Witaj ponownie!
Mail Grupowy pomaga Twojej grupie sprawnie się komunikować, dzielić notatkami, wydarzeniami i opiniami. Dowiedz się więcej »
Przedmioty Wykładowcy Uczelnie

skrypt


Uniwersytet Uniwersytet Jagielloński w Krakowie
Collegium Medicum UJ
UJ
Podgląd

Fizjologia.doc

Podgląd pliku (pełna wersja wyższej jakości po zalogowaniu):

MiDeMa Upgrade 2000/20001

Fizjologia

na podstawie wykładów

Upgrade 2000/2001

Wskazówki:

  1. Kolejność wykładów została zmieniona w stosunku do roku 2000/2001,  aby tworzyły jakąś całość (mniej lub bardziej logiczną.)
  2. Zaniechano podziału na kolejne wykłady,  zastąpiono go podziałem na tematy.
  3. W rodziale Regulacja krążenia, większość pozostawiono po staremu (tzn. z roku 1998/1999), a  w podrozdziale „streszczenie po nowemu” niewszystkie nowości zostały zawarte.
  4. W rozdziale Układ nerwowy wszystko jest po nowemu, a co było więcej w starej wersji jest w odp. podrozdziale.Tam gdzie jest kilka znaków zapytania  (np. „???????”) tekst nie jest do końca pewny. Należy to sprawdzić.


1 Wiadomości wstępne. Homeostaza.

1.1        Ligandy.

1.1.1        Podział ligandów.

1.1.2        Mediatory układu współczulnego i przywspółczulnego i  receptory dlań

1.1.3        Związki powstające w obrębie osocza i działające regulacyjnie – angiotensyny  i kininy

2 Błona komórkowa

2.1       Funkcje błony komórkowej:

2.2        Skład błony:

2.3        Przemiany w błonie komórkowej (eikozanoidy, IP 3 , DAG)

2.3.1        Eikozanoidy

2.3.1.1        Etapy biosyntezy eikozainodów:

2.4        Receptory komórkowe

2.4.1        Receptory jądrowe i cytoplazmatyczne

2.4.2        Receptory błonowe.

2.4.2.1Receptory jonotropowe

Opis poszczególnych receptorów :

2.4.2.2        Receptory metabotropowe

O działaniu kinazy tyrozynowej

Oddziaływanie za pośrednictwem białka G:

2.4.3        Białka G

2.5        Przekaźniki II rzędu

2.5.1        cAMP

2.5.2        cGMP

2.5.3        DAG i IP 3

2.6        Transport błonowy

2.6.1        Czynny

2.6.2        Bierny

2.6.2.1        Podstawowe kanały jonowe

3 Tkanki pobudliwe

3.1        Tkanka Nerwowa

3.2        Tkanka mięśniowa

3.2.1        Krótki wstępik

3.2.2        Źródła energii do skurczu mięśnia:

3.2.2.1        Wydolność fizyczna:

3.2.2.2        Ciepło wydzielane przez mięśnie

3.2.3        Fizjologia mięśni szkieletowych

3.2.3.1        Mechanizm skurczu

3.2.3.1.1        Ciąg przyczynowo-skutkowy prowadzący do skurczu:

3.2.3.2        Właściwości mechaniczne mięśni szkieletowych

3.2.3.3        Regulacja heterometryczna

3.2.3.4        Regulacja homeometryczna

3.2.4        Mięśnie gładkie

3.2.4.1        Podstawowe cechy strukturalne komórek mięśni gładkich

3.2.4.2        Skurcz mięśnia gładkiego

3.2.4.2.1        Błona komórkowa miocytów gładkich

3.2.4.2.2        Mechanizmy prowadzące do wzrostu stężenia jonów Ca 2+ w cytoplazmie

3.2.4.2.3        Napięcie mięśni gładkich, sprzężenia

3.2.4.2.4        Mechanizm skurczu

3.2.4.2.5        Charakterystyka skurczu mięśnia gładkiego

3.2.4.3        Właściwości elektrofizjologiczne mięśni gładkich

3.2.4.4        Rodzaje mięśni gładkich (wielojednostkowe, jednostkowe)

4 Serce

4.1        Mięsień sercowy

4.1.1        Komórki serca

4.1.2        Kanały jonowe kardiomiocytów:

4.1.3        Specyficzne właściwości mięśnia sercowego

4.2        Układ bodźcoprzewodzący

4.2.1.1        Węzeł zatokowo – przedsionkowy

4.2.1.2        Węzeł przedsionkowo komorowy

4.3        Skurcze serca

4.3.1        Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego

4.3.1.1        Fazy potencjału komórek roboczych

4.3.1.2        Potencjał komórek P

4.3.1.3        Regulacja rytmu serca

4.3.1.4        Kształty potencjału w różnych częściach serca

4.3.2        Wpływ stężenia jonów na serce

4.3.3        Metabolizm jonów wapnia w kardiomiocycie

4.3.3.1        Zmiany siły skurczu i  rytmu serca

4.3.3.2        Prawa związane z sercem

4.3.3.3        Akcja serca a napływ wapnia

4.4        Hemodynamika serca

4.4.1        Charakterystyka funkcji przedsionka

4.4.2        Charakterystyka funkcji komór

4.4.3        Praca serca

4.4.4        Pojemność minutowa i maksymalna częstotliwość skurczów serca

4.4.5        Objętości serca

4.4.6        Fazy cyklu sercowego

4.4.7        Tony serca, fonokardiografia

4.5        Regulacja czynności serca

4.5.1        Rezerwy czynnościowe serca i prawo Hilla

4.5.2        Regulacja siły skurczu komór

4.5.3        Regulacja heterometryczna i obciążenia serca

4.5.4        Regulacja zewnętrzna czynności serca

5 Układ krążenia

5.1        Znaczenie,organizacja, podział

5.2        Układ tętniczy

5.2.1        Ciśnienie w układzie tętniczym

5.2.2        Tętno

5.2.3        Cechy układu tętniczego

5.2.4        Prawo Poiseuille’ a

5.3        Mikrokrążenie

5.4        Naczynia oporowe

5.5        Opór i napięcie naczyń krwionośnych

5.6        Opór obwodowy

5.6.1        Autoregulacja przepływu

5.6.2        Wymiana między krwią a ECF

5.7        Układ żylny

5.7.1        Zbiorniki krwi

5.7.2        Rozmieszczenie krwi

5.8        Regulacja układu krążenia.

5.8.1        Regulacja napięcia

5.8.1.1        Rodzaje włókien wasodylatacyjnych

5.8.1.2        Czynniki śródbłonka regulujące napięcie naczyń krwionośnych

5.8.1.3        Metabolity regulujące napięcie naczyń krwionośnych

5.8.2        Regulacja nerwowa

5.8.2.1        Ogólna charakterystyka regulacji nerwowej

5.8.2.2        Ośrodki sercowo – naczyniowe

5.8.2.3        Baroreceptory

5.8.2.4        Chemoreceptory

5.9        Obszary naczyniowe

5.9.1        Mięśnie szkieletowe :

5.9.2        Krążenie wieńcowe

5.9.3        Krążenie mózgowe

5.9.4        Krążenie trzewne

6 Wymiana gazowa

6.1        Wstępik

6.2        Proces wymiany gazowej

6.2.1        Przecieki, V A /Q

6.3        Krążenie płucne

6.4        Drogi oddechowe

6.4.1        Napięcie mięśni gładkich

6.4.1        Znaczenie dróg oddechowych :

6.4.2        Objętośici, pojemności

6.5        Mechanizm oddychania:

6.5.1        Tory oddychania :

6.5.2        Mechanizm rozciągania płuc - ciśnienie w jamie opłucnowej

6.5.3        Podatność płuca

6.5.4        Opory oddechowe

6.5.5        Ciśnienie w jamie opłucnej, pętla podatności.

6.6        Regulacja oddychania

7 Nerka

7.1        Krążenie nerkowe

7.1.1        Rozkład ciśnień

7.1.2        Regulacja krążenia nerkowego

7.2        Czynność nefronu,

7.2.1        Pojęcia nerkowe

7.2.2        Ciałko nerkowe i problem filtracji kłębuszkowej

7.2.2.1        Siła sprawcza filtracji - efektywne ciśnieni filtracyjne EFP

7.2.2.2        Wielkość filtracji kłębuszkowej – objętość moczu pierwotnego GFR

7.2.2.3        Skład moczu pierwotnego :

7.3        Czynność kanalika

7.3.1        Zadania kanalika i cewek zbiorczych

7.3.2        Czynność poszczególnych części, pH, i potncjał elek.

7.3.3        Warunki i mechanizmy transportu kanalikowego

7.3.3.1        Droga paracelularna :

7.3.3.2        Reabsorpcja jonów sodowych ( i związany z nią transport kanalikowy jonów i związków organicznych)

7.3.3.3        Reabsorpcja potasu

7.3.3.4        Reabsorpcja wapnia

7.3.3.5        Reabsorpcja wody i zagęszczanie moczu

8 Układ nerwowy.

8.1        Budowa i ogólna charakterystyka

8.2        Włokna nerwowe

8.3        Fizjologia neuronów.

8.4        Warunki przewodzenia, pobudzenia, informacja w OUN.

8.4.1        Ośrodki nerwowe

8.5        Podział ukł. Nerwowego (cz. aferentna…)

8.5.1        Podział czucia

8.5.2        Podział receptorów

8.5.3        Pobudzenie receptorów.

8.5.4        Drogi aferentne = wstępujące:

8.5.4.1        Rdzeń kręgowy:

8.5.4.2        Drogi rdzeniowo – wzgórzowe:

8.5.4.3        Drogi rdzeniowe domóżdżkowe

8.5.5        Receptory

8.6        Czucie temperatury

8.7        Czucie interoceptywne

8.8        Czucie bólu.

8.8.1        Ból trzewny

8.9        Czucie głębokie :

8.9.1        Opis wrzecionek  nerwowo – mięśniowych

8.9.2        Ciałka buławkowate – golgiego

8.10        Regulacja motoryki :

8.10.1        Regulacja rdzeniowa :

8.11        Odruchy z rdzenia

8.12        Reszta o układzie nerwowym ze starych wykładów

8.12.1        Układ nerwowy

8.12.2        Regulacja motoryki

  1. Wiadomości wstępne. Homeostaza.

  1. Człowiek egzystuje w środowisku, którego warunki fizyko-chemiczne nie sprzyjają przeżyciu. Organizm jest więc od niego odgrodzony. Są  tzw . powierzchnie kontaktu między środowiskiem zewnętrznym. a wewnętrznym.

  • skóra
  • płuca
  • przewód pokarmowy
  • nerki.

Są na nich wyspecjalizowane struktury :

  • umożliwiają kontrolę wymiany materii i energii
  • otrzymują informację o zmiennych warunkach otoczenia, wykorzystywane do utrzymania homeostazy
  • receptory skórne odbierają informacje z otoczenia kształtujące różne formy działania np. ucieczka, agresja

Jednocześnie te struktury zapewniają nienaruszalność biologiczną i integralność organizmu:

  • nie pozwalają na wniknięcie obcych elementów biologicznych ( komórki i białka ) – strawienie

Gdy jednak te ciała wnikną uruchamiają się mechanizmy ich niszczenia swoiste i nieswoiste.

  1. Człowiek zbudowany jest z bilionów komórek o zróżnicowanej budowie i czynnościach. Współdziałanie tych komórek zapewnia sprawne działanie organizmu jako zintegrowanego systemu biologicznego.
  2. Bezpośrednie środowisko życia komórek to płyn okołokomórkowy – środowisko wewnętrzne życia.

Warunkiem prawidłowego przebiegu życiowych procesów wewnątrzkomórkowych jest utrzymywanie parametrów fizykochemicznych tego środowiska na względnie stałym poziomie = homeostaza. Fizjologia to nauka o homeostazie.

HOMEOSTAZA – (twórcą Cannon) stan dynamicznej równowagi czynnościowej organizmu, której zachwianie prowadzi do choroby lub śmierci

stan zdrowia = utrzymywanie homeostazy

choroba = zaburzenie homeostazy

Każda czynność w organizmie powoduje zaburzenie homeostazy, które u zdrowego człowieka jest usuwane

Wyróżniki homeostazy:

  • izojonia – stałość składu jonowego
  • izotonia – stałość ciśnienia osmotycznego
  • izohydria – stałość stęż. jonów H + (pH)
  • izohydremia – stałość nawodnienia
  • izotermia– stałość temperatury
  • utrzymanie optymalnych ciśnień parcjalnych  O 2 i CO 2

Homeostaza jest utrzymywana gdy wszystkie te czynniki są utrzymywane na stałym poziomie.


Trudno jest utrzymać te parametry:

zakłócenia

zakłócenia

  1. Homeostaza jest możliwa dzięki krwi – ma ona kontakt z naczyniami włosowatymi i płynem okołokomórkowym, przepływa przez struktury zapewniające wymianę materii i energii ze środowiskiem zewnętrznym. Źle funkcjonujący układ krążenia to nie zachowane parametry środowiska wewnętrznego = choroba

Podział organizmu na przestrzenie wodne:

TBW – całkowita woda organizmu (42l)

ICF – przestrzeń wewnątrzkomórkowa (28l)

ECF- przestrzeń pozakomórkowa (14l)

TCF – płyn transcelularny – poza tkankami (jama otrzewnej, jama opłucnej)

Mężczyzna ma więcej wody (60-65%) niż kobieta (55%). Dziecko ma najwięcej wody(77%), a starzec najmniej (50%).

dorosły – 600 ml H 2 O/kg; wcześniak – 825 ml H 2 O/kg; noworodek -750 ml H 2 O/kg

Zawartość wody bez uwzględnienia tkannki tłuszczowej u dorosłego to ok.72%.

Skład osocza = płyn okołokomórkowy.

  1. skład jonowy cytoplazmy jest inny niż otaczającego środowiska

Wnętrze komórki jest elektroobojętne ale istnieje transbłonowa różnica potencjałów między błoną komórkową a przestrzenią pozakomórkową. Zmiana tych różnic decyduje o funkcji komórek pobudliwych, te komórki mają stan elektryczny:

  • stan spoczynkowy, wyjściowy – spolaryzowana komórka np. nerwowa  -90 mV
  • depolaryzacja – zmniejszenie ujemnego potencjału nawet do wartości dodatnich – napływ jonów Na + i Ca ++
  • repolaryzacja – powrót do stanu spoczynkowego – wypływ jonów K +
  • hiperpolaryzacja – stan o niższym potencjale od wyjściowego

Niektóre czynniki wpływają depolaryzująco inne hiperpolaryzująco.

Przyczyną zjawisk elektro- fizjologicznych są zmiany przewodności kanałów błonowych.

  1. Kontrola, regulacja czynności błony komórkowej, procesów wewnątrzkomórkowych, integralna czynność tkanek poza wyjątkowymi sytuacjami ma charakter chemiczny.

Niektóre tylko substancje o znaczeniu regulacyjnym mogą docierać do wnętrza komórki ( hormony steroidowe, tarczycy ), większość oddziaływuje na wyspecjalizowane receptory błony komórkowej, łącząc się z nimi- tzw. przekaźnik I rzędu – i zmieniając czynność komórki.

  1. Ligandy.

  1. Podział ligandów.

Ligandy można podzielić na:

  • neurotrnasmitery – ukł. nerwowy
  • hormony – ukł. dokrewny
  • hormony lokalne o działaniu parakrynowym i autokrynowym – autakoidy
  • eikozanoidy:

* prostaglandyny

* prostacykliny

* tromboksany

* leukotrieny

* lipoksyny

  • substancje wytwarzane przez narządy o podstawowym działaniu innym,  nie związanym z układem dokrewnym:
  1. układ krążenia:
  • przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP
  • produkty śródbłonka naczyń
  1. nerka:
  • renina
  • erytropoetyna
  • 1,25-dihydroksycholekalcyferol – aktywna postać wit. D
  • kininy
  • cytokiny
  • czynniki wzrostu

Informacja

OUN        acetylocholina

gruczoły wydzielania                          układ ruchowy

wewnętrznego

układ autonomiczny

narządy

docelowe

komórki wydzielnicze

poza gruczołami wydzie-                        białka osocza przekształcają się w czynniki

lania wewnętrznego                                 regulacyjne

Produkty przemiany materii mogą być związkami regulacyjnymi np. prostaglandyny. Wszystkie czynniki działające miejscowo regulacyjnie to autakoidy np. histamina z komórek tucznych. Inne produkty przemiany materii np. CO 2 nie maja zdolności regulacyjnych, ale wpływają na czynności komórek i tkanek . Są to czynniki humoralne .

