny charakter guzow jest trudny do przewidzenia. Obraz mikroskopowy nie jest miarodajnym wykładnikiem złośliwości guza!!

Grupy:

b. niskiego ryzyka <2cm <5u/50 pol widzenia

niskiego ryzyka 2-5cm <5 figur podzialu/50 pol widzenia

średniego ryzyka <5cm 6-10/50 5-10cm <5/50

wysokiego ryzyka >5cm >5/50

>10cm dowolna ilość

Bezsprzecznym wykładnikiem złośliwości jest stwierdzenie wznowy miejscowej po wycięciu guza i/lub pojawienie się przerzutow

GIST należy różnicować z guzami pochodzenia mięśniowego, nerwowego

Podstawowa metoda leczenia: wyciecie guza w granicach zdrowych tkanek

Leczenie: inhibitory kinazy tyrozynowej ??? (imatinib, Gleevec)

W przypadku guzow o duzej złośliwości lub zmian mnogich powoduja redukcje masy guza i regresje ognisk przerzutowych



Wykład 8.11.06

Glomeluropatie pierwotne i wtórne


Choroby o podłożu immunologicznym.

Kłębuszek: sieć włośniczek, kom. śródbłonka , bł. podstawna, podocyt

– kom.nabłonka trzewnego, między pętlami włośniczkowymi mezangium: - macierz mezangialna – białka np. fibronektyna i kom. mezangialne (co najwyżej 2) – w mezangium dochodzi do zmian zapalnych. Przestrzenie filtracyjne – między odnogami podocytu. Kłębuszek otoczony torebką Bosmana.

Glomerulopatie – choroby kompleksów immunologicznych (A+P), nie wiadomo co jest antygenem. Kompleksy tworzą się w kłębuszku, lub SA to kompleksy krążące. Zapalenie autoimmunologiczne – zap. Goodpasure – p/ciała przeciwko bł.podstawnej – jej komórkom

Kompleksy immunologiczne – aktywacja-> dopełniacz -> bezpośrednie uszkodzenie bł.podstawnej.

Zap. Heymana – model doświadczalny błoniastego zap. Kłębuszkowego.


Lokalizacja komp.. immunol. jest zależna od rodzaju zapalenia/ Między mezangium a śródbłonkiem brak jest bł. podstawnej -> łatwy dostęp komp.immunol. do mezangium. Mogą też umiejscawiać się podnabłonkowo i podśródbłonkowo i na zew. Warstwie bł. podstawnej.


Obj. kliniczne glomeluropatii:

- (mogą przebiegać bezobjawowo)

- ostry zespół nefrotyczny (hematuria, izoterma, proteinuria, oliguria, obrzęki, nadciśnienie)

- Szybko powstające zap. Nerek

- zespół nerczycowy – duży białkomocz (>3,5g/dl) z hipoalbuminemią, hiperlipidemią,lipiduria, olbrzymie obrzęki. Dorośli – zap. Błoniaste, cukrzyca, amyloidoza

- przewlekła niewydolność nerek – azotonia

- bezobjawowy krwiomocz, białkomocz


Przyczyny zespołu nerczycowego:

- submikroskopowe zap. nerek (dzień) – zmiana minimalna

- zap. błoniaste (dorośli)

- amyloidoza

- toczeń trzewny


Diagnostyka mikroskopowa:

- p.a.s.

- Masson

- H+E

- srebrzenie

- diagnostyka immunofluorescencyjna ( świecenie ziarniste - choroba komp.imm. ;

świecenie liniowe – p/ciała p/bł.podst.)

- mikroskop elektronowy


Zmiany w kłębuszkach:

- rozlane – obejmują 50% (80%) kłębuszka

- ogniskowe – obejmują <50% kłębuszka

- segmentarne

- globalny


Ostre k.z.n. (poinfekcyjne, popaciorkowcowe)

- zwiększona liczba komórek w kłębuszkach

- granulocyty w świetle włośniczek

- światło włośniczek bardzo wąskie

- podkreślona budowa zrazika kłębuszka

- rozplem śródwłośniczkowy


Mikroskop elektronowy: pod nabłonkiem komp.imm. pod postacią garbików a nad nimi podocyty, złogi mogą być tez w mezangium

Mikroskop fluorescencyjny: świecenie ziarniste IgG i C3wzdłuż ścian włośniczek lub w mezangium.

Zapalenie to dobrze rokuje.

Rozplemowi, mezangialne kłębuszkowe zap. nerek:

- rozplem mezangialny

- przerost macierzy mezangium

-złogi imm. Odkładają się w mezangium

- światło włośniczek jest szerokie, ściany włośniczek niepogrubiałe

M.fluoresc.: ziarniste świecenie w mezangium: IgG, IgM, C3, JgA

M.elektr.: elektronowo – gęste złogi w mezangium


Nefropatia Iga

- obraz bardzo różnorodny, najczęściej ogniskowy lub rozlany rozplem komórek mezangialnych i macierzy mezangialnej

- krwiomocz, zespół nerczycowy (krwiomocz jest napadowy nawracający)

- chorują młodzi mężczyźni, głównie mężczyźni

- kompleksy zbudowane głównie z JgA

U chorych na celiakię , choroby wątroby, ukł.pokarm.

- podstawa rozpoznania jest obraz z mikroskopu fluoresc. – slne świecenie JgA

- zmiana minimalna włośniczek

- rozplem zew- i wewnątrzwłośniczkowy

M.e. : złogi w mezangium, dużo macierzy


Zapalenie błoniasto-rozplemowe / mezangialno – włośniczkowe

Jest kilka postaci:

  1. w mezangium – rozplem komórek mezangium, przyrost macierzy mezang. Odcinkowe pogrubienie ścian komórkowych włośniczek – kom. mezangialne wpychaja się między bł. podstawną, a śródbłonek – interpozycja

  2. choroba złogów gęstych – ch. atoimmunologiczna

W błonie podstawnej SA złogi. Np. w lipodystrofi złogi te nie są komp..imm., znajdują się w blaszce gęstej bł.podstawnej. Rozplem kom. mezangium, przyrost macierzy.