Motoneuron - komórka - neuron kończący się płytką motoryczną na miocycie ( mediator – acetylocholina ) – podlega regulacji innych komórek układu nerwowego, które działają przez neurotransmittery pobudzające i hamujące.

Wpływy

hormony - substancje przekazywane z krwią

produkty innych niż narządy wydzielania wewnętrznego

włókna układu autonomicznego

autakoidy      produkty przemiany materii

  1. Mediatory układu współczulnego i przywspółczulnego i  receptory dlań

Układ nerwowy ma nadrzędną funkcję. Składa się:

  • cz. motoryczna
  • cz. autonomiczna:
  • ukł. współczulny – podstawowy przekaźnik – noradrenalina
  • ukł. przywspółczulny – podst. przek. – acetylocholina

1) cz. współczulna – na efektory działa gł. noradrenalina, może też pojawić się  „ fałszywy ”, zapożyczony  mediator – adrenalina.

Noradrenalina, adrenalina, dopamina – są to aminy katecholowe, uwalniane też przez rdzeń nadnerczy – z wyj. dopaminy – te mogą atakować adrenalinę i noradrenalinę z zakończeń nerwowych.

Zakończenia współczulne – adrenergiczne mają charakterystyczną budowę – tzw. żylakowatość nerwów współczulnych – włókno dzieli na gałązki, które mają zgrubienia – z nich uwalnia się noradrenalina, dostaje się do płynu okołokomórkowego, a stamtąd do komórek na zasadzie dyfuzji. Jeśli struktura leży bliżej żylaka to noradrenalina ma na nią większy wpływ.

Wpływ amin katecholowych i ukł. współczulnego zależy od receptorów, na które działają. Są dwa zasadnicze rodzaje receptorów adrenergicznych:

  • - dzieli się na 1 , 2 , 3 ,
  • - 1 , 2 , 3 ,

2) cz. przywspółczulna – przekaźnik – acetylocholina.

Dwa typy receptorów:

muskarynowy – M 1 , M 2 , M 3 , M 4 , M 5

  • nikotynowy – N – też w płytkach motorycznych

  1. Związki powstające w obrębie osocza i działające regulacyjnie – angiotensyny  i kininy

Angiotensynogen wytwarzany jest przez wątrobę i należy do białek osocza. Pod wpływem reniny ulega proteolitycznemu przekształceniu do angiotensyny I. Pod wpływem znajdującego się w płucach i ścianie naczyń enzymu konwerującego AI ulega przekształceniu do formy aktywnej – angiotensyny II. A II – kurczy naczynia krwionośne, powoduje nadciśnienie tętnicze, może ulec przekształceniu do AIII pod wpływem aminopeptydazy.

Kininy – ważne, wydzielane i uczestniczące w stanach zapalnych, drażnią zakończenia bólowe (9-ciopeptyd bardykinina i 10-ciopeptyd kalidyna ). Powstają przez proteolizę swych prekursorów – kininogenów. Przekształcenia te zależą od proteaz – kalikrein :

  • tkankowej – zawiązana z powierzchnią błon komórkowych
  • osoczowej – powstaje z syntezowanej przez wątrobę prekalikreiny, bierze w tym udział XII  aktywny czynnik krzepnięcia krwi – czynnik Hagemana

kalidyna – inaczej lizylobardykinina , przekształcana się w bradykininę dzięki działaniu aminopeptydaz. Kininy są rozkładane przez kininazy I i II


Związek ukł. kininowego i ukł. renina – angiotensyna :

  • kininaza II jest identyczna z czynnikiem konwertującym A I w  A II
  • kalikreina osoczowa  może przekształcić prereninę w aktywną reninę

  1. Błona komórkowa

Błona komórkowa oddziela wnętrze komórki od płynu zewnątrzkomórkowego, składowych wodno elektrolitowych ECF. Budowa błony kom. jest podobna we wszystkich komórkach podobna, ale różni się w zależności od funkcji.

  1. Funkcje błony komórkowej :
  • izolacyjna - objawia się tym, że między  środowiskiem wewn. i zewn. komórki są znaczne różnice stęż. jonów np. Na + ,  K + , Cl - . Stąd wnętrze komórki w stosunku do potencjału zewnątrzkom. jest ujemne. Obowiązuje tutaj zasada elektroobojętności  ładunków – ładunki wenątrz komórki i na zewnątrz równoważą się.
  • recepcyjna – dla większości czynników regulacyjnych błon. kom. jest nieprzepuszczalna. Na powierzchni błony są receptory, czynniki regulacyjne łączą się z receptorami i na drodze transdukcji dochodzi do efektu wewnątrz komórki. Czynniki regulacyjne = ligandy. Ligand zewnątrzkomórkowy na ogół działa przez recetory błonowe. Niektóre ligandy będą działały na błony, a nie wnętrz komórki

Błona komórkowa ma budowę dwuwarstwową złożoną z palisadowato ułożonych lipidów z hydrofilną głową i hydrofobowym ogonkiem.. Ma grubość 7-8nm, jest strukturą dynamiczną.  Lipidy mają w niej zdolność do ruchów flip-flop. Stabilizację błony komórkowej zapewniają cząsteczki cholesterolu, których pierścień sterolowy oddziaływuje na łańcuchy acylowe fosfolipidów i wpływa na płynność błony komórkowej. Na powierzchni bł. kom. jest powłoka zbudowana z węglowodanów (glikoprotein i glikolipidów) – glikokaliks. Spełnia ona istotną rolę  - może wiązać różne jony np. Ca 2+ i uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu.

  1. Skład błony:
  1. fosfolipidy
  2. glikolipidy
  3. cholesterol – stabilizuje błonę (patrz wyżej)
  4. białka – integralne, peryferyjne (powierzchniowe)
  5. glikoproteiny – w glikokaliksie (patrz wyżej)
  6. woda

Ad.1 FOSFOLIPIDY - fosfoglicerydy (najwięcej w błonie) i sfingolipidy (zawierają sfingozynę – długołańcuchowy nienasycony alkoholoamid). Przez warstę fosfolipidów mogą przenikać ??????amfifilne????????? związki czyli wolne kwasy tłuszczowe =WKT=FFA; gazy oddechowe (0 2 , CO 2 ); także ligandy – hormony steroidowe T3 i T4.

Składowe błony komórkowej ulegają ciągłemu rozpadowi i odnowie. Na przykład fosfolipidy rozpadają się pod wpływem fosfolipaz na lizofosfatydy (estry kwasu fosforowego) i wolne kwasy tłuszczowe (WKT). WKT służą do produkcji eikozanoidów. W obecności wolnych rodników WKT przechodzą w nadtlenki, a następnie w elementy powodujące destrukcję błon komórkowych. Lizofosfatydy powodują także destrukcję błon kom. i przyczyniają się do wytwarzania stanów zapalnych. Naturalnym układem zapobiegającym peroksydacji jest enzym  peroksydaza glutationowa współdziałająca z wit. E (alfa-tokoferol).

Ad.2 GLIKOLIPIDY – w miejscu reszty fosforowej – reszty cukrowe:

  • 1 reszta cukrowa – cerebrozyd
  • wiele reszt cukrowych – gangliozyd

Ad.4 BIAŁKA – pod względem czynnościowym wyróżniamy (poza glikoproteinami w glikokaliksie):

  • receptory
  • indukowane przez receptory enzymy
  • kanały jonowe
  • nośniki substancji:
  • uczestniczą w transporcie aktywnym
  • uczestniczą w dyfuzyjnym przenoszeniu cząsteczek
  1. Przemiany w błonie komórkowej (eikozanoidy, IP 3 , DAG)

W wyniku przemian błony komórkowej powstają dwie grupy związków:

  • eikozanoidy: prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany, leukotrieny, lipoksyna
  • produkty powstające w cyklu inozytolofofolipidowym = fosfolipidoinozytolowym: inozytolotrifosforan (IP 3 ), diacyloglicerol (DAG) (patrz przekaźniki II rzędu)

  1. Eikozanoidy

Eikozanoidy – pochodne 20-to węglowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, czyli eikozanoidowych. Działają krótko(nietrwałe), spełniają rolę ligandów – hormonów tkankowych. Zaliczane są do związków regulacyjnych działających lokalnie - autokoidów. Człon eiko- oznacza związek 20-C, człon –enowy informuje, że w cząsteczce występuje podwójne wiązanie nienasycone.

Nienasycone kwasy tłuszczowe nie są syntetyzowane w organizmach zwierzęcych (ludzkim też), substratem do syntezy eikozanoidów są 18-sto węglowe kwasy tłuszczowe pochodzenia roślinnego – kw. linolowy i kw. - linolenowy (kiedyś mówiono na nie witamina F ).

Niedobór tych prekursorów prowadzi do zaburzeń czynnościowych – wzrostu, niepłodności, zmian skórnych i zmian w nerkach (zespół FFA). FFA pełnią rolę substratu prowadzącego do powstania 20C produktów. Niedobór FFA prowadzi do niedoboru eikozanoidów. Podstawowym źródłem prekursorów (np. kw. linolowego) są oleje roślinne. W wątrobie kw. linolowy ulega przekształceniu do kwasu linolenowego, a ten do 20C kw. dihomo--linolenowego (DHLA), z którego powstaje kw. arachidonowy (AA). Kwas arachidonowy stanowi główny substrat do produkcji eikozanoidów, powstają z niego:  prostaglandyny dienowe, prostacyklina, tromboksan, leukotrieny, lipoksyny. Pewne formy eikozanoidów (prostaglandyny monoenowe) mogą powstawać z DHLA. W tłuszczach zwierząt morskich występuje kw. eikozapentaenowy (20C), powstają z niego prostaglandyny trienowe, których synteza chroni przed rozwojem miażdżycy. Znamy 3 formy wielonienasyconych 20C kw. tłuszczowych, z których mogą powstawać eikozanoidy. Są to: kw. arachidonowy, DHLA i kw. eikozapentaenowy. Bezwzględna większość powstaje z kw. arachidonowego, którego  prekursory (FFA) zawarte są w produktach pochodzenia roślinnego. Kw. arachidonowy występuje również w produktach pochodzenia zwierzęcego.

  1. Etapy biosyntezy eikozainodów:
  1. Uwolnienie AA z fosfolipidów błon komórkowych – wymaga aktywnych form fosfolipaz (silny inhibitior  fosfolipazy A 2 – glikokortykoidy). Z fosfoglicerydów są uwalniane reszty kw. tłuszczowych.
  2. Ukierunkowana lipooksygenacja AA - przyłączenie jednego atomu tlenu do AA,-powstają kwasy dihydroksyperoksyeikozaenowe HPETE , mające 4 podwójne wiązania tlen jest wbudowany w położeniu C 5 , C 11 lub C 12 , C 15.

Powstają:

  1. 5 HPETE – (5 oznacza położenie węgla gdzie zaszła oksygenacja) - powstają w leukocytach, płucach i naczyniach krwionośnych i dalej syntetyzowane są z niego leukotrieny. Niektóre z nich zawierają aminokwasy – są aminolipidami. Leukotrieny są mediatorami odczynów alergicznych i zapalnych, kurczą naczynia krwionośne.
  2. 12 HPETE (12 HETE)– syntetyzowany w trombocytach i tworzy prekursory płytkowe.
  3. 15 HPETE (15 HETE)– powstają z nich lipoksyny A i B. Lipoksyna A  rozrzesza drobne naczynia krwionośne, razem z lipoksyną B bierze udział w mechanizmach obronnych organizmu.
  4. 11 HPETE – powstają prostaglandyny, tromboksany, prostacykliny.
  1. Proces cyklooksygenacji – powstają nietrwałe cykliczne nadtlenki prostaglandynowe

Do prostaglandyn nie zalicza się PGI 2 – prostacykliny i TX A 2 – tromboksany.

PGI 2 – zapobiega krzepnięciu krwi rozszerza naczynia krwionośne jak NO

TX A 2 - przeciwstawne działanie inna struktura niż PGI 2 , powoduje obkurczanie się naczyń krwionośnych i agregację płytek krwi – bierze udział w krzepnięciu krwi.

Nazwa prostaglandyn wynika z kwasu prostanowego wykrytego po raz pierwszy w prostacie. Wyróżnik prostaglandyn – ułożenie łańcucha węglowego takie, jakie występuje w kwasie prostanowym :

Znaczenie:

  • PG – prostaglandyna – pochodna kwasu prostanowego, wszystkie mają ten sam łańcuch węglowy co kw. prostanowy
  • E, F – oznacza dodatkowe układy łańcuch węglowego np. E – pierścień cyklopropanu
  • 2, 3 – liczba wiązań podwójnych
  • zaznacza się też konfigurację – cis albo trans

  1. Receptory komórkowe

Receptory komórkowe są to wyspecjalizowane struktury zlokalizowane w błonie komórkowej lub w głębi komórki, które wiążąc się z określonymi związkami o charakterze regulacyjnym prowadzą do zmian czynności komórki. Uwzględniając strukturę receptora i usytuowanie względem efektora oraz sposób transdukcji receptory dzielimy na te:

  1. w jądrze (jądrowe)
  2. w cytoplazmie (cytoplazmatyczne)
  3. w błonie komórkowej (błonowe)
  4. w błonach siateczki endoplazmatycznej

  1. Receptory jądrowe i cytoplazmatyczne

Hormony, które przenikają do wnętrza komórki wiążą się z receptorami w jądrze, kompleks receptor-ligand wiąże się z DNA brzeżnej tzw. nikodującej części genu, zwiększa się transkrypcja odpowiedniego RNA, nasila się synteza biłaka, regulowana tą drogą przez hormony.  Podobne działanie mają morfogeny. Morfogeny kontrolują kształtowanie się organizmu w jego rozwoju np. kw. retynowy, od którego zależy rozwój kończyn w embriogenezie.

Większość ligandów dociera tylko do powierzchni komórek. Wewnątrz komórki też są ligandy, które oddziaływają na błonę komórkową. Udowodniono, że jednemu ligandowi może odpowiadać więcej niż jeden rodzaj receptora, a także  że rodzaj ligandu determinuje  efekt fizjologiczny. W błonie komórkowej są receptory związane z zewnętrzną powierzchnią błony – rec. zewnątrzkomórkowe oraz związane z cytoplazmatyczną powierzchnią błony komórkowej – rec. wewnątrzkomórkowe.

Substancje, które wpływają na układ autonomiczny:

  • związki te budową przypominają naturalne ligandy
  • niektóre z nich nie wyzwalają żadnego efektu fizjologicznego lub wyzwalają w ograniczonym stopniu
  • niektóre nie powodują żadnej reakcji, ale uniemożliwiają działanie badanych ligandów
  • niektóre blokują jedne efekty a na inne nie mają wpływu

Wyróżniamy:

  • związki, które uniemożliwiają działanie ligandów – antagoności mediatorów, blokery
  • związki, które udają mediatory lub nawet działają silniej – agoniści mediatorów

  1. Receptory błonowe.

Receptory mogą przemieszczać się w półpłynnej warstwie lipidowej błony komórkowej, ich liczba może być zmienna, w określonych sytuacjach może dochodzić do wytwarzania nowych populacji receptorów, mogą one też być tracone w wyniku przemieszczania się do cytoplazmy – internalizacja. Receptory ulegają wpływowi różnych cząstek bony komórkowej, podlegają regulacji, istotny wpływ na nie mają prostaglandyny.

Transdukcja proces przenoszenia sygnału z aktywowanego receptora na efektor komórkowy. Współcześnie rozpatrujemy typy receptorów błonowych w zależności od sposobu transdukcji:

  1. receptory jonotropowe stanowiące integralną część kanału jonowego
  2. receptory metabotropowe :
  • jednocząsteczkowe o działaniu kinazy tyrozynowej
  • oddziaływujące za pośrednictwem białek G – zarówno na kanały jonowe jak i powstawania wewnątrzkomórkowych ligandów

Transdukcja jednoczłonowa występuje w: receptorach jonotropowych i metabotropowych zależnych od kinazy tyrozynowej. Transdukcja wieloczłonowa dotyczy receptorów metabotropowych zależnych od białka G.