Klinicznie: zespół nerytyczny lub nerczycowy

Źle rokuje !

Do rozpoznania – badania w m.elektronowy.


Obraz mezangialno – włośniczkowy k.z.n.

- rozplem komórek i przyrost macierzy mezangialnej

- rozplem śródwłośniczkowych

- odcinkowe pogrubienie ścian włośniczek – podwójne okonturowanie

M.f. : ziarniste świecenie c3 i IgG lub IgM wzdłuż ścian włośniczek i w mezangium

W II typie świecenie ziarniste lub linije C3

M.e.: I typ – złogi podśródbłonkowei w mezangium

II typ – złogi o charakterze homogennej masy w blaszce


Zewnątrzwłośniczkowe rozplemowi k.z.n. (nigdy nie tworzą się w zmianie minimalnej)

- półksiężyce z rozrastajęcych się kom. nabłonka torebki i mf

- pętle włośniczkowe uciśnięte

- martwica włośniczek

- obraz kliniczny – objawy ostrej niewydolności nerek, im więcej półksiężycy tym rokowanie gorsze

- immunofluorescencyjnie można określić etiologię

# anty – GBM przeciwciało skierowane przeciwko kolagenowi IV, świecenie linijne

# typ GN z kopm.imm.

# Pauci-immun GN – najczęściej zw. Z ANCA świecenie cytoplazmatyczne lub pernuclearne – ch. nieautoimm.


M.f. świecenie linijne IgG i C3

Ziarniste IgG

p/ciała ANCA są w ziarniniaku Wegnera


Błoniaste k.z.n. ( najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dorosłych, wzw B)

- uogólnione pogrubienie ścian łośniczek, w srebrzeniu „kolce” oddzielającej przestrzenie zawierające złogi

- złogi podnabłonkowe

M.f. – świecenie wzdłuż ścian łośniczek IgG i C3

M.e. – podnabłonkowe lub wewnątrznabłonkowe złogi


Submikroskopowe k.z.n. ( zmiana minimalna)

Najczęstsza przyczyna zespołu nerczycowego u dzieci

Nie jest to choroba komp..imm.

W m.e.: stopienie wypustek stopowatych podocytów ( u ludzi z dużym białkomoczem) wakuolizacja i transformacja mikrokosmkowa podocytów, brak złogów, brak zmian w bł. podstawnej.

Ogniskowe i segmentalne stwardnienie kłębuszkowe (FSGS) (Nie zapalenie !)

Stwardnienie pętli naczyniowych kłębuszków, mające charakter segmentalny i ogniskowy. Przyczyna jest nieznana, być możepodocytopatia. U dzieci jako przyczyna zespołu nerczycowgo, FSGS – ŹLE ROKUJE.

M.f. : może nie być świecenia lub gruboziarniste świecenie IgM i C3 w ogniskach stwardnienia.


Nefropatia cukrzycowa ( stwardnienie międzywłośniczkowe kłębuszków):

- przerost kłębuszków

- pogrubienie błon podst. (kłębuszków i cewek) – przyrost białek

- przyrost macierzy mezangialnej rozlany lub guzkowy (hialitowe)

- nasilone zmiany miażdżycowe

-zap.nerek


Chorzy na toczeń – zmiany w nerkach

- niewielki rozplem macierzy mezangial – I kl

- rozlane zmiany mezangialne – IV klasa

- błoniaste zapalenie

- rozplem samych kom. mezangium

- zmiany rozplemowi ogniskowe w nerce – III kl

- zmiany minimalne – złogi w mezangium odpowiadające komp.imm.

- wielkie złogi śródbłonkowe


III klasa : rozplem mezangialny, martwica pętlki naczyniowych, zakrzepy hialitowe, półksiężyce komórkowe, złogi podśródbłonkowe

IV kl. - jak w III – zmiany obejmuja > 50% kłębuszków, rozplem śródwłoniczkowy, znaczne świecenie wszystkich immunoglobulin „Full – house pattern”

V kl.- wtręty tubuloretikularne w cytoplazmie komórek śrdódbłon.




Wykład z 22.11.2006

KARDIOMIOPATIE


Kardiomiopatia - choroba m. sercowego, obejmująca często także wsierdzie i nasierdzie, powstająca na tle nieznanej lub rzadko spotykanej przyczyny ( do X.2006)

- różnorodna grupa chorób m.sercowego związanych z dysfunkcją mech. Lub elektr. O bardzo różnym często genetycznym podłożu, które zazwyczaj ( choć nie zawsze) objawiają się pod postacią nieprawidłowego przerostu lub poszerzenia komór. Procesy chorobowe ograniczone do m.sercowego jak i te gdzie zmiany w sercu stanowią jeden z elementów całej choroby. Definicja ta wyklucza zmiany,choroby do których dochodzi w przebiegu nabytych bądź wrodzonych wad serca, HA – systemowe lub niedokrwienia, miażdżyca powodująca IHD.

Podział kardiomiopatii:

  • - pierwotna – choroba ,.sercowego o nieznanej przyczynie

  • - wtórna – swoiste choroby m.sercowego

Kardiomiopatia pierwotna:

  • Przerostowa HCM

  • Rozstrzeniowi DCM

  • Zaciskająca

AKTUALNIE:

    • Przerostowa

    • Arytmogenna

    • Niescalony mięsień lewej komory

    • Choroby spichrzeniem kolagenu

    • Zab.przewodzenia wł. Pęczka Hissa i wł. Purkiniego

    • Mitochondrialne i kanałowe

    • Pozapalne

    • Spowodowana stresem

    • Indukowana częstoskurczem

    • Okołoporodowa

    • U dzieci matek z cukrzyca insulinozależną

k.wtórne (tzw. k. specyficzne)– schorzeniu wielonarządowemu towarzyszy zajęcie serca my. Amyloidoza, sarkoidoza, zwłóknienie osierdzia, niedobory karnityny, zab.elektrolotowe, radioterapia, leczenie cyklofosfamidem.

k. przerostowa – 1957r-Brock; uwarunkowana genetycznie, dziedziczy się autosomalnie dominująco, u 75% chorych układ HLA – DR4, najczęstsza przyczyna nagłej śmierci młodych ludzi bez żadnych objawów, częściej u kobiet. Objawy kliniczne: duszność, dyskomfort w kl.piersiowej, zawroty głowy, nagłe osłabienie, łatwa męczliwość, kołatanie serca, omdlenia, ból w kl.piersiowej. przerost obejmuje różne części mięśni lewej komory. Najczęstsza postać HGM:

- postać z asymetrycznym przerostem przegrody

- postać z odwróconym asymetrycznym przerostem przegrody

- idiomatyczne zwężenie podzastawkowe ujście aortalnego

Rozpoznanie:

- przerost lewej komory (echo)

- zwężenie drogi odpływu z lewej komory (echo)

- niedomykalność mitralna (echo)

- wykluczenie innych przyczyn przerostu

- dwubitne, szybko narastające tętno

- III lub IV ton serca

- szmer skurczowy

-ekg – często zarys nieprawidłowy

-wywiad rodzinny


Obraz makroskopowy:

Masa serca 350-1000g; przegroda międzykomorowa grubsza niż wolna część wolnej komory; pojemność jam komór serca prawidłowa lub zmniejszona, mięsień wolnej ściany komory lewej jest przerosły, a wsierdzia wyścielające pogrubiałe, przerośnięte poszerzone.

Obraz mikroskopowy:

Przerost i ???rozrost??? kardiomiocyta, fibgoblasta i kom. mm. gładkich nadmierne odkładanie kolagenu i macierzy w przestrzeniach międzykomórkowych, zaburzone równoległe ułożenie miocytów.

- zaburzony układ miofibryli w postaci licznych ognisk w przegrodzie międzykom.

Leczenie: p/działanie obj. klinicznym ograniczającym aktywność chorego i zmniejszyć ryzyko nagłego zgonu. (wyraźny jest związek między ST. Nasilenie objawów a ryzykiem zgonów).

Wszczepienie defibrylatora – opanowanie zaburzeń rytmu

Leki p/zakrzepowe przy migotaniu przedsionków,

Inhibitory konwertazy angiotensyny przy niewydolności serca

Wycięcie części przegrody (zabieg wg. Mornowa)

Przezskórna ob… lewje komory


Szczególne rodzaje k. przerot.

-k. histiocytowa

-k. towarzysząca k. mitochondrialnej mm. szkieletowym


k.histiocytowa

- u dziewczynek które umierają w ciągu pierwszych 2 lat życia

- przerost i poszerzenie obu komór


Kardiom. Rozstrzeniowi DCM

  • Rozpoznana po wykluczeniu innych możliwych przyczyn rozszerzenia serca

  • Przyczyna nieznana

  • Przerost m.komór, poszerzenie komór lub jednej z prawidłową, ścieńczałą lub przerosłą ścianą

  • Rozszerzenie wszystkich jam serca

  • Masa serca 340-860g

  • Mikro: duże, kleksowate jądro, cienkie i wąskie kardiomiocyty, włóknienie śródmiąższowe i okołonaczyniowe

  • Dysfunkcja skurczowa komór -> zastoinowa niewód. Serca

Zab.rytmu,przewodzenia, występowanie zdarzeń zakrzepowo – zatorowych

  • Czynniki: mutacje genowe, infekcje Adeno-, Coxackie-, Parvowirusy, HIV, infekcje predysponujące do infekcyjnego zap. m. sercowego, alkohol, chemioterapeutyki, zab. imm., endokrynologiczne.

Rokowanie jest różne, u 25% chorych samoistna poprawa.

Powikłania: zatorowość płucna, nagły zgon sercowy, niewydolność serca


Kardiomiopatia zaciskowa:

  • Jednoczasowe włóknienie osierdziowe i m. sercowego, gł. we wsch. Afryce

  • Rozszerzone przedsionki bez zmian we wsierdziu

  • Komory wąskie ( prawie całkowicie zamknięte światło)

  • Wsierdzie ścienne kom. znacznie pogrubione

  • Pasma tk.łącznej mogą sięgać od wsierdzia do nasierdzia

  • Skrzepliny przyścienne we wszystkich jamach (pod nimi wł.kolagenowe, ziarnina z eozynofilami, ogniska zwapnień i kostnienia)

  • Przerost wł. mięśniowych, ale prawidowo ułożonych

  • W zrębie …. nasilony naciek zapalny

  • Bł. wew.tętnic często pogrubiała


Zwłóknienie sprężyste wsierdzia – podręcznik

Trypanosoma Cruz -> zap. m. sercowego

E. inf. Zap. serca wsierdzia i m.sercowego, kardiomiopatia



Wykład z 06.12.2006


Patologia ukł. Oddechowego


POCHP vs przewlekła restrykcyjna choroba płuc

Chronic obstructive pilmonary discease – wzrost oporu przepływu powietrza spowodowane zwężeniem drogi przepływu

Chronic restrictive pulmonary disease – zmniejszenie rozciągliwości i zmniejszenie ich pojemności

POCHP:

- przewlekłe zap. oskrzeli

- rozstrzenie oskrzeli

- astma oskrzelowa

- rozedma

- choroby oskrzelików


Rozedma – powiększenie przestrzeni powietrznych dystalnych do oskrzelików końcowych z uszkodzeniem przegrody, bez włóknienia

  • Centriacinarna – centrilobuloma – rozszerzenie części oddechowej

  • Panacinarna – panlobulona – dotyczy całego gronka

  • Paroseptalna – distal acinar – pęcherza z woreczków pęcherzykowych i pęch.p

  • Nieregularna – związana z bliznami

R. Centrilobularna

- obejmuje części proksymalne i centralne gronka oskrzelików oddech.