  1. Receptory jonotropowe

RECEPTORY JONOTROPOWE  (działają na zasadzie transdukcji jednoczłonowej)

Receptory jonotropowe :

  • stanowią integralną część kanałów jonowych
  • działanie wewnątrzkomórkowe lub zewnątrzkomórkowe ligandu
  • posiadają domenę wiążącą ligand
  • posiadają łąńcuchy polipeptydowe przebijające błonę kom. i tworzące ściany kanału
  • przyłączenie ligandu wpływa na zmianę konfiguracji łańcuchów polipeptydowych co może powodować albo otwarcie kanału (wzrost przewodu jonów przez kanał), albo jego zamknięcie ?????????????
  • różny charakter i miejsce występowania

Są to np. receptory cholinergiczne typu N (N-Ach-R)– naturalnym ich agonistą jest acetylocholina ( Ach ), a związkiem, który pobudza receptor, a potem go hamuje – nikotyna.

Występuje:

  • złącze nerwowo – mięśniowe ( płytka motoryczna m. szkieltowych)
  • neurony zazwojowe autonomiczne (współczulne i przywspółczulne)
  • liczne neurony w OUN

W OUN są także receptory jonotropowe, inne niż cholinergiczne:

  • uczestniczące w przekazywaniu informacji pomiędzy neuronami, powodują depolaryzację postsynaptyczną (EPSP) następnego neuronu i jego pobudzenie

Receptory:

  • receptory dla soli aminokwasów takich jak glutaminiany i asparaginiany:
  • NMDA – nazwa od agonisty – N – metylo – d – asparaginian
  • AMPA – quisqualainowy – kwas - amino – 3 – hydroksy – 5 – metylo – 4- izolopropionowy
  • rec. kainianowy
  • rec. serotoniny o numerze 3 – 5HT 3
  • rec. serotoniny ( 5 – hydroksytryptaminy ) – 5HT.
  • hamujące, zmniejszające pobudliwość i powodujące hiperpolaryzację postsynaptyczną (IPSP):
  • receptory przewodzące jony chlorkowe i wiążące się z GABA A (kwasem gammaaminomasłowym)
  • glicyna działająca przez receptor glicynowy

Receptory zlokalizowane w złączach w neuronach OUN różnią się między sobą konfiguracją podjednostek, odmiennie reagują na niektóre związki agonistyczne i antagonistyczne.

Opis poszczególnych receptorów :

  1. N – cholinergiczny (NAch) – jest kanałem sodowym , mogą się też przemieszczać jony potasowe. Receptor składa się z 5–ciu polipeptydowych podjednostek: dwóch . Znaczna część tej struktury występuje ponad powierzchnie błony komórkowej i jest w tej wystającej części lejkowato rozszerzona. Druga część przechodzi przez błonę. Podjednostka w swych częściach skierowanych na zewnątrz zawiera miejsce wiążące Ach (jedna podjednostka, jedną cząsteczkę).  Kanał ulega aktywacji gdy przyłączą się dwie cząsteczki Ach. Nikotyna najpierw otwiera kanał, a potem zostaje w domenie i uniemożliwia działanie Ach.
  2. GABA – kwas - aminomasłowy – wystepuje w różnych częściach układu nerwowego, są więc neurony GABA – ergiczne . Istnieją dwa typy tych receptorów:
  • GABA A – jonotropowy
  • GABA B – metabotropowy

GABA A – kanał chlorkowy , 4 – 5 podjednostek, zróżnicowane w zależności od występowania w OUN. Wzrost przewodności przez te kanały będzie powodował hiperpolaryzację – jony chlorkowe, wchodząc do komórki zwiększają jej ujemny potencjał. Za pośrednictwem tego kanału działają barbiturany – mają one istotną rolę w znieczuleniu ogólnym, są to też związki uspokajające , znoszą stany lękowe, rozluźniają mięśnie gładkie.

  1. Glicyna wpływ hiperpolaryzujący także kanał chlorkowy , glikoproteina – 3 podjednostki.

Ma duże znaczenie w tonizowaniu układu motorycznego, a blokują go strychnina i tężec – drgawki , wyprostna śmierć


  1. receptor NMDA – złożona budowa i działanie:

domena

Na +

Ca ++ Związki blokujące, chemiczne, wiążą się z samym kanałem

  • dla związania ligandu z kanałem konieczna jest obecność glicyny - receptor posiada miejsce ją wiążące.
  • Receptor może funkcjonować, jeśli są obecne jony Zn.
  • Z kanałem związane są jony magnezu, które blokują ten kanał, odblokowanie powodowane jest depolaryzacją komórki więc inny czynnik poprzez inne kanały musi ją zdepolaryzować najpierw.
  • Nie jest to kanał o dużej selektywności, przenikają przez niego Na + i Ca ++ do komórki oraz K + z komórki.

  1. Receptory metabotropowe

O działaniu kinazy tyrozynowej

(działają na zasadzie transdukcji jednoczłonowej):

  • jednoskładnikowy – receptor enzym. Stanowi zależną od liganda tyrozynową kinazę białkową (receptorowa kinaza białkowa RTK ). Receptor ten zbudowany jest z jednej cząsteczki białkowej (budowa monomeryczna) – w której wyróżniamy: część zewnętrzną – ektodomenę, która leży powyżej błony komórkowej i wiąże ligand; część śródbłonową; część cytoplazmatyczną czyli katalityczną, mającą zdolność wiązania odpowiednich substratów wewnątrzkomórkowych (np. ATP). Są to receptory dla niektórych cytokin – czynnik wzrostu płytek krwi, tworzenie kolonii makrofagów, czynnika transformującego wzrost typu
  • o złożonej budowie – np. receptor insulinowy i podobny do niego receptor IGF I. Składa się z 4 podjednostek 2 i 2 będąceych glikoproteinami i połączonych mostkami dwusiarczkowymi – budowa polimeryczna.

Podjednostka

s-s s-s s-s

podjednostka

s-s –mostki dwusiarczkowe

Insulina łączy się z wystającymi ponad powierzchnię błon podjednostkami , co powoduje autofosforylację reszt tyrozynowych w podjednostce , a tym samym aktywację zdolności katalitycznych tego receptora – enzymu. Działanie enzymatyczne polega na dalszej fosforylacji i defosforylacji innych enzymatycznych białek komórki.

Niezależne od autofosforylacji podjednostek połączenie insuliny z receptorem wpływa na kinazę białkową zależną od kalmoduliny i jonów Ca ++ , a także wpływa na białka o masie 15 i 110 kDa, białka te podlegają fosforylacji i defosforylacji.

15 kDa – regulacja metabolizmu heksoz

110 kDa – mediator wielu reakcji biochemicznych.

Liczba receptorów insulinowych nie jest stała, podlegają one internalizacji lub eksternalizacji w zależności od stężenia glukozy i poziomu glikemii.?????? ??Liczba ich wzrasta przy niskim poziomie insuliny i przy hipoglikemii???????????. Obecność receptorów insulinowych stwierdza się w strukturach wewnątrzkomórkowych. Wiążą one insulinę, która wnika w wyniku endocytozy kompleksu insulina - receptor.

Oddziaływanie za pośrednictwem białka G:

  • poprzez transdukcję trójczłonową – bierze w niej udział receptor (+ ligand), białko G, enzym wywołujący efekt np. zmianiający ufosforylowanie kanału jonowego

  • poprzez transdukcję wieloczłonową – bierze w niej udział receptor (+ligand), białko G, enzym, powstający przekaźnik II-ego rzędu wpływa na stężenie Ca 2+ w cytoplaźmie lub/i na przewodność kanału jonowego

  1. Białka G

Wywierają różne działanie, m. in. wpływają na powstawanie przekaźników II rzędu, czyli ligandów wewnątrzkomórkowych:

  • produktów metabolizmu fosfatydyloinozytolu:
  • inozytolotrifosforan (IP 3 )
  • diacyloglicerol (DAG)
  • cAMP
  • cGMP
  • jony wapniowe

Białka G uczestniczą w procesie transdukcji sygnałów ( patrz receptory metabotropowe ), jest to zróżnicowana grupa polipeptydów, których wspólną cechą jest zdolność do wiązania nukleotydów guanozynowych GTP i GDP. Zbudowane są z łańcucha , i . Pobudzenie białka G przebieka w czterech etapach:

Etap I  - stan spoczynkowy, brak ligandu, białko G jest połączone z GDP, dlatego jest nieaktywne.


Etap II – przyłączenie ligandu do receptora, dysocjacja GDP od biała G, przyłączenie GTP do białka G

Etap III – odłączenie podjednostki razem z GTP od podjednostek iprzyłączenie jednostki i GTP do efektora

Etap IV

Etap V

Etap VI – Powrót do stanu wyjściwego (spoczynkowego – etap I)

Zmiany te zachodzą szybko i cyklicznie dopóki jest połączenie liganda z receptorem, po odłączeniu liganda reakcja zatrzymuje się. Stwierdzono, że cząstki i nie wywierają żadnego działania, chociaż są sprzeczne doniesienia na ten temat.

Drogi oddziaływania białek G:

  • wpływają na szereg procesów komórkowych,
  • aktywują, otwierają lub bramkują niektóre kanały szczególnie Ca ++ do i odkomórkowe oraz kanały K +
  • regulują aktywność cyklazy adenylanowej, niektóre ją aktywują, co prowadzi do przekształcania ATP w cAMP i wzrostu stężenia tego ostatniego w komórce; regulują procesy zależne od cAMP; inne białka G hamują aktywność cyklazy adenylowej.
  • regulacja cyklazy guanylowej, wpływają na powstawanie cGMP
  • niektóre aktywują fosfolipazę C, dzięki czemu powstaje IP 3 i DAG
  • aktywują fosfolipazę A 2 błony komórkowej dającą początek przemianom prowadzącym do powstania arachidonianów.
  • W komórkach pręciko- i czopkonośnych niektóre białka G uaktywniają fosfodiesterazy guanylowe – spadek stężenia cGMP.

Efektor jest najczęściej enzymem. Wyróżniamy rodziny białęk G:

  • G s – zwykla aktywują cyklazę adenylanową
  • G I – hamują czynność kanałów K + , aktywują fosfolipazę C, mogą aktywować cyklazę guanylową
  • G t – białko związane z komórkami czopokonośnymi i pręcikonośnymi, pobudzane przez fotony światła, aktywują fosfodiesterazę guanylową przez co zmniejsza się stężenie cGMP, zamykają się kanały sodowe, następuje hiperpolaryzacja
  • G olf – uczestniczy w transdukcji sygnałów z receptorów węchowych, aktywuje cyklazę adenylową

  1. Przekaźniki II rzędu
  1. cAMP

Stężenie cAMP kształtuje się w zależności od działania liganda, od procesu transdukcji, który może być regulowany, a także od aktywności PDE. Wiele związków wpływa na ich aktywność np. metyloksantyny – kofeina, teofilina (zmniejszają aktywność).

CA – cyklaza adenylowa

PDE – fosfodiesteraza

Efekty cAMP : w sercu - przyspieszenie akcji, zwiększenie siły skurczu; w oskrzelach - rozkurcz.

  • przez cAMP działają (zwiększają stężenie cAMP) :
  • aminy katecholowe przez receptor
  • dopamina działając przez receptor D 1
  • glukagon
  • adenozyna przez receptor A 2
  • hormony gospodarki Ca ++ , tropowe przysadki, podwzgórza:
  • adiuretyna
  • parathormon
  • kalcytonina
  • hormon tyreotropowy
  • hormon adrenokortykotropowy
  • gonadoliberyny
  • melanokortykoidy

zmniejszaja stężenie cAMP :

  • aminy katecholowe przez receptory 2
  • Ach, ale tylko przez niektóre receptory
  • serotonina  przez receptor 5HT
  • dopamina działając przez receptor D 2
  • adenozyna przez receptor A 1

Konsekwencje wzrostu stężenia cAMP zależą od rodzaju komórki i jej funkcji i mogą dotyczyć zmiany przewodności kanałów, wpływać na gruczoły wydzielania wewnętrznego, zmieniać tory metaboliczne. cAMP aktywuje zależną od siebie kinazę białkową A, katalizuje ona fosforylację innych enzymów, np. w hepatocytach adrenalina lub glukagon aktywują za pośrednictwem białka G cyklazę adenylową, ta aktywuje kinazęA, a ta aktywuje fosforylazę i lipazę. W tkance tłuszczowej kinaza białkowa A uaktywnia lipazę wrażliwą na hormony, która rozkłada triacyloglicerole do wolnych kw. tłuszczowych i gliceroli.

  1. cGMP

cGMP powstaje z GTP, indukuje zależne od siebie kinazy, rozpada się pod wpływem PDE. Rola cGMP:

  • transdukcja zachodzi m. in. z receptora ANP
  • związany  z  działaniem EDRF
  • aktywacja PDE w kom. pręcikonośnych powoduje spadek stężenia cGMP

CG – cyklaza guanylowa

PDE – fosfodiesteraza

Są dwie formy cyklazy guanylowej :

  • z błony komórkowej - ma domenę receptorową, wiążącą się z ANP, występuje również BNP – peptyd natriuretyczny w mózgu
  • cytoplazmatyczna – aktywowana przez EDRF, który został zidentyfikowany jako NO powstający w śródbłonku naczyniowym w wyniku działania rozmaitych ligandów

Rola w procesie widzenia – cGMP utrzymuje przewodność kanałów sodowych w zewnętrznym segmencie komórek pręciko- i czopkonośnych. Fotony aktywują rodopsynę, ona za pośrednictwem białka G uaktywnia fosfodiesterazę guanylowa – spadek cGMP – kanały sodowe ulegają zamknięciu – hiperpolaryzacja siatkówki.

W niektórych komórkach istotną rolę odgrywa wpływ cGMP na reakcje zależne od cAMP.

Wzrost cGMP hamuje cyklazę adenylową i powoduje spadek cAMP.

  1. DAG i IP 3

W toku przemian występujących w błonie komórkowej fosfolipidów zawierających inozytol (tzw. fosfatydyloinozytol) powstają substancje o charakterze przekaźników II rzędu: DAG (diacyloglicerol) i IP 3 (inozytolo 3 fosforan). Poznanie syntezy związków IP 3 oraz DAG pozwoliło wyjaśnić różne sposoby regulacji komórkowej nie dające się powiązać z cyklicznymi nukleotydami. IP 3 oraz DAG uczestniczą w transdukcji sygnału z wielu receptorów  wiążących się z różnymi ligandami:

  • działają na reakcje zależne od pobudzenia:
  • rec. adrenergicznego 1
  • rec. acetylocholinowych M 1 , M 3 , M 5
  • rec. serotoninowego 5HT 1 , 5HT 2
  • rec. GABA B
  • rec. histaminowego H 1
  • rec. kwiskwalainowy
  • rec. dla ADH - V 1
  • rec dla neuropeptydu Y (NPY)

odpowiadają za wpływ angiotensyny II i tromboksanu A 2

PI – fosfatydyloinozytol

PIP – fosfatydyloinozytolo 4 – fosforan

PIP 2 – fosfatydyloinozytolo 4,5 – difosforan

CDP – cytydynodifosforan

Rola receptora, od którego zależy powstawanie tych przekaźników, ogranicza się do aktywacji - za pośrednictwem białka G – fosfolipazy C – zlokalizowanej na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej. W wyniku hydrolizy (przez fosfolipaze C) 4,5 difosforanu fosfatydyloinozytolu (PIP 2 ), powstaje DAG i IP 3. PIP 2 powstaje przez dwukrotną fosforylację fosfatydyloinozytolu PI (składnik błony komórkowej) tzn. PI jest fosforylowany najpierw do PIP, a ten następnie do PIP 2.

Ilość PI w błonie komórkowej jest ograniczona, a utrzymywanie się aktywności fosfolipazy C mogłoby doprowadzić do destrukcji błony, dlatego niewykorzystane w procesach regulacyjnych cząstki IP 3 i DAG są zużywane do resyntezy PI. Te przemiany toczą się w zamkniętym obwodzie – cyklu inozytolofosfolipidowym. IP 3 przez defosforylację podlega konwersji do IP 1, a w końcu do wolnego inozytolu . DAG jest przekształcony w kw. fosfatydowy, z którego powstaje cytydynodifosfo (CDP) diacyloglicerol. Z połączenia CDP diayloglicerolu i inozytolu resyntetyzowany jest fosfatydyloinozytol (PI) i cykl jest zamknięty.

IP 3 (w przeciwieństwie do DAG) dyfunduje do cytoplazmy, gdzie łączy się m.in. z receptorami siateczki  śródplazmatycznej regulującymi uwalnianie jonów wapnia. IP 3 może być przeprowadzony do IP 4 – czynnika zwiększającego napływ Ca 2+ do komórki (podobne działanie do IP 3 ). Ponadto mogą powstawać inne produkty, które wpływają na stan czynnościowy plazmolemmy. Najważniejszym efektem uwalniania aktywnych biologicznie pochodnych fosfatydyloinozytolu (PI) jest wzrost w cytoplaźmie stężenia Ca 2+ , spełniających istotną rolę regulatorów różnych procesów fizjologicznych .

DAG pozostaje w błonie komórkowe j, a jego podstawowym działaniem jest aktywacja jednej z kinaz białek C. Kinaza ta przyczynia się do fosforylowania różnych białek w tym białek błonowych tworzących kanały jonowe. Na tej drodze zwiększa się napływ jonów wapnia do komórki. Wpływa także modyfikująco na białka G, co może zmieniać istotnie transdukcję z różnych receptorów. Czasem aktywują pompę protonową, która usuwa z komórki nadmiar jonów wodorowych wprowadzając na ich miejsce jony sodowe tzw. pompa protonowa (wymiennik Na + /H + ).


Ca 2+

Rola Ca ++ jako przekaźnika II-ego rzędu w komórce:

  • wzrost stężenia jest istotnym etapem w wielu przyczynowo – skutkowych ciągach reakcji.
  • w stanach spoczynku jony te są magazynowane i stężenie ich zależy od możliwości przemieszczanie się z i do komórki oraz od dynamiki ich magazynowania w tzw. zbiornikach wapniowych komórki.
  • do cytoplazmy jony te przemieszczają się w sposób kontrolowany:
  • przez kanały wapniowe, regulowane ligandem lub potencjałem błonowym
  • przez przemieszczanie przez inne kanały kationowe np. dla Na +
  • ze zbiorników

w zależności od komórki jony wychodzą:

  • przez pompę jonową – Ca 2+ -H + -ATP-azę , usuwającą jony wapnia, a wprowadzającą jony wodoru
  • transportowane transbłonowo na drodze wymiany z sodem, na zasadzie dyfuzji ułatwionej – transport antyportowy.

Miarą napływu Na + jest wypływ Ca ++ . Większość Ca 2+ jest w komórce związane. Stężenie Ca 2+ w cytoplaźmie jest niskie, jest on zmagazynowany w: siateczce śródplazmatycznej, mitochondriach, , powierzchni błonowej komórki, kanalikach T, białkach cytoplazmatycznych.

Opis poszczególnych magazynów Ca ++ :

W siateczce śródplazmatycznej znajdują się kanały jonowe ( wapń wypływa nimi na zewnątrz podczas depolaryzacji) i pompa wapniowa ( jony do wewnątrz ER podczas rozkurczu). Pompa zależy od fosfolambanu (FL). Aktywność FL wiąże się ze stopniem fosforylacji tego białka przez kinazę zależną od uwapnionej kalmoduliny i cAMP.

W mitochondriach Ca 2+ znajduje się w dużych ilościach, ale w postaci niezjonizowanej, w postaci strątów z fosforanem – stabilizator stężenia jonów w cytoplaźmie. Niewielkie ilości Ca 2+ są wymieniane pomiędzy mitochondium a cytoplazmą. Do mitochondrium Ca 2+ pobierany jest na skutek gradientu elektrostatycznego przez mechanizm elektroforetyczny, a wydalany z mitochodrium na drodze wymiany z jonami sodu.

pewne ilości są związane z błoną komórkową – na powierzchni wewnętrznej z fosfatydylocholiną ( powinowactwo do niej zmienia się wraz z pH – wzrost pH powoduje uwalnianie wapnia ) oraz na powierzchni zewnętrznej w glikokaliksie. Także kanaliki T zawierają jony Ca 2+ .

białka cytoplazmatyczne wiążą znaczne ilości Ca 2+ np. białka z grupy parwalbumin

Wzrost Ca ++ w cytoplaźmie :

  • umożliwia wiązanie go z białkami o znaczeniu regulacyjnym,
  • zapoczątkowuje interakcję miozyny i aktyny – wiąże się z TNC – białkiem mięśniowym.
  • Ca ++ aktywuje kalmodulinę – związanie jonów z nią powoduje odsłonięcie jej miejsc aktywnych, a kalmodulina wpływa na kinazy białkowe, dlatego ten kompleks jest przekaźnikiem informacji..

Kompleks kalmodulina- Ca 2+ :

  • wpływa na stężenie wapnia w sarkoplaźmie przez pobudzanie czynności kanałów i przenośników błony komórkowej, a także przez fosforylację fosfolambdanu.
  • kontroluje kinazy łańcuchów lekkich meromiozyny ciężkiej (prowadzi do ich fosforyl.)
  • reguluje przemiany cyklicznych nukleotydów
  • wpływa na procesy glikolizy – fosfofruktokinaza
  • wpływa na przemiany glikogenu – kinaza wielobiałkowa i kinaza fosforylazy
  • aktywuje fosfolipazę A 2 - wpływ na stan błon komórkowych, uwalnianie WKT do krwi, z których w warunkach fizjologicznych powstają prostaglandyny, a w warunkach patologicznych powoduje destrukcję błony ( co jeszcze zwiększa napływ do komórki jonów wapnia)
  • zmniejsza przewodność przez koneksony wstawek łączących np. w kardiomiocycie

  1. Transport błonowy

Błona komórkowa – funkcja selektywna i izolująca , jej przepuszczalność zależy od: kształtu cząsteczki, ładunku cząsteczki, średnicy cząstki ,masy, jej rozpuszczalności w fazie wodnej i tłuszczowej.

Bez przeszkód przechodzącząsteczki niepolarne, o małej masie, rozpuszczalne w tłuszczach np. O 2 , N 2, H 2 O , CO 2 , WKT. Pozostałe składniki nierozpuszczalne w tłuszczach  i mające ładunek elektryczny, mogą przemieszczać się transbłonowo przez białka strukturalne błony .

Transport ten może być bierny lub czynny.

  1. Czynny

CZYNNY zależny jest od obecności w błonie pomp jonowych – są one układem transportującym i enzymatycznym o właściwościach ATP – azy, powodują defosforylację ATP do ADP, a powstająca w tym procesie energia jest potrzebna do zmiany konformacji przestrzennej pompy. Ta zmiana pozwala na związanie jonu po jednej stronie i przenoszenie go na stronę przeciwną.

Niektóre pompy wiążą odmienne jony po stronie cytoplazmatycznej i zewnętrznej np. pompa sodowo – wodorowa, wapniowo – wodorowa, sodowo – potasowa. Pompy wykorzystują ok. 20 – 40 % energii komórki. Jony mogą przemieszczać się wbrew gradientowi stężeń.

Warunki sprawnego funkcjonowania pompy jest:

  • odpowiedni dopływ tlenu i glukozy
  • resynteza ATP
  • usuwanie CO 2
  • odpowiednia temperatura dla procesów enzymatycznych
  • odpowiednie stężenie wewnątrz i na zewnątrz komórki danego związku (jonu)

Transport czynny możemy podzielić na:

  • transport pierwotnie czynny – energia pochodzi ze związku przenoszonego
  • transport wtórnie czynny – dostarczycielem energii jest gradient innego związku

Homeostazę stężeń jonów wewnątrz i na zewnątrz zapewnia integralne białko błonowe - pompa sodowo–potasowa (pompa Na + /K + - ATP-azowa) . Jest to układ enzymatyczny, transportujący w przeciwnym kierunku jony sodu i potasu (działa wbrew siłom dyfuzji). Jej część enzymatyczna, w obecności jonów magnezu rozkłada ATP do ADP, a powstała energia jest wykorzystywana do fosforylacji  łańcuchów polipeptydowych pompy i zmiany ich konformacji. Zmiana konformacji zapoczątkowuje transport jonów. Na 1 mol ATP transportowane są 3 jony sodu z komórki i 2 potasu do komórki (transport asymetryczny). Aktywność pompy jest proporcjonalna do liczby jonów sodowych wchodzących do komórki. W warunkach spoczynkowych tyle jonów jest wyprowadzanych z komórki, ile do niej napłynie. Tworzy to układ sprzężeń zwrotnych tzn. im więcej Na + tym pompa szybciej działa. Pompa ta składa się z dwóch podjednostek przeplatających się przez błonę komórkową i wiążących się z ATP oraz dwóch podjednostek , które są glikoproteidami skierowanymi na zewnątrz komórki. Związanie 3 jonów sodowych przez część wewnętrzną powoduje rozpad ATP , zmianę konfiguracji – po drugiej stronie wiązane są jony potasu. Transport aktywny może też dotyczyć tylko jednego jonu np. pompa protonowa (w nerce, żołądku), jonów wapniowych (w siateczce śródplazmatycznej). Na czynność pompy wpływają glikozydy naparstnicy – inhibitory.

  1. Bierny

BIERNY -  bez nakładu energii, zgodnie z gradientem elektrochemicznym, siłami odpychania i przyciągania ładunków elektrostatycznych.

Występują dwie formy tego transportu :

  1. dyfuzja ułatwiona
  2. dyfuzja zachodząca przez kanały jonowe (z białkami, ale bez nakładu energii)

Ad.1 dyfuzja ułatwiona – związki , które ze względu na właściwości fizyko – chemiczne nie mogą dyfundować – mają specjalne przenośniki białkowe do których muszą być najpierw przyłączone a dopiero później przetransportowane.

Prawa dyfuzji ułatwionej :

  • swoistość – nośnik jest swoisty dla danej substancji, ale swoistość nie jest absolutna i może być
  • współzawodnictwo ( gdy dużo substancji nieswoistych blokuje nośnik  przenoszona jest substancja swoista )
  • wysycenie – ilość nośników jest ograniczona , gdy jest dużo substancji – transport, po wysyceniu nośników, nie zachodzi dalej

W transporcie wyróżniamy uniporty – transportowany jest jeden związek; antyporty – transportowane są dwa związki w przeciwnych kierunkach; symporty – transportowane są dwa związki w tym samym kierunku.  Z tym rodzajem transporty spotykamy się np. w nefronach, gdzie z jonami sodu transportowane są heksozy, aminokwasy, wodorowęglany, siarczany, fosforany; a także w enterocytach – białko transportujące sód i glukozę, jak i symport Na + /K + /Cl - .

Antyporty to – w kanalikach nerkowych bliższych jony chloru i szczawiany lub siarczany. W kardiomiocycie – proporcjonalne do napływu jonów sodu, usuwanie jonów wapnia.

Ad.2 Kanały jonowe błony :

  • są to miejsca dyfuzji, o ścianach utworzonych przez przewijające się przez plazmolemmę łańcuchy polipeptydowe
  • mają domenę zewnętrzną , śródbłonową i cytoplazmatyczną
  • średnica zewnętrzna – stabilna, dostosowana do wielkości przemieszczających się przez kanał jonów – filtr selektywności. Większość kanałów jest przystosowana do przewodzenia jednego jonu, są więc kanały potasowe, sodowe, chlorkowe, jednak selektywność niektórych kanałów jest duża , a innych mała
  • podstawowym elementem części śródbłonowej jest układ bramkujący – struktura o zmiennej konformacji przestrzennej, która reguluje przepuszczalność kanału. Układ ten to łańcuch polipeptydowy – jego odsunięcie powoduje aktywację kanału i jego otwarcie, natomiast koncentryczne zbliżenie się ścian powoduje zamykanie kanału i jego inaktywację.  Występują osobne układy aktywujące i inaktywujące.
  • ze względu na przewodność,  dzielimy kanały na  „ małe ” (mała przewodność) i „ duże ” (duża przewodność).
  • niektóre kanały są także receptorami (jonotropowe)

Kanały, których przewodność po zadziałaniu bodźca aktywuje się szybko, dynamicznie – określamy jako kanały szybkie; przeciwne do nich są kanały wolne – zmiana konfiguracji układu bramkującego zachodzi stopniowo i ich inaktywacja też nie jest szybka.

Kanały dzielimy więc ze względu na:

  • stopień przewodności
  • rodzaj jonu
  • dynamikę aktywacji i inaktywacji układu bramkującego

Stan przewodzenia przez dane kanały jonowe wyznacza ogólną przewodność błony komórkowej w stosunku do jonu.

g – przewodność błony komórkowej (jej przewodność) zależy nie tylko od liczby kanałów i stopnia ich otwarcia, ale i warunków fizycznych. Przewodność i czynniki wpływające na przewodność określa natężenie prądu jonowego (ilość przechodzących przez kanał jonów). Sama przewodność nie świadczy o tym , że jony będą się przemieszczały –ważny jest gradient stężeń i gradient elektryczny jak i przewodność błony.

Gradient elektryczny jest to różnica potencjałów zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Potencjał na zewnątrz komórki wynosi 0, tak więc gradient elektryczny=potencjałowi wewnętrznemu. Ponieważ gradient elektryczny występuje w poprzek błony, która jest izolatorem określamy go jako potencjał błonowy lub membranowy.

Polaryzacja komórki sprzyja transbłonowemu przemieszczaniu się kationów do cytoplazmy i utrudnia napływ anionów (komórka przyciąga kationy, a odpycha aniony). W czasie depolaryzacji komórki kierunek sił elektrycznych się odwraca. Gradient stężeń decyduje o sile dyfuzji i przedstawiamy go jako wartość potencjału elektrycznego, który przyłożony do wnętrza komórki  byłby w stanie utrzymać aktualną różnicę stężeń w poprzek błony komórkowej. Wartość tę określamy potencjałem równowagi danego jonu (V).

Potencjał równowagi jonu – teoretyczna definicja  -  potencjał membranowy , który może równoważyć siłę dyfuzji.

V jonu = alog[j]zewn./log[j]wewn .

a –wspólczynnik, stosunek ilorazu stałej gazowej do liczby Faradaya?????????

Natężenie prądu jonowego Ij

I j = g i (V m –V j )

V j – potencjał równowagi

V m – potencjał membranowy

g i – przewodność jonu

Kanały jonowe pod względem sposobu regulacji dzielimy na:

  • bramkowane przez ligandy bezpośrednio, czyli kanały receptory – regulacja chemiczna
  • bramkowane przez ligandy pośrednio z udziałem czynnika uczestniczącego w transdukcji informacji z receptora
  • bramkowane wartością potencjału błonowego – są to kanały sterowane elektrycznie.

W niektórych kanałach do bramkowania dochodzi poprzez potencjał elektryczny – po osiągnięciu przez komórkę procesu aktywacji czynniki bramki zaczynają się przesuwać i przewodnoś się zmienia. Sygnałem do aktywacji i inaktywacji jest określona wartość potencjału błonowego. Inaktywacja nie zachodzi od razu,  w niektórych kanałach bramkowanie elektryczne związane jest z obecnością czujnika pola elektrycznego , który przemieszcza się w zależności od wartości potencjału błonowego co powoduje zmianę położenia całego układu bramkującego. Zmiana konfiguracji tego czujnika mże byćźródłem prądu bramkującego (pojawiającego się przed prądem jonowym.

Kanały bramkowane napięciem charakteryzuje się w zależności od komórki ,w której występują , od przewodności jonów (jonu , który przewodzą) oraz wartości potencjału błonowego, który prowadzi do ich otwarcia lub zamykania (dynamiki procesu aktywacji i inaktywacji). Dla większości komórek aktywacja kanału = depolaryzacja komórki. Np. kanał sodowy – przy pewnej wartości potencjału czynnik bramny odsuwa się, co powoduje napływ  jonów sodu – przy innej wartości dochodzi do zamykania kanału. Wolniej otwierają się w czasie depolaryzacji różne kanały potasowe, od przewodności których zależe repolaryzacja komórki – odkomórkowy prąd potasowy. Nie mają one dużej dynamiki. Mało dynamiczne są też kanały wapniowe. W niektórych komórkach znajdują się kanały otwierane przez depolaryzację i zarazem zależne od pH, przewodzą one jony wodorowe.

Hiperpolaryzacja otwiera elektrycznie zależne kanały chlorkowe i przewodzące dokomórkowo kanały potasowe. Odpływ z komórki anionów (np. chlorkowych) i napływ kationów jest równoznaczne z unormowaniem stanu elektrycznego komórki. Komórkę zhiperpolaryzowaną jest trudniej pobudzić, niż taką, która uległa częściowej polaryzacji.

Okres latencji – okres między zadziałaniem czynnika, a wystąpieniem reakcji.

Powyżej progu inaktywacji sodowej komórka jest całkowicie niepobudliwa – refrakcja bezwzględna.