- dotyczy gł. płatów górnych (soczysty)

- gł. palacze

- towarzyszy jej przewlekłe zap. oskrzeli


R. panacinarna – panlobularna

- dotyczy całego gronka od oskrzelików oddechowych aż do pęch.

- dolne obszary płuc, z przodu

- związane z niedoborem alfa – 1- antytrypsyny


R. paraseptalna (dystalna acinoma)

- dotyczy części dystalnej gronka

- podopłucnowa

- na granicy płatów

- w okolicy włóknienia, blizn, niedodmy

- górne części płuc

- pęcherze nawet do 2 cm

- przyczyna odmy u ludzi młodych


R. nieregularna

- w okolicy blizn

- różne części gronka

- bezobjawowo

Inne typy rozedmy

  • zastępcza – po usunięciu płuca (rozciągnięcie przegród płuc bez zniszczenia),

  • starcza – powiększenie przewodów pęcherzykowych i zmniejszenie pęcherzyków, zmniejszenie liczby włókien elastycznych,

  • śrómiąższowa – powietrze występuje poza pęcherzykami, w tkance łącznej przegród (rozedma + kaszel + zwężenie dróg oddechowych),

  • pułapka powietrzna – nadmierna powietrzność z zatkaniem dróg oddechowych.


Patogeneza rozedmy

Uszkodzenie przegród międzypecherzykowych na drodze zaburzenia równowagi protezowo-antyproteazowej:

  • genetycznie uwarunkowany niedobór α-1-antytrypsyny

  • wzrost poziomu elastazy produkowanej przez neutrofile w zapaleniu

  • wzrost stężenia wolnych rodników w zapaleniach oraz u palaczy-hamują aktywność α-1-antytrypsyny (palenie dostarcza wolnych rodników i aktywuje neutrofile do ich wytwarzania),

  • makrofagi pęcherzykowe pod wpływem dymu tytoniowego zmniejszają swoją aktywność fagocytarną, wydzielają interleukiny aktywujące leukocyty w wyniku czego nasila się produkcja elastazy.




Rostrzenia oskrzeli

Jest to przewlekłe zapalenie oskrzeli i oskrzelików prowadzące do nadmiernego poszerzenia ich światła.




Podział:

  1. Związane ze zwężeniem oskrzela w przypadku guza, ciała obcego, zalegania wydzieliny – dotyczą 1 segmentu lub są związane z COPD (astma ,przewlekłe zapalenie oskrzeli)

  2. Wrodzone, genetycznie uwarunkowane (sekwestracja płuca, mukowiscydoza, zespół nieruchomych rzęsek – zespół Kartegenera).

  3. Martwicze zapalenie płuc (gruźlica, gronkowce).

  4. Roztrzenie oskrzelików z pociągania po zmianach bliznowatych




Mikroskopowo:

cechy zaostrzonego przewlekłego zapalenia,martwicy,złuszczenia mabłonka do światła oskrzela i metaplazja płaskonabłonkowa

Objawy kliniczne:

  • kaszel,

  • duszność,

  • odkrztuszanie.


Powikłania:

  • cor pulmonale,

  • amyloidoza (odkładanie amyloidu w nerkach obrzęki, proteinuria),

  • rak oskrzela,

  • zapalenie płuc,

  • niewydolność prawokomorowa (powiększenie wątroby i śledziony).


Astma oskrzelowa-Nadmierne wydzielania śluzu

martwica nabłonka pokrywającego,pgrubienie bł.podstawnej

podnabłonkowe odkładanie się kolagenu

obrzęk bł.śłuzowej,liczne eozynofile


Rozsiane , śródmiąższowe (naciekowe,restrykcyjne) choroby płuc.

Są to choroby o charakterze rozlanym w płucach dotyczące interstitium płucnego (gł. pęch)


  1. Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa.


Czynniki ryzyka znane:

  • azbest, krzem, promieniowanie X, gazy bojowe,

  • ARDS,

  • leki - busulfan, bleomycin.

Czynniki o nieznanej etiologii:

  • kolagenozy (toczeń rumieniowaty, mieszana choroba tkanki łącznej, twardzina,dermatomyositis),

  • idiopatyczne włóknienie płuc,

  • zespół Gootpasture’a,

  • idiopatyczna hemosyderoza płucna.


  1. Alveoilitis inflammatio interstitiale fibrosis diffusa, granulomata.


Czynniki znane:

  • beryl,

  • hypersensivity pneumonitis.

Czynniki nieznane:

  • sarkoidoza,

  • ziarniniak Wegenera.




Ards – acute [adult] respiratory distress syndrome

Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych głównie pochodzenia naczyniowego prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.

Obraz kliniczny:

  • ostra niewydolność oddechowa

  • sinica,

  • niedotlenienie,

  • obrzęk płuc (bez niewydolności lewej komory),

  • błony szkliste,

  • niewydolność wielonarządowa

Przyczyny:

  1. Infekcyjne:

  • sepsa,

  • wirusowe, mykoplazmatyczne zapalenie płuc,

  • pneumocystis

  • tbc,

  • zachłystowe zapalenie płuc

  1. Urazy:

  • mechaniczny uraz głowy,

  • uraz płuc,

  • topienie,

  • złamanie z zatorem tłuszczowym,

  • oparzenia,

  • promieniowanie jonizujące.

  1. Czynniki wziewne:

  • tlen,

  • dym,

  • gazy drażniące,

  • narkotyki.

  1. Czynniki chemiczne:

  • heroina,

  • kwas acetylosalicylowy,

  • barbiturany.

  • para....coś tam

  1. Czynniki hematologiczne:

  • DIC,

  • wielokrotne transfuzje.