W czasie repolaryzacji trzeba użyć więcej czynników, żeby pobudzić komórkę – refrakcja względna ( gotowość kanałów do zwierania się nie jest pełna ).

  1. Podstawowe kanały jonowe

  1. kanały sodowe :
  • bramkowane na wszystkie trzy sposoby
  • k . nikotynowy – czyli kanały receptory N – Ach – występuje w błonie postsyaptycznej (płytce motorycznej)
  • k. bramkowane elektrycznie – w mięśniu sercowym poprzecznie prążkowanym, po osiągnięciu progu aktywacji kanał się otwiera i napływają jony sodowe ( kanał zależny od potencjału elektrycznego)
  • k. sodowe pobudzane przez czynniki na zasadzie transdukcji wieloskładnikowej – np. przez aminy katecholowe – pobudzenie 1 powoduje uwalnianie IP 3 i jonów wapniowych, które wpływają na kanały jonowe, pobudzenie 2 – wpływ na kanały sodowe poprzez cAMP.
  • nie wszystkie są selektywne oprócz jonów sodu przewodzą też inne jony (potasu).
  • część kanałów jest drożna w czasie spoczynku – kanały przeciekowe tworzące prądy tła (przemieszczanie się małych ilości jonów sodowych przez błonę komórkową podczas spoczynku), kanały te są związane z pompą sodowo – potasową
  • te kanały mają filtr selektywności i czujnik pola elektrycznego
  • potencjał aktywacji (progowy) tych kanałów wynosi –60mV, przy takim potencjale kanał się dynamicznie otwiera i powstaje potencjał czynnościowy, kanał ulega inaktywacji przy potencjale –50mV. Ponieważ kanał zamyka się wolno, przewodność w stosunku do jonów sodowych istnieje jeszcze długo dlatego potencjał błonowy może osiągać +15mV.

  1. Kanały potasowe
  • w spoczynku dość znaczna przepuszczalność - kanały przeciekowe
  • kanały bramkowane potencjałem elektrycznym – mają różną dynamikę aktywacji i inaktywacji
  • kanały bramkowane cytoplazmatycznym stężeniem Ca ++
  • niektóre kanały mają tzw. właściwości prostownicze –  ich przewodność zależy od naporu jonów Ca 2+ na błonę komórkową, w okresie kiedy powinny być aktywne ( w czasie depolaryzacji komórki ) nie otwierają się dynamicznie ponieważ zamykane są napływem potasu z zewnątrz lub wewnątrz komórki – część jonów potasu wychodzi przez te kanały, reszta przez inne . W trakcie repolaryzacji są przewodne. Duża depolaryzacja= mała przewodnoć, repolaryzacja= duża przewodność.
  • kanały bramkowane na zasadzie transdukcji wieloskładnikowej przez Ach wiążącej się z receptorem M, np. kanały powodujące hiperpolaryzację komórki, odpowiadające za automatyzm m. sercowego.
  • W neuronach niektóre kanały potasowe są regulowane przez dopaminę, aminy katecholowe, serotoninę, GABA na zasadzie transdukcji trójskładnikowej.

  1. Kanały wapniowe :
  • w niektórych komórkach przepływ Ca ++ ( prąd Ca ++ ) decyduje o funkcji komórki.
  • decydują o uwalnianiu neurotransmitera, co jest etapem sprzężenia elektrowydzielniczego, warunkiem uwolnienia jest dojście fali depolaryzacyjnej do kanałów w kolbce
  • kanały te zlokalizowane są w błonie i siateczce – błonowe są bramkowane elektrycznie

(neurocyty, miocyty, mięśnie gładkie, kardiomiocyty) – Głównym depolaryzatorem mięśni gładkich jest otwarcie kanałów wapniowych, zachodzące pod wpływem wielu czynników.

  • kanały wapniowe związane z kanalikami T – w nich są specjalne układy pobudzające komórkę. Aktywacja kanału w kanalikach odpowiada za wzrost stężenia jonów wapnia wewnątrz komórki.
  • w  mięśniu sercowym – w ścianie kanalika T kardiomiocytu są: bramkowane depolaryzacją kanały Ca ++ - receptory dihydropirydynowe, napływające jony aktywują kanały Ca 2+ zbiorniki brzeżne siateczki.
  • w mięśniu szkieletowym – inna sytuacja, odpowiadające receptorom dihydropirydyno-

wym, receptory nie przewodzą jonów wapnia, działają jako czujnik pola elektryczny, bramkujący sąsiadujące z nimi kanały Ca ++ siateczki.

kanały wapniowe w siateczce w niektórych komórkach otwierane są przez dyfundujący z błony komórkowej IP 3 , który łączy się z receptorem rianodynowym.

  1. kanały chlorkowe :
  • jony chloru są źle przewodzone przez błonę – gorzej niż jony sodu – są warunki dyfuzyjne do przejścia Cl - . Otwarcie kanałów prowadzi do hiperpolaryzacji komórki – rola szczególnie ważna w układzie nerwowym, te kanały-receptory są związane z glicyną i GABA.
  • w kardiomiocycie występuje faza początkowej, a później zatrzymanej repolaryzacji komórek C ( faza I ) – faza ta zależy od napływu jonów chloru do komórki, związana jest z udrożnieniem jonów chlorkowych.

Transport przez błonę komórkową zachodzi też dzięki endocytozie, pinocytozie, egzocytozie.


  1. Tkanki pobudliwe

REOBAZA – pojęcie teoretyczne, bodziec, który działa w nieskończoność

CHRONAKSJA – siła bodźca jest równa podwójnej reobazie

POLARYZACJA KOMÓRKI – nierównomierne rozmieszczenie jonów po obu stronach błony komórkowej. Bezpośrednią przyczyną polaryzacji (powstania potencjału) jest to, że przez błonę przechodzą prądy jonowe, ale bardzo małe ilości anionów nie nadążają za przemieszczającymi się kationami.

BODZIEC – zmiana środowiska, która musi odpowiadać pewnym cechom

Wielkość potencjąłu czynnościowego zależ y od polaryzacji wyjściowej. Komórka mocno spolaryzowana odpowie dużym potencjałem.

Przyczyną depolaryzacji jest napływ jonów sodowych do wnętrza komórki wtedy następuje odwrócenie potencjałów

POTENCJAŁ INAKTYWACJI (hamowania) – sygnał do zamknięcia kanału, ale jony sodowe jeszcze napływają do komórki

Repolaryzacja zależy od wychodzenia z komórki potasu, co z kolei zależy od przewodności.

Komórka, która ma potencjał wyższy od potencjału inaktywacji dla jonów sodu = komórka niepobudliwa

TKANKI POBUDLIWE:

- nerwowa i mięśniowa(m. poprz. prążk., m. sercowy, m gładie jednostkowe, m. gładkie wielojednostkowe) – są to tkanki, których podstawowymi procesami są procesy elektro- fizjologiczne ( jednak takie procesy zachodzą też w innych tkankach ) , a specyficzne czynności tych tkank są wynikiem ich depolaryzacji. Do ich uaktywnienia dochodzi dzięki działaniu bodźców. Bodziec skuteczny powoduje ich pobudzenie i w wyniku pobudzenia dochodzi do właściwej czynności – mięśnie się kurczą a komórki nerwowe wydzielają mediatory (neurotransmitery). Proces pobudzenia szerzy się w tkankach pobudliwych – prąd czynnościowy. Fala depolaryzacji szerzy się po powierzchni.

POBUDLIWOŚĆ – reakcja na działanie czynnika procesem elektrofizjologicznym, czyli depolaryzacją, a czynnik, który powoduje tą zmianę to BODZIEC. Bodziec może być skuteczny – powodujący całkowitą depolaryzację – lub też podprogowy – powodujący częściową depolaryzację.

WRAŻLIWOŚĆ – wszystkie tkanki są wrażliwe tzn. reagują na zmiany w środowisku zewnętrznym – takie czynniki nie powodują depolaryzacji komórki i są to czynniki zadrażniające.

Pobudzenie może mieć charakter lokalny lub może rozprzestrzeniać się przez błonę komórkową – powstaje prąd czynnościowy ( różnica potencjałów ), co jest przyczyną depolaryzacji następnego odcinka błony komórkowej.

W rozprzestrzenianiu bierze udział synapsa na drodze:

synapsa mediator receptor w następnej komórce pobudzenie następnej komórki

IMPULS – wewnętrzne rozprzestrzenianie się depolaryzacji w komórce – dzięki prądowi czynnościowemu. Po depolaryzacji następuje repolaryzacja.

  1. Tkanka Nerwowa
  • zbudowana z neurocytów – komórki o różnym kształcie, wielkości, znaczeniu. Oprócz nich są też komórki tkanki glejowej ( astrocyty, oligodendrocyty, komórki mikrogleju. )

Nerwy to wypustki nerocytów –

  • dendryty - włókna czuciowe na obwodzie
  • aksony – włókna ruchowe lub układ autonomiczny.

Proces pobudzenia neuronu związany jest z działaniem na neuron neurotransmittera – wyjątek – I neuron czuciowy. I neuron czuciowy jest wzbudzany w całości w wyniku powstania potencjału generującego pod wpływem jakiejś informacji ze środowiska. Informacja ta jest zakodowana w częstotliwości impulsu z neuronu.

Częstotliwość impulsu jest zmienna. Po zadziałaniu potencjału generującego najpierw częstotliwość jest duża potem maleje. Może pojawić się w momencie zadziałania bodźca, pod koniec działania lub utrzymywać się cały czas. Większość pobudzeń neuronów zależy od zadziałania neurotransmittera. Niektóre działają na zasadzie przepływu prądu – etapsy. Pobudzenie neuronu kształtowane jest przez różną przepuszczalność błony komórkowej w stosunku do jonów:

K + Cl -  Na +

Przewodność :

  • potas = 1
  • chlor = 0,45
  • sód = 0,04

Przewodność dla potasu też jest ograniczona.

Przekaźniki nerwowe działają na komórki w różnych miejscach. Przekaźniki uwalniane są z synapsy. Rodzaje synaps:

  • aksono – dendrytalne
  • aksono – somatyczne ( akson kończy się na perykarionie )
  • aksono – aksonalne
  • aksono – synaptyczne – od tych zakończeń zależy hamowanie presynaptyczne.

Neuron dzieli się na strefy oddziaływania czynnościowego :

  • odbiorcza – wejściowa dendryty i ciała neuronu
  • inicjacji – decyduje czy neuron jest pobudzany – początkowa część aksonu tzw. wzgórek aksonu . – Depolaryzacja wzgórka powoduje przewodzenie wzdłuż aksonu
  • przewodzenia – w aksonie poza wzgórkiem
  • wyjścia. Strefa wyjścia to tzw . element presynaptyczny :

receptory

neurotransmittery, uwalniane w trakcie depolaryzacji  tego

elementu.

Proces aktywacji elementu presynaptycznego – sprzężenie elektro - wydzielnicze. Na zasadzie tego sprzężenia uwalniane są neurotransmittery.

W błonie postsynaptycznej – sprzężenie chemiczno – elektryczne.

Podziały włókien nerwowych:

  1. w zależności od szybkości przewodzenia, czasu trwania potencjału czynnościowego i refrakcji bezwględnej wyróżniamy :

  • A - , , , - aferentne ( dopływ informacji ) lub eferentne ( odpływ informacji )
  • B – włókna przedzwojowe układu autonomicznego
  • C – włókna zazwojowe – bezrdzenne

Prawo Bella – Magendiego – cała impulsacja wchodzi do rdzenia kręgowego tylnymi korzonkami, a wychodzi przednimi.

  1. włókien czuciowych:

  • I a – włókna przewodzące impulsację z zakończeń pierścieniowo – spiralnych wrzecionek nerwowo – mięśniowych
  • I b – z ciał buławkowatych Golgiego
  • II -  z zakończeń kwiatowych wrzecionek nerwowo – mięśniowych oraz z różnych proprioreceptorów i receptorów dotyku
  • III – z czucia powierzchniowego i głębokiego
  • IV – czucie bólu i prawdopodobnie temperatury – są tu włókna bezrdzenne

Uwarunkowania anatomiczne i czynnościowe pobudzenia neuronu :

  • sumowanie przestrzenne zależne od konwergencji – musi być wystarczająca ilość synaps do pobudzenia neuronu
  • sumowanie czasowe – musi być seria impulsów, których sumowanie uwalnia neuromediattor.

Komórka podlega konwergencji , a z komórki informacja rozchodzi za pomocą dywergencji:

Impulsy wysyłane na wiele neuronów

( dywergencja )

Impulsy padające na jeden neuron ( konwergencja )

Dywergencja może być otwarta ( jak na rysunku ) i zamknięta – rozprzestrzenianie się procesu pobudzenia w ten sposób, że informacja krąży w ośrodku nerwowym – dywergencja zamknięta umożliwia działanie układu nerwowego, który raz został pobudzony.

neuron

Możliwość utrzymywania się pobudzenia.

W mózgu nie ma możliwości samopobudzenia.

Zjawisko torowania – po pobudzeniu dalsze pobudzanie daje większe efekty.

Potencjacja postetaniczna – w serii impulsów każdy następny daje większy efekt

Działanie następcze – utrzymywanie się pobudzenia.

Przekaźniki chemiczne:

Podział:

  • pobudzające
  • hamujące
  • kotransmittery – nie są bezpośrednio odpowiedzialne za przewodzenie, ale modyfikują przewodzenie, mogą być wydzielane razem z neuromediatorem. Są to liczne peptydy, które mogą być syntetyzowane przez neurony peptydergiczne, albo uwalniane z jednego neuronu z neurotrasmitterem.

Działanie trasmittera zależy od:

  • charakteru transmittera
  • rodzaju receptora
  • procesu unieczynniania transmittera – proces enzymatyczny
  • dyfuzji ze szczeliny synaptycznej – rozpraszania

Transmitter jest też wyłapywany przez komórki gleju.

TRANSMITERY :

  • Ach w układzie nerwowym działa przez receptor N ( receptor kanał )( przechodzą tędy duże ilości jonów potasu ) oraz M. Niektóre działają za pośrednictwem IP 3 i DAG, jeszcze inne regulują stężenie cAMP w komórce – zwykle zmniejszają
  • Aminy katecholowe noradrenalina i adrenalina – poprzez wszystkie rodzaje receptorów ( 1 – powstanie IP 3 i DAG; 2 – spadek stężenia cAMP w komórce; 1 i 2 – wzrost stężenia cAMP w komórce ). Należy tu też dopamina , jej receptory powodują wzrost albo spadek cAMP
  • Serotonina ( 5- HT ) w zależności od rodzaju receptora:
  • wzrost lub spadek cAMP w komórce
  • pojawienie się IP 3 lub DAG
  • jeden – receptor -  kanał – odpowiada za przewodność w stosunku do jonów potasu

Glutaminiany i asparaginiany

Adenozyna w zależności od receptora:

  • wzrost lub spadek cAMP

GABA - 2 receptory:

  • kanał chlorkowy
  • działa poprzez IP 3 i DAG

Glicyna – receptor – kanał chlorkowy

MODULATORY – KOTRANSMITTERY :

  • peptydy opioidowe – naturalne czynniki znieczulające, wpływ na przewodzenie bólu, w różnych układach regulacyjnych
  • w układzie nerwowym : enkefaliny, endorfiny, dynorfiny )
  • działają porzez różne receptory zlokalizowane w elementach presynaptycznych, ale też w błonie postsynaptycznej.
  • Są oznaczone literami greckimi - , , , , .

  • hormony podwzgórza – wazopresyna, tyreoliberyna, kortykoliberyna – wpływ na różne części OUN.
  • hormony przewodu pokarmowego – CCK, gastryna, glukagon, VIP
  • inne – angiotensyna II, substancja P( tachylina I )

  1. Tkanka mięśniowa

  1. Krótki wstępik

Miocyty – są to komórki pobudliwe , przy ich pobudzaniu powstaje potencjał czynnościowy i dochodzi do rozwinięcia czynności specyficznej dla mięśni – zmiany długości i napięcia.

Tkanka mięśniowa – składa się z zespołu komórek ppobudliwych zaopatrzonych w specjalne rodzaje białek (miozyna i aktyna), tworzących w zależności od miocytu mniej lub bardziej uporządkowane struktury kurczliwe, których działanie opiera się na interakcji aktyny (A) z fragmentami miozyny (M) określonymi jako jej mostki poprzeczne lub główki. Do interakcji A-M dochodzi dzięki wzrostowi stężenia jonów wapniowych w cytoplazmie komórki. Interakcje te (A-M) wiążą się z uwolnieniem i wykorzystaniem energii z ATP.

Białka mięśni dzielimy na:

  1. Białka układu motorycznego A i M. Zawartość A i M w mięśniach jest zróżnicowana w zależności od funkcji. W mięśniu poprz. prążkowanym zawartość A = 15% natomiast M = 35%. W mięśniach gładkich zawartość A i M wynosi razem 10% .
  2. Białka regulacyjne – decydujące o możliwościach interakcji A i M:
  • tropomiozyna TRM i troponina TN (patrz niżej)
  • lekkie łańcuchy meromiozyny ciężkiej LC 1 i LC 2 , zespół białek występujący w główkach miozyny, modyfikują generowanie siły podczas interakcji A i M.
  1. Białka zrębu – białka stabilizujące położenie łańcuchó A i M. Jest to np. titina.
  2. Zwykłe białka komórkowe – takie, które występują w komórkach o dużym metabolizmie: bardzo dużo białek enzymatycznych (odkryto ich ponad 50).

Poza białkami występują również peptydy. Sczególnie jest dużo dwupeptydu karmiozyny zbudowanego z His i Ala, mającego właściwości buforujące dla kwasu mlekowego powstającego podczas skurczu mięśni w warunkach beztlenowych.

  1. Źródła energii do skurczu mięśnia:

  1. Pierwszorzędowe –jedynym bezpośrednim źródłem energii wykorzystywanym w czasie interakcji A i M jest ATP. ATP rozkładane jest przez fragmenty miozyny wykazujące właściwości ATP-azy. Za aktywację ATP-azy odpowiada aktyna. Zawartość ATP w mięśniu jest nieduża i wystarcza tylko na kilka skurczów mięśnia.
  2. Drugorzędowe – fosfokreatyna, której zawartość starcza na 100 skurczów. Dzięki kreatyno fosfokinazie z cząsteczki ADP łączącej się z fosfokreatyną powstaje ATP i kreatyna. Reakcja katalizowana przez kreatyno fosfokinazę (CPK) jest reakcją odwracalną (kreatyna + ATP fosfokreatyna + ADP). Dlatego fosfokreatynę nazywa się buforem energetycznym.
  3. Trzeciorzędowe – cały szereg związków o różnym znaczeniu i pochodzeniu:
  • glikogen – magazyn energetyczny
  • glukoza dopływająca do mięśni :
  • pochodzi z rozpadu glikogenu wątrobowego
  • powstaje z pirogronianów i mleczanów
  • WKT (FFA) – podstawowe źródło, ale nie pierwszorzędowe. Jego spalanie zachodzi po dłuższej pracy.

Sprawność energetyczna mięśnia zależy od zaopatrzenia mięśnia w tlen. Mięsień może pracować w warunkach tlenowych, ale wykorzystanie energii jest różne. Glikogen zawarty w mięśniach w przemianach tlenowych może zapewnić wykonanie nawet 20 tys. skurczów. Natomiast ten sam glikogen, ale w warunkach beztlenowych wystarcza jedynie na 500 skurczów. Przy krótkich wysiłkach fizycznych wystarczający jest zapas ATP. Przy długotrwałym wysiłku wykorzystanie energii przez mięśnie można podzielić na etapy:

  • Pierwszy (początkowy), w tym okresie zapas ATP i fosfokreatyny (proces nie wymaga tlenu) pozwala na krótkotrwały i intensywny wysiłek.
  • W drugim okresie (beztlenowym) glikogen zostaje przekształcony do glukozo 6-fosforanu, w wyniku dalszych przemian uzyskuje się ATP i równocześnie dochodzi do powstania kwasu mlekowego, który wytwarza się w wyniku przemiany pirogronianu. Kwas mlekowy jest buforem, przedostaje się do krwi i może być wykorzystany przez  wątrobę i mięsień sercowy.

  1. Wydolność fizyczna:
  • Do oceny przemian beztlenowych służy test Whingay, w którym  określamy moc przy maksymalnym wysiłku
  • Tlenowa wydolność fizyczna oceniana jest po upływie pewnego czasu (1 min.), kiedy to rozpoczyna się wydajny proces glikolizy tlenowej – powstaje bardzo dużo ATP. W warunkach beztlenowych podczas glikolizy z glukozo 6-fosforanu powstają 3 ATP, a w tlenowych 37ATP.
  • Pułap tlenowy V O2max oznaczamy w długotrwałym wysiłku.

W pierwszej kolejności w wysiłku są jest wykorzystana glukoza zawarta we krwi, z której powstaje 36 ATP. Przy długotrwałych wysiłkach są uwalniane rezerwy tłuszczowe w postaci FFA. Ilość ATP powstająca z FFA zależy od długości łańcucha, czym dłuższy łańcuch tym więcej powstaje ATP (od 44 do 140 mmoli ATP). Wykorzystanie przez mięśnie FFA zależy od zawartości karnityny (kwas organiczny 7C), która umożliwia przemieszczanie do mitochondrium acetylo-CoA.

Sprawność = wydajność energetyczna oceniana jest stosunkiem pracy użytecznej do dostarczanej energii. Wydajność enrgetyczna mięśni zwykle nie przekracza 20-25 % - ta energia daje pracę zewnętrzną. Reszta energii niewykorzystanej w skurczu jest tracona w postaci ciepła. Mięśnie poza funkcją mechaniczną są są źródłem ciepła (w warunkach spoczynkowych 20% ciepła organizmu pochodzi od mięśni) i uczestniczą w termoregulacji (termoregulacji drżeniowej). Drżenie mięśni – nieskoordynowane ruchy włókien, nie ma pracy mechanicznej, tylko wydala się ciepło. ?????????W wysiłku wzrasta ilość ciepła względna i bezwględna.(rysnek niezrozumiały)?????????????

  1. Ciepło wydzielane przez mięśnie

Ciepło wydzielane przez mięśnie dzielimy na:

  1. ciepło spoczynkowe
  2. ciepło początkowe (robocze):
  • ciepło aktywacji i podtrzymywania aktywacji – które jest wytwarzane w trakcie całego procesu wzbudzania skurczu
  • ciepło skracania – zależy od rodzaju skurczu (izotoniczny czy izometryczny)
  • ciepło rozkurczu

Ciepło skracania i rozkurczu nakładają się na ciepło aktywacji.

  1. ciepło wypoczynku  – odnowy,  zachodzi w wyniku resyntezy ATP, wynika prawie w całości z przemian tlenowych.

Zawsze w mięśniu występuje faza przemian beztlenowych na początku, a potem gdy tlenu jest za mało pojawia się dług tlenowy, którego miarą jest ilość wykonanych przemian beztlenowych, następnie należy go oddawać – w spoczynku mięśnie pobierają więcej tlenu. Tlen jest oddawany w okresie restytucji.

  1. Fizjologia mięśni szkieletowych

Mieśnie szkieletowe są zespołem komórek wielojądrzastych – włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych czyli miocytów.W skład mięśnia wchodzi tkanka łączna właściwa. Włókna mają różną długość i grubość – ich błona plazmatyczna to sarkolemma, która wpukla się i tworzy kanaliki poprzeczne T – tubule poprzeczne. Sumaryczna powierzchnia kanalików T jest ok. siedmiokrotnie większa od powierzchni błony komórkowej. Znaczną część tego włókna zajmuje siateczka wewnątrzplazmatyczna, w której wyróżniamy kanaliki i zbiorniki brzeżne , któtre przylegają do kanalików T – triada mięśniowa. Zbiorniki brzeżne nie podzielone przez kanaliki T łączą się i tworzą sieć oplatającą włókna mięśniowe. Wewnątrz włókna znajduje się sakoplazma. W sarkoplazmie znajdują się mioglobina, ziarenka tłuszczu, filamenty cienkie i grube oraz ziarna glikogenu. Pomiędzy miofibryllami znajdują się tam także mitochondria i trochę lizosomów. Jądra komórkowe zlokalizowane są przy błonie, a ich szczególne nagromadzenie występuje w miejscu połączenia aksonu z mięśniem (motoneuronu Jest to związane z regulacją metabolizmu.

Synapsa składa się z trzech elementów: elementu presynaptycznego (kolbka+błona), szczeliny synaptycznej i błony postsynaptycznej. Sczególną cechą połączeń nerwowo mięśniowych jest ich duża powierzchnia. Zakończenie nerwowe rozwidla się i wpukla do sarkolemmy a w miejscu kontaktu występuje dodatkowe pofałdowanie błony postsynaptycznej – są to fałdy złącza. Powierzchnię błony postsynaptycznej w złączu nazywamy płytką motoryczną . Z zakończeń aksonu w strefach czynnych (presynaptycznych) na zasadzie egzocytozy wydzielana jest acetylocholina. Ach działa troficznie. W błonie postsynaptycznej jest receptor nikotynowy. Natomiast szczelina synaptyczna jest wypełniona substancją amorficzną, w której jest esteraza Ach , odpowiedzialna za rozkładanie acetylocholiny (dzięki niej działanie Ach jest krótkotrwałe). Ach jest rozkładana do choliny i kwasu octowego. Substancje te mogą być wykorzystane do resyntezy Ach. Blokerami esterazy cholinowej są niektóre środki bojowe.

Na każdym włóknie mięśniowym jest jedna synapsa nerwowa. Jeden akson zaopatruje pewną ilość włókien mięśniowych – jest to jednostka motoryczna. Jednostka motoryczna jest to zespół włókien mięśniowych zaopatrywanych przez jeden  motoneuron..


Kolbka synaptyczna

Pofałdowanie postsynaptyczne

Mięsień składa się z pewnych odcinków zwanych sarkomerami. Sarkomer jest jednostką czynnościową włókna mięśniowego, która zawiera miofilamenty cienkie i grube ułożone heksagonalnie. W warunkach spoczynkowych ma długość 2,3-2,8 m.

Jednostki czynnościowe – granicą linia Z

Każdy sarkomer otoczony jest dwoma kanalikami T i siateczką śródplazmatyczną. Kanaliki T są najczęściej w części centralnej. Nici białkowe titiny łączą miofilamenty aktynowe z linią Z.

Skurcz mięśnia jest rezultatem przesunięcia miofilamentów cienkich i grubych w wszystkich sarkomerach. Długość filamentów nie ulega zmianie, ale zmienia się długość sarkomeru. Mechanizm skurczu mięśnia jest oparty na teorii ślizgowej napięcia mięśni i skracania. Elementami, które dysponują siłą i nadają ruch są mostki poprzeczne miozyny, które zaczepiają się aktywnie w miejscach uchwytu na aktynie i dzięki właściwościom ATPazy, wykorzystując energię zwartą w ATP ulegają przestrzennej zmianie konformacji. Innymi słowy miofilamenty cienkie i grube ulegają przesunięciu względem siebie.

Miofilamenty cienkie są zbudowane z dwóch skręconych względem siebie łańcuchów globularnych cząsteczek G aktyny. G aktyna istnieje w różnych postaciach:  Na powierzchni podwójnego łańcucha znajdują się białka regulacyjne (recepcyjne) nawinięte w postaci dwóch łąńcuchów tropomiozyny (TRM). Są też gniazda troponin y, występujące w regularnych odstępach na aktynie:

  • TN T – łącznik pozostałych troponin z TRM
  • TN i -  w warunkach spoczynkowych łączy się z TRM i uniemożliwia skurcz niepobudzonych mięśni, warunkuje skurcz mięśnia przy zerwaniu wiązania z TRM
  • TN C – po połączeniu z jonami wapnia -  powoduje zmianę konfiguracji tych troponin i przesunięcie nici TRM, nie występuje w mięśniach gładkich, jej rolę spełnia tam kalmodulina.

Zespoły troponin TN T i TN i łączą się w niskich stężeniach Ca 2+ z aktyną i tropomiozyną. Natomiast TN C jest kluczowym elementem dla procesu skurczu, który wykazuje powinowactwo do jonów Ca 2+ .

Miofilamenty grube zbudowane są z poskręcanych długich cząstek, w których wyróżniamypodłużne nici meromiozymy lekkiej (LMM) i główki meromiozyny ciężkiej ( S 1 HMM), które połączone są z LMM przy pomocy cząsteczki S 2 HMM, które to cząsteczki mają możliwość przestrzennej zmiany konfiguracji i spełniają wobec rolę zawiasa – ruchomej szyjki. Na S 1 HMM są inne łańcuchy białkowe: łańcuchy lekkie meromiozyny ciężkiej mające działanie regulacyjne – LC 1 i LC 2.

Podczas rozkurczu mięśnia mostki poprzeczne miozyny (główki=S 1 HMM) ustawione są prostopadle do nici aktyny i nie tworzą połączeń, ponieważ miejsca aktywne na aktynie są zasłonięte przez nić tropomiozyny. Odsłonięcie tych miejsc umożliwia interakcję aktyna-miozyna . W efekcie połączenia kąt między mostkami poprzecznymi związanymi z aktyną zmienia się z 90 0 do 45 0 . Ta zmiana w elemencie S 2 związana jest z wykorzystaniem energii z ATP.

SKURCZ – przesunięcie względem siebie miofilamentów cienkich i grubych, a warunkiem tego przesunięcia jest przesuwanie nici tropomiozyny, która zasłania miejsca katalityczne, czyli aktywne na aktynie.

  1. Mechanizm skurczu

  1. S 1 HMM wykazuje aktywność ATPazy, a więc hydrolizuje ATP do ADP.
  2. (patrz rysunek 1) S 1 HMM wiąże ATP tworząc kompleks M-ATP, który to kompleks nie wykazuje powinowactwa do aktyny.
  3. (patrz rysunek 2) S 1 HMM po hydrolizie ATP tworzy z produktami tego procesu M-ADP i fosforan, który to kompleks ma duże powinowactwo do aktyny i ustawiony jest do aktyny pod kątem  90 0.
  4. (patrz rysunek 3) Połączenie M-ADP-fosforan  z aktyną powoduje dysocjację z tego kompleksu najpierw fosforanu, a potem ADP. Tej dysocjacji towarzyszy zmiana położenia mostków do 45 0 ( 50 o po uwolnieniu Pi, ????5 o ?????- po ADP ).
  5. (patrz rysunek 4) W wyniku powyższej dysocjacji do aktomiozyny przyłącza się ATP co powoduje rozerwanie połączenia między aktyną i miozyną.

aktyna

miozyna

1.

ATP – brak powinowactwa

2.

ADP + P . Kąt 90 o – powinowactwo aktyny do miozyny.

3.                                     odsłonięcie miejsc aktywnych na aktynie

ADP + P

4.

dysocjacja ADP i P , kąt 45 o , przesunięcie aktyny i miozyny

względem siebie

Kluczowym procesem, od którego zależy cykliczna powtarzalność procesu jest dysocjacja z S 1 HMM produktów hydrolizy ATP, zachodząca po połączeniu mostków poprzecznych miozyny z aktyną, z czym związana jest zmiana położenia mostków. Zmiana ta decyduje o możliwości przyłączenia ATP, który ulega hydrolizie tworząc ponownie kompleks M-ADP-fosforan wiążący się z innym niż poprzednio miejscem na aktynie. Gdyby nie było ATP to kompleks aktyna miozyna byłby trwały – stężenie pośmiertne. ATP ma działanie zmiękczające.

  1. Ciąg przyczynowo-skutkowy prowadzący do skurczu:

W warunkach fizjologicznych skurcz mięśnia jest wynikiem pobudzenia - motoneuronów, które są w przednich rogach rdzenia kręgowego (choroba Heinego-Medina niszczy rogi przednie) oraz w jądrach nerwów czaszkowych. Impuls przebiega i uwalnia się Ach, działająca na błonę postsynaptyczną płytki motorycznej poprzez receptor nikotynowy. Dochodzi do EPSP.