  1. Zapalenie trzustki.

  2. Mocznica.

  3. Cardiopulmonary by-pass.

Patogeneza:

  • uszkodzenie śródbłonka naczyń (endotoksemia),

  • uszkodzenie nabłonka pęcherzyków,

  • wzrost przepuszczalności naczyń,

  • obrzęk śródmiąższowy i śródpęcherzykowy,

  • wysięk bogatowłóknikowy,

  • błony szkliste wewnątrz pęcherzyków, często na obnażonej błonie podstawnej (u dzieci w oskrzelikach końcowych).



Płuco z ARDS = Płuco wstrzącowe



RDS – IRDS – Infant respiratory distress syndrome

Jest to rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych na tle niedoboru surfaktantu prowadzące do ostrej niewydolności oddechowej.

Błony szkliste w RDS tworzą się na wysokości oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych.


Przyczyny niedoboru surfaktantu:

  • wcześniactwo (niedojrzałość < 35 tygodnia ciąży),

  • czynniki upośledzające syntezę surfaktantu: niedobór kortykosteroidów, nadmiar insuliny,

  • niedotlenienie wewnątrzmaciczne,

  • ciąża mnoga-możliwość niewydolności łożyska

  • dystrofia płodu.


Patogeneza:
















Dzieci rodzą się w formir dobrej, potem stan się pogarsza-obraz matowej szyby w zdj. Rtg. Płuca są przekrwione, ciężkie, niedodma.

Mikroskopowo: bł. szkliste, niedodma, przekrwienie ( na skutek niedodmy bł. szkliste w przewodach pęcherzykowych, w oskrzelikach oddechowych)

Dziecko musi żyć,urodzic się żywe, żeby rozwinął się ARDS





Powikłania:

  • dysplazja oskrzelikowo – płucna (objaw RDS utrzymujący się 3 – 6 miesięcy, tlenozależność, włóknienie śródmiąższowe, pogrubienie przegród, włóknienie okołooskrzelowe, metaplazja płaskonabłonkowa),

  • krwawienia do OUN (zależy od niedotlenienia a nie od urazu;haematocephalus internus),

  • martwicze zapalenie jelit,

  • niezamknięcie przewodu tętniczego,

  • retinopatia wcześniaków (VEGF wykazuje wzrost ekspresji przy spadku poziomu tlenu po tlenoterapii i powoduje rozrost naczyń siatkówki).



Pylice

Reakcja płuc na inhalacje pyłów mineralnych.


Rozwój zależy od:

  • czasu trwania ekspozycji,

  • rodzaju pyłu,

  • biologicznych aktywności pyłu,

  • czynników dodatkowych (palenie).


Pylica węglowa – anthracosis

  1. Bezobjawowa – gromadzenie pyłów bez odczynów komórkowych (złogi wzdłuż naczyń chłonnych),

  2. Prosta – odczyn makrofagalny bez włóknienia (ognisko gromadzenia się pyłu ok. 1 – 2mm – są to makrofagi z pyłem),

  3. Postępujące zwłóknienie płuc ( czarne ogniska o średnicy 2 – 10cm,kolagen, czasem z martwicą).

Pylica krzemowa – silicosis

Charakterystyka:

  • powstaje na skutek inhalacji SiO2 i innych krystalicznych form krzemu,

  • reakcja powierzchniowo czynnych grup SiO2 z fosfolipidami i białkami błonowymi komórek powoduje ich uszkodzenie i uwolnienie aktywnych postaci tlenu,

  • aktywacja Il-1, TNF-alfa i innych cytokin ( w tym stymulujących fibroblasty) powoduje wyzwolenie wybuchu tlenowego.

Obraz morfologiczny:

  • blade grudki w górnych częściach płuc,

  • z czasem zmieniają się w twarde skupiska kolagenu, niektóre ulegają centralnej martwicy,

  • płuco jak plaster miodu,

  • masywne rozlane włóknienie płuc

Mikroskopowo-rozszerzenie oskrzeli, bronchiolizacja


Pylica azbestowa – asbestosis

Charakterystyka:

  • amphibole – sztywne, proste włókna,

  • makrofagi pochłaniają włókna azbestowe i uwalniają czynniki chemotaktyczne,

  • dochodzi do masywnego włóknienia płuc z tworzeniem ciałek azbestowych (włókna azbestowe pokryte białkiem zawierającym żelazo, kolor złotawy),

  • pojawia się włóknienie wokół oskrzelików oddechowych i przewodów pęcherzykowych,

  • pojawiają się odczyny opłucnowe (masywne zrosty, włóknienia, do zrośnięcia jamy opłucnej),

  • zmiany w opłucnej, możliwość rozwoju międzybłoniaka

  • zwłóknienie dotyczy obrzeży pęcherzyka - pęcherzyk nie ginie ale wymiana gazowa ulega utrudnieniu.

Choroby związane z narażeniem na azbest:

  • zlokalizowane ogniska włóknienia np. opłucnej,

  • hydrothorax,

  • rozlane włóknienie płuc,

  • rak oskrzela (płuc),

  • mesotelioma,

  • raki krtani, jelita grubego, pęcherza moczowego.

Gruźlica-etiologia

Mycobacterium tuberculosis-zak. kropelkowe

Mycobacterium bovis-zak. pokarmowe (migdałki i jelita)

Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare-zakażenie tylko u osób z upośłedzoną odpornością (AIDS)

Specyficzna patogenność Mycobacterium tuberculosis:

  • związana z cold factor – glikolipidem powierzchniowym patogennych szczepów odpowiadających za tworzenie ziarniniaków,

  • LAM – lipoarabinomannan – hamuje aktywność makrofagów przez IFN-gamma i indukuje makrofagi do sekrecji TNF-alfa (gorączka, utrata masy ciała, uszkodzenie tkanek) i Il-10 (hamuje proliferację limfocytów),

  • immunogenne białko szoku cieplnego M. tuberculosis jest podobne do ludzkiego-reakcje autoimmunologiczne