Depolaryzacja kolbki i uwolnienie neuromediatora to sprzężenie elektrowydzielnicze . Impuls po dotarciu do kolbki powoduje jej depolaryzację, otwierają się kanały jonowe Ca 2+ bramkowane elektrycznie. Kanały te są zlokalizowane w strefach czynnych, gdzie znajdują się także pęcherzyki acetylocholiny. W tym pęcherzyku zawartość Ach jest mniej więcej stała 5-10 tys. cząteczek i jest to kwant Ach. Po połączeniu pęcherzyka kolbki synaptycznej z błoną presynaptyczną kwant jest uwalniany. W warunkach spoczynkowych pewne kwanty Ach są uwalniane do szczeliny i tworzą w błonie postsynaptycznej miniaturowe potencjały postsynaptyczne (MPP). MPP pojawiają się w okresach około 1s i ich wielkość wynosi zaledwie 1mV. Prwdopodobnie Ach wywiera działanie troficzne na mięśnie. Podczas polaryzacji kolbki połączenie pecherzyków z błoną presynaptyczną uniemożliwia białko synapsyna I. Podczas depolaryzacji jony Ca 2+ inicjują fosforylację synapsyny I, które odłącza się od pęcherzyków. To umożliwia oderwanie pęcherzyka od błony presynaptycznej i uwolnienie Ach. Proces ten nazywa się cyklem życiowym pęcherzyków synaptycznych. Wzrost stężenia Ca 2+ prowadzi do egzocytozy w strefie czynnej puli Ach zawartej w 200-300 pęcherzykach. Jest to proces zwany przekaźnictwem nerwowo-mięśniowym.

Ach dyfunduje do szczeliny synaptycznej, dociera do błony postsynaptycznej, łączy się z NACh, który jest receptorem-kanałem Na + /K + . To powoduje depolaryzację postsynaptyczną i powstanie potencjału płytki końcowej EPP. Wartość EPP zależy od ilości uwalnianych kwantów. Jeden kwant daje potencjał EPP równy 1mV, przy uwolnieniu kwantów z 200-300 pęcherzyków powstaje depolaryzacja rzędu –20mV. Ach jest następnie rozkładana przez esterazę w szczelinie. Blokerem płytki motorycznej jest kurrara i związki jej pochodne i podobne.

Sprzężenie elektromechaniczne. Powstanie EPP powoduje przpływ pomiędzy synapsą a dalszą częścią błony prądu czynnościowego, który powoduje przesunięcie się depolaryzacji błony, aż do kanalików T. Depolaryzacja kanalików T prowadzi do aktywacji struktury zlokalizowanej w błonie kanalika – czynnika pola elektrycznego. Są to zależne od potencjału błonowego receptory dihydropirydynowe. Receptor dihydropirydynowy połączony jest ze znajdującą się w siateczce śródplazmatycznej strukturą – receptorem ryanodinowym utworzonym z wypustki stopkowej i kanału Ca 2+ siateczki. W wyniku depolaryzacji kanalika T dochodzi do zmiany konfiguracji receptora – czujnika, który odciąga wypustkę stopkową (zasysa ją) od kanału jonowego receptora rianodynowego. Przez kanały jony Ca 2+ napływają do cytoplazmy z siateczki. Pula jonów wapnia w komórce zmagazynowana jest w siateczce, przepływ przez błonę nie ma wielkiego znaczenia. Jony z siateczki uwalniane są ze zbiorników brzeżnych.

Stężenie Ca 2+ 10 -7 mola jest stężeniem spoczynkowym, mięsień nie kurczy się wtedy. Przy stężeniu Ca 2+ 10 -5 mola wapń wiąże się z TNC i powstaje kompleks TN C - Ca 2+ .

  1. Właściwości mechaniczne mięśni szkieletowych

Mięsień składa się z włókien mięśnia i układu łącznotkankowego, który pełni rolę transmitera sił podczas skurczu.

Podatność mięśnia na rozciąganie jest różna podczas relaksacji i podczas skurczu. Siły rozciągające podczas relaksacji muszą pokonać sumaryczny komponent sprężysty: równoległy i szeregowy.

Komponentem równoległym są elementy tkanki łącznej (głównie wł. sprężyste i kolagenowe) otaczające pęczki włókien mięśniowych  na kształt siatki. W skład tej komponenty wchodzi także sarkolemma i titina.

Komponent szeregowy leży w osi elementów kurczliwych, siły rozwijane w ciągu interakcji A i M dzięki temu elementowi są przenoszone na przyczepy mięśnia.

Pokonanie oporów sprężystych doprowadza do wydłużenia mięśnia. Przesunięcie miofilamentów grubych i cienkich względem siebie nie stwarza oporu! Mięśnie są rzadko rozluźnione. Wykazują napięcie odruchowe, dzięki któremu utrzymujemy równowagę i postawę ciała. Wzrost długości rozluźnionego sarkomeru jest tym większy im mniejszy jest komponent sprężysty równoległy. Przy czym komponent sprężysty szeregowy powinien być napięty. Przyrost długości mięśnia nie jest proporcjonalny do sił rozciągających. W miarę wydłużania mięsień traci właściwości sprężyste i nie podlega prawu Hook’a. Siły wytworzone przez mięsień zależą od jego długości.

  1. Regulacja heterometryczna

Skurcze mięśni dzielimy w zależności od:

  • napięcia czynnego i zmiany długości na izotoniczne, izometryczne i auksotoniczne
  • częstotliwości pobudzeń na pojedyncze, tężcowe niezupełne i tężcowe zupełne
  • rozwijanej siły na minimalne, maksymalne, submaksymalne, supramaksymalne
  • zmian dynamiki długości na szybkie i wolne

Skurcz izometryczny jest to taki skurcz, w którym rozwijane siły nie są w stanie pokonać oporu, mięsień zmienia napięcie a nie zmienia długości.

Skurcz izotoniczny jest to taki skurcz, który w warunkach fizjologicznych zupełnie nie występuje (występuje jeżeli jeden przyczep jest wolny), mięsień zmienia długość natomiast napięcie nie ulega zmianie.

Skurcz auksotoniczny jest typowym skurczem charakterystycznym dla czynności mięśniowych. W I fazie występuje skurcz bez zmiany długości, ale ze zmianą napięcia – jest to faza skurczu izometrycznego. Mięsień napina się w stopniu równoważącym obciążenie. Faza II polega na skracaniu się mięśnia przy niezmiennym napięciu – faza izotoniczna. Skurcz auksotoniczny = skurcz izotoniczny wtórnie obciążony. Określenie wywodzi się stąd, że siłą rozciągającą mięsień przed skurczem nazywamy obciążeniem wstępnym a siłę jaką pokonuje mięsień skracając się - obciążeniem wtórnym. Proces skracania nie zmienia się i jest równy sile przeciwstawnej (obciążeniu wtórnemu)

Skurcze pojedyncze są spowodowane jednorazową depolaryzacją kanalików T. Dochodzi do uwolnienia Ca 2+ i mięsień kurczy się. Ilość Ca 2+ jest wystarczająca, żeby doszło do maksymalnego skurczu, ale jest pewna dynamika wiązania Ca 2+ z TN C i część Ca 2+ jest wciągana do siateczki śródplazmtycznej.


Zjawisko superpozycji – nakładania się na siebie skurczów

Skurcz tężcowy zupełny i nie zupełny maleje po pewnym czasie – ze zmęczenia.

Siła wytwarzana przez mięśnnie zależy od sił wytwarzanych pomiędzy A i M oraz liczby włókien pobudzonych w mięśniu. Siła rozwijana przez mięsień jest równa obciążeniu mięśnia tzn. P. Inaczej siła i napięcie to synonimy. Miarą potencjalnej możliwości mięśnia do wytworzenia sił przy różnych obciążeniach jest maksymalna siła jaką jest w stanie generować w warunkach skurczu izometrycznego. Oznaczamy ją jako P 0 ponieważ nie dochodzi do zmiany długości mięśnia. Wartość P 0 w danym mięśniu nie jest stałą, zmienia się w zależności od wielu procesów fizjologicznych: dynamiki uwalniania Ca 2+ z siateczki śródplazmatycznej, sprawności metabolicznej, nagromadzenia metabolitów i podlega regulacjom homeometrycznej (zachodzi przy danej długości mięśnia=sarkomeru zmienia się tylko P 0 ) oraz heterometrycznej (zależność napięcia mięśnia pobudzonego – siły generowanej przez mięsień zależna od wyjściowej długości sarkomeru. P 0 zależy zarówno od regulacji homeometrycznej jak i heterometrycznej.

  1. Regulacja homeometryczna

Regulacja homeometryczna odgrywa bardzo ważną rolę w mięśniu sercowym, w mięśniach szkieletowych jest mniej dostrzegalna. Zależy ona od:

  1. zmiany czynności S 1 HMMwynikającego z oddziaływania LC 2
  2. regulacji układu troponin i tropomiozyny przez troponinę I

Aktywność LC 2 jest regulowana dzięki fosforylacji regulowanej przez Ca 2+ -kalmodulinę. Troponina także podlega fosforylacji przy wzroście stęż. jonów Ca 2+ za pomocą kinazy.

Optymalna długość sarkomeru dla skurczu to 2,2 m – rozwijana jest wtedy maksymalna siła i długość ta jest oznaczana jako L max . Długość mięśnia może się różnić od L max. Jeżeli długość jest większa od L max wtedy skurcze są mniejsze od maksymalnych, siła maleje. Jeżeli długość jest mniejsza od L max to siła również maleje. Podczas wydłużania mięśnia w około 180% optimum mięsień przestaje się kurczyć, skracanie do 1,5 m także niweluje siłę. W warunkach fizjologicznych mięsień w spoczynku, nieobciążony przyjmuje L max - położenie spoczynkowe.

Prawo Hilla – Szybkość skracania mięśnia czyli dynamika skurczu zależy od typu komórki. Rozpatrując daną komórkę mżemy powiedzieć, że dynamika zależy od obciążenia (zależność obciążenie-szybkość skracania) i zależy od maksymalnej siły jaką mięsień może rozwijać w skurczu izometrycznym.

V = b*(P 0 - P) / (P+a) (Prawo Hill’a)

a i b –stałe empiryczne

V = (P 0 - P) / P

Wzory te należy interpretować w następujący sposób: Szybkość jest proporcjonalna do różnicy sił. Szybkość jest odwrotnie proporcjonalna do obciążenia.

V = l / t

l = t * V = t * b*(P 0 - P) / (P+a)

Zmiana długości mięśnia zależy od czasu. L S – zmiana długości w ciągu jednej sekundy.

Rodzaje włókien mięśniowych

Wyróżniamy dwa typy włókien mięśniowych I i II. W każdym mięśniu występują oba typy, ale w skład jednostki motorycznej wchodzi tylko jeden typ.

TYP I – włókna czerwone, powolne , rozwijają napięcie w długim okresie czasu, mają małą dynamikę. Mają bardzo dobrze rozwinięty system wykorzystania tlenu: duża sieć naczyniowa, duża zawartość mioglobiny, liczne mitochondria, duże zapasy energetyczne i zestawy enzymów oksydacyjnych umożliwiają syntezę ATP. Powolny skurcz włókien typu I jest spowodowany małą dynamiką uwalniania jonów Ca 2+ z siateczki. Występuje tu również specjalna odmiana miozyny.???????

TYP II – włókna białe, szybko kurczące się włókna dzięki dużej aktywności ATPazy miofibrylarnej, przystosowane do glikolizy beztlenowej, słabo ukrwione, wykonują krótkotrwałę wysiłki. Stężenie Ca 2+ narasta dynamicznie w sarkoplazmie i ATPaza jest szybko aktywowana. Łatwo się męczą.

Zróżnicowanie tych włókien na białe i czerwone zależy od sposobu pobudzenia przez  motoneurony. Jeśli zmienia się częstotliwość to zminia się rodzaj włókien mięśniowych.

  1. Mięśnie gładkie

Zbudowane są z drobnych komórek, które są ze sobą zespolone. Tkanka łączna stanowi łożysko dla miocytów, fibronektyna łączy się z kolagenem, proteoglikanami i błoną komórkową. Miocyty mają kształt wrzecionowaty , zróżnicowaną długość. Ze względu na małą średnicę i małe komórki utrudnione jest badanie elektrofizjologiczne. W blonie komórkowej są zróżnicowane kanały i receptory.

  1. Podstawowe cechy strukturalne komórek mięśni gładkich
  1. Mają jedno jądro zwykle centralni położone. Wyjątek: miocyty tęczówki mają jądro położone bocznie przy błonie .
  2. Dość liczne mitochondria zapewniają resyntezę ATP w stopniu umożliwiającym długotrwałe ale nie wymagające dużego nakładu energetycznego, utrzymanie napięcia czynnego. Sprawność mięśni gładkich zależna jest w dużym stopniu od procesu glikolizy.
  3. Nie mają bezpośrednich połączeń z dochodzącymi do nich włóknami układu autonomicznego, ani w postaci złącza nerwowo – mięśniowego występującego w mięśniach szkieletowych, ani innych form połączeń synaptycznych. Mediatory są uwalniane z włókien nerwowych do przestrzeni między miocytami gładkimi. Możliwość ich oddziaływania zależy od odległości między miocytami a włóknem nerwowym.
  4. Mięśnie gładkie zawdzięczają swą nazwę brakowi prążkowania, tak charakterystycznego dla mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Ich miofibryle nie dzielą się na sarkomery, a białka kurczliwe  ułożone są bez określonego wzoru. Aktynowe  miofiilamenty cienkie umocowane są do leżących pod błonowo taśm gęstych i częściej do leżących pod błonowo ciałek gęstych. Struktury te składają się z białek występujących w prążkach Z mięśni szkieletowych ( - aktyniny i filaminy); tworzą one skupiska elektronowo gęstego materiału amorficznego – stąd ich nazwa. Miozyna mięśni gładkich wykazuje, w porównaniu do miozyny mięśni szkieletowych, nie wielką aktywność ATPazową. Nie układa się w wyraźnie widoczna miofilanenty grube. W mięśniach gładkich nie ma troponin, a funkcję ich spełnia jeden z dwóch lekkich łańcuchów umieszczonych  w główce miozyny – łańcuch LC 20 . Łączna zawartość białek układu kurczliwego (aktyny, miozyny) w mięśniach gładkich jest znacznie mniejsza ( około 10% masy białek) od występującej w mięśniach szkieletowych.
  5. Nie mają kanalików T (tubul poprzecznych), tłumaczy się ich małymi rozmiarami. Namiastką kanalików T włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanychsą liczne wgłębienia („jamki”) błony komórkowej tzw. kaweole.
  6. Siateczka śródplazmatyczna (SS) jest słabo rozwinięta i nie ma tak regularnego układu jak SS mięśni szkieletowych. Odmiennością jest, że za pośrednictwem drobnych kanalików łączy się z wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej. Zawartość Ca 2+ w SS jest wystarczająca dla aktywacji układów kurczliwych. Poza SS wapń jest gromadzony na wewnętrznej powierzchni błony komórkowej. W znacznych ilościach zawierają Ca 2+ mitochondria, nie uwalniają one jednak tych jonów mw czasie pobudzenia miocytu, a jedynie stabilizują stężenie Ca 2+ w cytoplaźmie.
  7. Miocyty mięśni gładkich mogą łączyć się z sobą za pośrednictwem ścisłych połączeń typu gap junction umożliwiających rozprzestrzenianie się pobudzenia na komórki sąsiednie. Proces ten oparty jest na przepływie prądów jonowych przez koneksony, kanały łączące cytoplazmę sąsiadujących komórek. Występowanie takich złączy zależy od rodzaju mięśnia (jednostkowe, wielojednostkowe, - p. dalej).

  1. Skurcz mięśnia gładkiego

  1. Błona komórkowa miocytów gładkich

W błonie komórkowej mięśni gładkich są receptory różnorodnych ligandów: Ach, aminy katecholowe, histamina, angiotensyna II, kininy, serotonina, a także dla trombiny i  ATP, Występują także kanały jonowe bramkowane elektrycznie i kanały jonowe bramkowane chemicznie. Nie można jednak jednoznacznie określić regulacji mięśni gładkich. Przykładowo Acetylocholina nasila perystaltykę jelit i napięcie mięśni gładkich układu pokarmowego z wyjątkiem zwieraczy, a także powoduje zwiotczenie naczyń. Aminy katecholowe zwężają lub rozszerzają naczynia krwionośne oraz rozszerzają oskrzela. Receptory miocytów można podzielić na jonotropowe i metabotropowe. Do najważniejszych powstających II przekaźników należą: IP 3 , DAG, cAMP, cGMP.

Zasadniczą rolę odgrywają jony Ca 2+ w cytoplazmie miocytów gładkich. Jony Ca 2+ działają poprzez połączenie z kalmoduliną, które steruje wieloma reakcjami wewnątrzkomórkowymi.

Sygnały z receptorów mogą prowadzić do zwiększenia stężenia jonów Ca 2+ w cytoplazmie (wtedy skurcz) lub do zmniejszenia stężenia. Połączenie ligandu z receptorem IP 3 i DAG doprowadza do skurczu, na tej drodze działają ligandy  przez receptory muskarynowe M 1 , M 3 , M 5 , podobnie działa angiotensyna II i ligandy przez receptory dopadrenergiczne i histaminergiczne. Inne ligandy działają poprzez białka G.