  • komplement jest aktywowany na powierzchni M. tuberkulosis

Gruźlica pierwotna

    • okres od inhalacji do nadwrażliwości

    • obwodowe, podopłucnowe w dolnej części płata górnego lubgórnej dolnego ognisko Ghon’a. Jest to zapalenie wysiękowe bez zmiany gruźliczej(makrofagi nie są jeszcze uczulone).Ognisko może wapnieć i zostać rezerwuarem bakterii

    • odczyn ze strony węzłów i naczyń chłonnych( często tam pojawia się ziarnina gdy dochodzi do przestroju immunologicznego


zapalenie kilka dni przestrojenie immunologiczne




Ly rozpoznają prątki



Makrofagi i produkują

INF-g



tworzenie ziarniny gruźliczej z

komórek nabłonkowatych


Zespół Gohn’a=ognisko Gohn’a + naczynia + węzły chłonne drenujące obszar(w stanie

zapalnym)

Reakcje immunologiczne:

  • limfocyty T CD4+ produkujące IFN-gamma – aktywacja makrofagów, które powodują niszczenie wewnątrzkomórkowe bakterii (NO,NO2,HNO3)-wytworzenie ziarniny,

  • limfocyty T CD8+ uszkadzają makrofagi zawierające bakterie powodując powstanie martwicy,

limfocyty T CD4-, CD8- uszkadzają makrofagi bez zabijania bakterii- serowacenie


Losy ziarniny gruźliczej

  1. Serowacenie bez reakcji

  2. Serowacenie skąpa reakcja

  3. Serowacenie typowa reakcja nabłonkowa

  4. Ziarniniak bez serowacenia

  5. Zlewanie się ziarniniaków

  6. Drenaż do oskrzela-wytworzenie się jamy gruźliczej



Gruźlica popierwotna

    • Rozwija się z prątków, które zostały płucach po zakażeniu pierwotnym

    • Głównie szczyty płuc

    • Ogniska ziarniny gruźliczej, włóknienia na obwodzie i martwica centralna (ognisko wczesne Assman’a)

    • Czasami może dojść do zwapnienie



Gruźlica groniasto-guzkowa>Rozsiew drogą oskrzeli


Postępująca gruźlica płuc

  • włóknisto-jamista

  • prosowata

  • gruźlicze zapalenie płuc


Reinfekcja-naciek Assman’a w szczycie płuc

Prosówka-z gruźlicy pierwotnej i popierwotnej

Prosówka-prątki dostają się do krwi-rozsiew systemowy i do naczyń chłonnych


Serowate zapalenie płuc-najczęstrza postać gruźlicy


Infekcja pierwotna Zespół Gohn’a postępująca gruźlica płuc Prosówka


Powikłanie- Aspergilloma jamy gruźliczej






WYKŁAD 20-12-2006



WHO histological classification of thyroid and parathyroid tumours

Thyroid carcinomas

Papillary carcinoma- najczęstrzy rak na terenach bogatych w jod

Follicular carcinoma-najczestrzy rak na terenach ubogich w jod

Polory differentiated carcinoma (obejmuje rak wyspowy)

Undifferentiated ( anaplastic) carcinoma

Squamosus cell car.

Mucoepidermoid car.

Sclerosing mucoepidermoid car. with eosinophilia

Mucinosis car.

Medullary car.

Mixed medullary and follicular car.

Carcinoma showing thymus-like differentiation


Thyroid adenoma

Hyalinizing trabecular tumor



Other thyroid tumours

Teratoma

Primery lymphoma and plasmacytoma-chłoniak z Ly B z ukł. MALT

Ectopic thymoma

Angiosarcoma

Smooth muscle tumours

Peripheral nervr shedth tumours

Langerhans cell histiocytosis

Secondary tumours


Parathyroid tumours

Parathyroid carcinoma

Parathyroid ............

Secondary tumours


PYT.Pierwotna nadczynność tarczycy- przyczyny i następstwa


Wole guzkowe-nazwa obowiązująca

Najczestrza zmiana-gruczolak pęcherzykowy!! NIEZŁOŚLIWA

Najczęstszy rak-RAK BRODAWKOWATY TARCZYCY


Polska teren polodowcowy-wypłukany jod ze środowiska

Niedobór jodu powoduje wzrost komórek pęcherzykowych tarczycy


Rocznie rozpoznaje się 1500-1600 przypadków raka tarczycy


Gruczolak pęcherzykowy tarczycy-

  • łagodny, otorebkowany

  • wywodzi się z komórek pęcherzykowych

  • zmiana pojedyncza

  • skutek monoklinalnego wzrostu kom pęch

  • może być nadczynny hormonalnie guzek gorący

  • gdy nieczynny-guzek zimny


Gruczolak pęcherzykowy

Guzek rozrostowy

pojedynczy

Zazwyczaj mnogi

Pełna, wyraźna torebka

Torebka niepełna, często słabo wykształcona

Cechy deformacji z ucisku otaczającego miąższu, inny wygląd komórek

Brak deformacji otaczającego miąższu, zbliżony wygląd komórek

Brak zmian zwyrodnieniowych w otoczeniu guza

Zazwyczaj wyraźne zmiany w otoczeniu guza


Gruczolak atypowy:

  • Średnica mniejsza niż 6 cm

  • Komórki wielojądrowe z powiększonymi jądrami


Onkocyt = komórka oksyfilna

    • Komórka obrzmiała

    • Komórka nabłonkowa, wielokątna lub owalna

    • Cytoplazma – obfita, ziarnista, kwasochłonna

    • Jądro – okrągłe lub owalne, piknotyczne

    • Błona komórkowa – dobrze widoczne

    • Komórka pęcherzykowa, nie musi być złośliwa histologicznie


Onkocyty w tarczycy – zmiany nienowotworowe:

  • Przewlekłe zapalenie tarczycy

  • Wole guzkowe

  • Zmiany po tyreostatykach, cytostatykach

  • Zmiany popromienne tarczycy

  • Miąższ u ludzi starszych


Guzy onkotyczne = guzy oksyfilne

Są też w nerkach, śliniankach, przytarczycach, nadnerczach, krtani, płucach, gruczołach łzowych, trzustce, gruczołach piersiowych


RAK PĘCHERZYKOWY TARCZYCY


Minimalnie inwazyjny

Wysoce inwazyjny

Wiek chorych

47-50 lat

53-59 lat

Przerzuty krwiopochodne (płuca, kości, oun, wątroba)

2-14%

29-60%

Przerzuty w węzłach chłonnych

3-4%

13-24%

Śmiertelność

0-16%

18-86%

Rokowanie

Dobre

Wznowy, przerzuty - rzadko

Niepewne

Skłonność do wznów i przerzutów


Rak ten jest jodochwytny


Rak pęcherzykowy minimalnie inwazyjny:

  1. Naciekanie torebki guza – na całej grubości

  2. Naciekanie naczyń krwionośnych

    • Żylnych w torebce guza i poza nią

    • Grupa komórek połączonych z guzem w ścianie naczynia, pokryta śródbłonkiem lub nie

    • Wewnątrznaczyniowe czopy nowotworowe pokryte śródbłonkiem

Ostateczne rozpoznanie:

      • 1 +2

      • 1 + przerzut

komórki mają cechy komórek pęcherzykowych, posiadają tyreoglobulinę. Przerzuty są wysoko zróżnicowane. Przerzut może być pierwszą oznaką nowotworu


Rak pęcherzykowy ze złym rokowaniem:

  • podeszły wiek ( >60 r.ż.)

  • duże rozmiary guza (> 4 cm)

  • rozrost poza tarczycą w momencie rozpoznania

  • silnie wyrażona inwazja naczyniowa

  • dominacja beleczkowych i litych układów komórkowych w utkaniu

  • aneuploidia


Cechy mikroskopowe raka brodawkowatego:

  • jasne, matowe jądra (80%)

  • wakuole śródjądrowe (80-85%)

  • bruzdy jądrowe (100%)

  • ciałka piaszczakowate (40-50%)

  • lite ogniska komórkowe (10-12%)

  • mataplazja płaskonabłonkowa (15-45%)

  • włóknienie (50%)

  • nacieki zapalne (25-30%)

Formy:

    1. mała, zwana mikrorakiem (guzy o średnicy mniejszej niż 1 cm), niewyczuwalne palpacyjnie

    2. wewnątrztarczycowa zmiana przeważnie o średnicy >1,5 cm, otorebkowana lub pozbawiona torebki łącznotkankowej, może stwarzać problemy diagnostyczne

    3. pozatarczycowa (guzy o średnicy >5 cm, przekraczające torebkę tarczycy, naciekająca okoliczne tkanki

Mikroraki- większość nigdy nie rośnie, nie daje przerzutów, np. carcinoma latens (rak ukryty)


Rak brodawkowaty rozsiewa się drogą naczyń chłonnych; wykazuje jodochwytność; czynniki ryzyka: przewlekłe zapalenie tarczycy, choroba Graves-Basedowa

Podstawowy rak popromienny – rak brodawkowaty tarczycy, jest on także najczęstszym rakiem tarczycy u dzieci, pierwszym objawem są często przerzuty do węzłów chłonnych szyi

RBT lubi ulegać zwyrodnieniu torbielowatemu, może imitować torbiel

Czynniki prognostyczne:

  • wiek (zgony zdarzają się wyjątkowo rzadko u osób poniżej 40 r.ż.)

  • płeć męska

  • wielkość guza

  • naciekanie tkanek okołotarczycznych

  • brak torebki (otorebkowanie jest czynnikiem korzystnym)

  • przerzuty odległe- gorsze rokowanie (nie stwierdzono istotnego wpływu obecności przerzutów w węzłach chłonnych)



Pobrużdżone jądro komórkowe:

  • guz Brennera w jajnikach

  • folliculoma w jajniku

  • rak zrazikowy (naciekający?) gruczołu piersiowego

  • histiocytoza z komórek Langerhansa – immunohistochemia antygenów CD1A, ziarnistości (Bir6?)


Hybrydowy rak tarczycy (hybrid thyroid carcinoma):

  • część jąder raka jak w raku brodawkowatym

  • część jąder raka z ziarnistą chromatyną

  • cechy wzrostu i inwazji jak w raku pęcherzykowym

  • CK 5, CK 6, CK 19, galektyna-3, HBME-1, immunoreaktywność heterogenna


Rak wyspowy – z nabłonka pęcherzykowego, nie tworzy guza, niskozróżnicowany


Rak rdzeniasty tarczycy:

  • Odmiana sporadyczna- 75%- mutacja somatyczna

  • Odmiana dziedziczna- mutacja germinalna

  • Dziedziczenie autosomalne dominujące

  • MEN2A, MEN2B

  • Nie jest jodochwytny

  • W zrębie posiada prekalcytononę- biochemiczne cechy amyloidu


Droga szerzenia się- krwionośna i limfatyczna


Warianty czynnościowe RRT:

  • Bogaty w amyloid

  • Pozbawiony kalcytoniny/amyloidu

  • Śluzowotwórczy


RAK NIEZRÓŻNICOWANY

Rak niezróżnicowany nigdy nie powstaje w tarczycy de novo, zawsze najpierw mamy nowotwór wyżej zróżnicowany. Daje objawy miejscowe: naciekanie przełyku, n. Krtaniowego wstecznego

Typy cytologiczne:

  • Epitelioidny

  • Wrzecionowatokomórkowy

  • Olbrzymiokomórkowy

  • Złośliwy śródbłoniak naczyniowy


PIERWOTNY NIEZIARNICZY CHŁONIAK ZŁOŚLIWY TARCZYCY

Powstaje na tle przewlekłego zapalenia tarczycy

Niekorzystne rokowanie: zajęcie ww chłonnych, naciekanie mięśni szyi


NOWOTWORY PRZERZUTOWE W TARCZYCY:

  • Rak jasnokomórkowy nerek

  • Rak sutka (kobiety)

  • Rak oskrzela (mężczyźni)

  • Czerniak złośliwy

  • Raki przewodu pokarmowego

  • Rak szyjki macicy

  • Rak jajnika, gruczołu krokowego

  • Rak kory nadnerczy

  • Kosmówczak

3 formy wzrostu przerzutów w tarczycy:

  • Liczne, małe (<2mm) zmiany

  • Pojedynczy, trudno zauważalny guz

  • Rozległe zajęcie gruczołu przez nowotwór w formie jednolitego nacieku



PATOMORFOLOGIA WĄTROBY


Stłuszczenie wątroby – gromadzenie triglicerydów w komórkach wątroby. Makroskopowo powiększenie wątroby (wątroba muszkatołowa)


Typy stłuszczenia:

  • Wielkokropelkowe

  • Drobnokropelkowe, np.: ciążowe stłuszczenie wątroby, zespół Rey’a, toksyczne działanie tetracyklin, alkohol, żywienie pozajelitowe

  • Mieszane

  • Ogniskowe

  • Ziarniniaki tłuszczowe


Powikłania: steatohepatis, marskość (na skutek włóknienia wątroby)

Przyczyny stłuszczenia wielkokomórkowego: alkohol, otyłość, kortykosteroidy, niedożywienie, przewlekłe zapalenie wątroby wywołane HCV


Przyczyny stłuszczenia drobnokomórkowego: stłuszczenie ciążowe, zespół Rey’a, toksyczne działanie tetracyklin, alkohol, całkowite żywienie pozajelitowe


Picie krótkotrwałe – zmiany mogą się cofnąć

Picie długotrwałe – steatohepatitis, włóknienie wątroby


Stłuszczenie wielkokropelkowe można podzielić na 2 grupy:

Alkohol (+)

Alkohol (-)

Alcoholic fatty liver (AFL) - stłuszczenie

Non-alcoholic fatty liver (NAFLD)

Alcoholic steatohepatis (ASH) (stłuszczenie, naciek, włóknienie)

Non-alcoholic steatohepatis (NASH)

Alcoholic cirrhosis (AC)

Non-alcoholic cirrhosis (NAC


Steatohepatitis – zmiany w centralnej części zrazika – wokół żył środkowych, stłuszczenie, naciek zapalny (neutrofile), ciałka Mallory’ego (konglomeraty cytokeratyn), martwica hepatocytów, zmianom zaczyna towarzyszyc włóknienie okołokomórkowe (wrotne, okołowrotne)


NASH- zespół chorobowy z histologią odpowiadającą alkoholowemu zapaleniu wątroby u pacjentów niepijących (<140 g etanolu/tydzień)


Zespół metaboliczny X- otyłość brzuszna, wzrost triglicerydów, spadek HDL, spadek cholesterolu, glukozy?


Przyczyny NAFLD:

  • Pierwotne: insulinooporność, zespół metaboliczny X, hiperlipidemia

  • Wtórne: kortykosterydy, procedury chirurgiczne, alkohol, uchyłkowatość jelita cienkiego, Abeta hybobetalipoproteinemia


Przebudowa angioarchitektoniki-namnożenie komórek Ito w naczyniu tworzy się błona podstawna,zanikają kosmki będące na hepatocytach i ........w kom. śródbłonka z tego wynika ze dochodzi do kapilaryzacji naczyń.


Przetoki Ecka


Objawy marskości

  • złe samopoczucie senność

  • niestrawność

  • ból brzucha

  • utrata libido

  • żółtaczka

  • wodobrzusze

  • krwawienia do przewodu pokarmowego

  • pajączki skórne

  • ginekomastia

  • zanik jąder

  • powiększenie wątroby i śłedzieny

  • cechy nadciśnienia wrotnego


Alkoholicy-niedożywienie,niedobór witamin,encefalopatia Wiernickiego,zapalenie trzustki

Hemochromatoza,cukrzyca,kardiomiopatia


Zmiany laboratoryjne:

  • Hipoalbuminemia

  • hipercholesterolemia

  • koagulopatia


Powikłania:

    1. Nadciśnienie wrotne-żylaki przełyku,wodobrzusze

    2. Niewydolność wątroby:encefalopatia wątrobowa, zespół wątrobowo-nerkowy

    3. Infekcje

    4. Sepsa

    5. Rak wątroby (HCC)





Hemochromatoza i hepatosyderoza


Hemochromatoza-uwarunkowana genetycznie, autosomalnie recesywnie, związane z genem

HFE, 1:300 chorych ma objawy

Hepatosyderoza:

1.Wzrost produkcji hemu

  • hemoliza (przewlekła anemia)

  • wielokrotne przetaczanie krwi

  • martwica hepatocytów-WZW

  • alkoholowe zapalenie wątroby

2. Złogi Fe-hepatocyty (

kom. Kupffera

Hemochromatoza wykonanie badań genetycznych


Choroba Wilsona

  • wrodzony defekt metabolizmu Cu

  • 1/50000

  • autosomalnie recesywnie

  • niski poziom ceruloplazminy w surowicy

U małych dzieci złogi mogą się nie ujawniać.


Niedobór α-1-antytrypsyny

  • autosomalnie recesywnie

  • chromosom 14

  • 1/2000 urodzeń

  • wewnątrzkomórkowe gromadzenie α-1-antytrypsyny

Rozwija się włóknienie


Guzy wątroby (książka)

złośliwe-HCC- najczęstsze w Polsce

Nowotwory pierwotne wątroby HCC

Wątroba-najczęstsze miejsce przerzutów

Guz w wątrobie-biopsja gruboigłowa

Najczęściej jest odosobniony guzkowy w wątrobie-zmiana nienowotworowa.

Hiperplazja regeneracyjna-naśładuje nowotwór.

Zmiany powodowane pasożytami-bąblowiec.

Torbiele wątroby


Angiosarcoma hepatis- nie trzeba znać


















47


Współpraca