CGMP jest przekaźnikiem drugiego rzędu powodującym zmniejszenie napięcia mięśni gładkich. Wzrost stężenia cGMP w komórce powodują ANP (przedsionkowy peptyd natiuretyczny), EDRF ( śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia).

Charakterystyczną cechą mięśni gładkich jest utrzymywanie pewnego napięcia, zależnego od składu środowiska zewnętrznego – zmiany  stężenia jonów Ca 2+ , K + , H + ,  a także stężenie CO 2 , a w niektórych mięśniach gładkich  stężenie O 2 .

  1. Mechanizmy prowadzące do wzrostu stężenia jonów Ca 2+ w cytoplazmie

Siateczka śródplazmatyczna stanowi magazyn jonów Ca 2+ , także dużo jonów Ca 2+ jest związane z wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej. W mitochondriach znajdują się również jony Ca 2+ ale są one mało labilne.

Wzrost stężenia jonów Ca 2+ w cytoplaźmie nie tylko od jego uwalniania z magazynów wewnątrzkomórkowych, ale i od napływu ze środowiska otaczającego przez reóżnego typu kanały. Uruchomienie jonów Ca 2+ z siateczki śródplazmatycznej zachodzi dzięki działaniu IP 3 , który dyfunduje z błony i łączy się z receptorem który jest odpowiednikiem (i jest podobny) receptora rianodynowego. Określany jest jako receptor-IP 3 .

  1. Napięcie mięśni gładkich, sprzężenia

Wzrost stężenia Ca 2+ w cytoplazmie prowadzi do skurczu mięśni gładkich. Kurczą się one nie tylko w wyniku depolaryzacj, ale pod wpływem wielu czynników np. mechanicznych (rozciąganie, ukłucie, nacisk).

Spoczynkowe napięcie mięsni gładkich zależy od:

  • stałego pobudzania przez noradrenalinę uwalnianą z zakończeń współczulnych; działa ona poprzez IP 3 i wzrost stężenia  Ca 2+ ; jest to tzw. napięcie neurogenne,
  • cyklicznie zachodzące zmiany potencjału membranowego, tzw. proces samoistnej depolaryzacji; daje to automatyzm, dzięki któremuy mięsnie są napięte niezależnie od czynników zewnętrznych; jest to tzw. napięcie miogenne.

Wzrost napięcia (stężenia Ca 2+ ) zachodzi pod wpływem różnych czynników:

  • pod wpływem rozciągnięcia błony komórkowej, co daje napływ jonów Ca 2+ ze środowiska zewnętrznego,
  • przez bramkowanie kanałów jonowych elektrycznie lub chemicznie,
  • przez uwalnianie Ca 2+ z magazynów wewnątrzkomórkowych – siateczki śródplazmatycznej i wewnętrznej powierzchni błony komórkowej – niezależnie od zmian potencjału.

W mięśniu gładkim wyróżniamy sprzężenia:

  1. elektromechaniczne,
  2. chemomechaniczne (brak go  w mięśniach poprzecznie prążkowanych)
  3. przez transbłonowy napływ Ca 2+ niezależnie od potencjału i ligandów.

Sprzężenie elektromechaniczne rozpoczyna się zmianą potencjału memebranowego, co powoduje otwarcie kanałów bramkowanych elektrycznie i napływ jonów Ca 2+ do komórki. T prowadzi do wzmocnienia reakcji.

Regulacja napięcia mięśni gładkich:

  • częstym efektem działania transmittera jest wpływ na samoistne powstanie BER
  • transmittery układu autonomicznego działają albo jako dopływające z krwią, albo jako uwalniane na zakończeniach
  • autakoidy, działające na mięśnie gładkie:
  • adenozyna
  • AMP, ADP, ATP
  • kininy
  • eikozanoidy
  • angiotensyna
  • substancja P

hormony, działające na mięśnie gładkie :

  • oksytocyna
  • adiuretyna
  • peptydy ( hormony układu pokarmowego )
  • hormony płciowe

niektóre związki działając na śródbłonek naczyniowy, uwalniają  NO

  • wpływ układu autonomicznego –
  • częste działanie polega na modyfikowaniu ich pobudliwości
  • transmittery wydzielane przez układ ( szczególnie przywspółczulny ) są zróżnicowane różne działanie
  • reakcja zależy od rodzaju receptorów
  • oddziaływanie transmitterów może być modyfikowane przez jednoczesne uwalnianie kotransmittery
  • wpływ układu autonomicznego zależy od aktualnej reaktywności mięśni gładkich np. macica w zależności od oddziaływań hormonów będzie zmieniała reaktywność mięśni gładkich na działanie układu współczulnego lub przywspółczulnego ( hormony zmieniają reaktywność )

  1. Mechanizm skurczu

Skurcz mięśni gładkich zależy od interakcji aktyna – miozyna indukowanej wzrostem stężenia jonów Ca 2+ w cytoplazmie. W miocytach mięśni gładkich rolę troponiny C spełnia kalmodulina, która wiąże maksymalnie 4 jony Ca 2+ . Stężenie progowe w cytoplazmie, umożliwiające kalmoduliny jest równe 5 x 10 -6 (spoczynkowe wynosi  5 x 10 -7 ).

Kalmodulina aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny (MLCK), która fosforyluje  łańcuchy lekkie meromiozyny lekkiej – LC 20 (znajdują się w główce), co umożliwia połączenie aktyny z miozyną, hydrolizę ATP i uruchomienie mechanizmu ślizgowego. Przy stężeniu jonów wapniowych rzędu 10 -7 kalmodulina dysocjuje z połączenia z kinazą co uniemożliwia jej działanie. Enzym fosfataza lekkich łańcuchów miozyny MLCP defosforyluje LC 20 . Po defosforylacji utrzymuje się połączenie aktyna – miozyna , jest to tzw. zasuwka. Zmiany konformacji główek miozyny jest powolne i wiąże się z małym zużyciem ATP.

Inną drogą skurczu jest fosforylacja LC 20 przez fosfokinazę C zależną od DAG

  1. Charakterystyka skurczu mięśnia gładkiego
  • skurcz występuje po pewnym okresie latencji, jeszcze wolniejszy jest rozkurcz

bodziec   latencja       skurcz                rozkurcz

1              :           2, 3

skurcz może nakładać się na skurcz poprzedni. Każdy stan wyjściowy może być traktowany jako normalny.

  • mięśnie gładkie wykazują dużą plastyczność:
  • jeśli rozciągany jest szybko – nastąpi skurcz
  • jeśli wolno – mięsień nie odpowie potencjałem czynnościowym ( np. mięśnie w przewodzie pokarmowym

mięśnie te męczą się wolno i stan napięcia może utrzymywać się długo

stosunek siły bezwzględnej do przekroju poprzecznego mięśnia jest kilkakrotnie mniejszy     od występującego w mięśniu szkieletowym. Specyficzna siła mięśnia gładkiego jest niewielka.

Bezwzględną siłę mięśnia określa minimalna masa, którą należy obciążyć mięsień, uniemożliwiając jego skracanie się przy działaniu bodźców maksymalnych.

  1. Właściwości elektrofizjologiczne mięśni gładkich

  1. potencjał błonowy jest często niestabilny, waha się od –35 do –65 mV
  2. potencjał czynnościowy osiąga różną wartość, dochodzi do +15 mV lub nie osiąga poziomu zerowego
  3. w niektórych mięśniach występuje samoistna depolaryzacja i komórki które cechują się tym, określamy jako aktualne miocyty rozrusznikowe
  4. w niektórych mięśniach zmiana elektryczności z tych miejsc może szerzyć się nawet na odległe komórki, przy czym jest to proces zachodzący z dekrementem ( proces pobudzenia będzie słabł w miarę oddalania się i potencjał czynnościowy nie musi dotrzeć do wszystkich komórek ). Rolę aktualnych miocytów rozrusznikowych spełniają naprzemiennie różne komórki.
  5. są mięśnie gładkie jednostkowe - nie połączone ze sobą; wielojednostkowe – połączone, oraz pośrednie.
  6. proces samoistnej podprogowej depolaryzacji ma w, niektórych mięśniach, charakter rytmiczny – jest to podstawowy rytm elektryczny – BER. Czasem na szczycie fali BER mogą pojawiać się potencjały czynnościowe – w takiej sytuacji BER określamy jako oscylator napięcia mięśniowego.

potencjał czynnościowy

BER

BER może być przyczyną utrzymywania potencjału czynnościowego. Dynamika BER zależy od rozciągnięcia mięśnia – w mięśniach rozciągniętych – narasta.

BER ma częstotliwość poniżej 1 Hz.

Oprócz niego mogą występować podprogowe wahania potencjału w cyklach wielogodzinnych lub dobowych ( wielookresowe ).

7.   potencjały czynnościowe mogą pojawiać się w trakcie repolaryzacji

potencjał czynnościowy

depolaryzacja

repolaryzacja

  1. w niektórych mięśniach stan depolaryzacji może utrzymywać się przez dłuższy czas – przyjmuje formę plateau.
  2. transmittery, wiążące się z  receptorami błony oraz związki humoralne, mogą prowadzić do hiper- albo depolaryzacji komórek mięśniowych. Niekoniecznie jest to związane z potencjałem czynnościowym. Mogą też wpływać na częstotliwość i zakres BER ‘ ów.

potencjał progowy

repolaryzacja             depolaryzacja

czynnik                               hiperpolaryzacja

czynnik


  1. Rodzaje mięśni gładkich (wielojednostkowe, jednostkowe)

Mięśnie wielojednostkowe są słabo ze sobą połączone, są tam żylakowatości i noradrenalina wpływa na stan napięcia. Nie wykazują one automatyzmu, pobudzenie nie musi się przenosić. Aminy katecholowe docierające z krwią mogą być wychwytywane przez dużą liczbę żylakowatości i wtedy nie ma działania

Mięśnie gładkie trzewne (jednostkowe) są połączone ze sobą i pobudzenie 1 części daje pobudzenie całej warstwy. Są one bardziej wrażliwe na działanie amin katecholowych niż mięśnie wielojednostkowe.

  1. Serce

  1. Mięsień sercowy

W sercu wyróżniamy komórki niezróżnicowane, które są zaliczane do miocytów, występują w układzie bodźcoprzewodzącym. Są zdolne do samoistnej depolaryzacji. Mięsień przedsionków tworzy syncytium czynnościowe, podobnie jak mięsień komór, który także tworzy syncytium czynnościowe. Mięsień komór zbudowany jest z wiązek mięśniowych.

Ściany są zróżnicowane, w przedsionkach są cienkie, przystosowane są do gromadzenia krwi natomiast rola tłocząca przedsionków nie gra istotnej roli(kurcząc się ułatwiają przekazanie krwi do komór serca , bez użycia dużych sił).

Komorę prawą można porównać do pompy objętościowej (miech).Komora lewa natomiast to pompa wysokociśnieniowa, w której siły skierowane są do światła (koncentrycznie).

  1. Komórki serca

W sercu wyróżniamy następujące komórki:

  • Komórki robocze komór są duże i długie, mają b dobrze rozwinięte koneksony, a także siateczke śródplazmatyczną i rozbudowane kanaliki T.
  • Komórki P występują w węźle zatokowo – przedsionkowym i w części węzłowej węzła przedsionkowo – komorowego; nadają one rytm serca. Są to komórki samopobudzające się ( ulegają powolnej, samoistnej depolaryzacji); zaliczane są do komórek mięśniowyc; są owalne (dł 5 – 10 um) mają szczątkowa ilość miofibryli, mało mitochondriów, mało glikogenu. Cytoplazma tych komórek jest relatywnie pusta. Rzadko się łączą, nie mają koneksonów, przypominają komórki płodowe mięśnia sercowego.
  • Komórki pośredniczące występują w dalszej części układu bodźco – przewodzącego, które pod względem elektro – fizjologicznym są pośrednie pomiędzy komórkami P a roboczymi. Występuje samopobudzenie.
  • Komórki Purkiniego są to duże komórki (średnica 30 um, długość 60 um) o cechach podobnych do komórek P, bezpośrednio komunikują się z komórkami roboczymi.
  • Komórki przedsionka są owalne (dł. 20 – 30 um), mają zdolność kurczenia się, łączą się ze sobą , w porównaniu do komórek komór mają słabo rozwinięte kanaliki T.

Wszystkie te komórki są pobudliwe, a oprucz kom układu bodźcoprzewodzącego kurczliwe.

  1. Kanały jonowe kardiomiocytów:

  • wolne kanały sodowe otwarte w czasie polaryzacji, mało przewodne odpowiedzialne za prądy tła.
  • kanał potasowy – K 1 , który wraz z w / w jest podstawą prądów tła – ma on właściwości prostownicze.
  • szybki kanał sodowy , otwarty w czasie depolaryzacji, przewodzi także niewielkie ilości jonów wapnia. Aktywowany jest przy potencjale – 65 mv – jest to aktywacja gwałtowna. Potencjał inaktywacji = - 55 mv ( inaktywacja szybka, ale nie gwałtowna i mimo tego potencjału jony wapnia dalej wnikają do kardiomiocytu.
  • wolny kanał wapniowy – aktywowany przy – 40 mv, aktywacja zachodzi stopniowo, przypuszcza się, że kanał ten w niewielkich ilościach przewodzi jony sodu. W komórkach roboczych komór serca inaktywacja tego kanału zachodzi pod koniec plateau.
  • kanał X 1 – jest to kanał potasowy, przez który również przemieszczają się inne jony (kanał potasowy o małej specyficzności ). Aktywowany przy – 40 mv.
  • kanał K 2 występuje w układzie bodźcoprzewodzącym jest to kanał potasowy o zupełnie innej dynamice aktywacji i inaktywacji (aktywacja – 85 mV, zamykanie – 90 mV, a prąd potasowy zanika przy – 35 mV).

  1. Specyficzne właściwości mięśnia sercowego

  • mięsień poprzecznie prążkowany, o wybitnym metabolizmie tlenowym;
  • w obrębie mięśnia sercowego są dwa syncytia czynnościowe ( mięsień przedsionków i komór ), dzięki połączeniom ścisłym o obrębie tych grup, proces pobudzenia szerzy się z komórki na komórkę, dzięki temu komory serca reagują zgodnie z prawem wszystko albo nic. Połączenia te to koneksony, podlegają one regulacji i dlatego przewodnictwo też może regulowane.
  • posiada własny układ rozrusznikowy ( automatyzm ), dzięki czemu kurczy się w sposób uporządkowany w całkowitej izolacji.
  • podlega znaczącej regulacji zarówno części przywspółczulnej, jak i współczulnej. Do serca dochodzą nerwy błędne – część przywspółczulna. Część współczulna nie inicjuje skurczów serca, ale wpływa na częstość skurczów serca i ich siłę.

siła skurczów serca jest regulowana zarówno przez mechanizmy wewnętrznej regulacji, jak i przez działanie czynników zewnętrznych

Regulacja:

  • homeometryczna – związana z sytuacją, w której długość sarkomeru kardiomiocytu jest stała ( mechanizmy wewnętrzne i zewnętrzne )
  • heterometryczna – związana ze zmiana wyjściowej długości sarkomeru ( mechanizmy wewnętrzne )
  • komórki serca charakteryzują się specyficznymi właściwościami elektrofizjologicznymi; potencjał elektryczny charakterystyczny dla kurczącego się mięśnia wpływa na gospodarkę Ca i na tej drodze dochodzi do regulacji siły skurczu mięśnia (regulacja homometryczna)
  • występuje bardzo długi okres refrakcji względnej i bezwzględnej
  • mięsień sercowy ze względu na kanały w błonie jest uzależniony od stężenia jonów Na, K, a przede wszystkim Ca.

  1. Układ bodźcoprzewodzący

Zbudowany jest z komórek, przypominających komórki płodowe, otoczonych tkanką łączną. Najpierw pobudzane są przedsionki a następnie komory. U podstaw automatyzmu serca leży zjawisko powolnej depolaryzacji.

Układ bodźcoprzewodzący składa się z:

  • węzła zatokowo – przedsionkowy = ośrodek pierwszorzędowy -  węzeł Keitha – Flacka;
  • węzła przedsionkowo – komorowy = ośrodek drugorzędowy; jest bardziej skomplikowany niż ęzeł przedsionkowo – komorowy)
  • pęczka ( Hissa ) przedsionkowo  - komorowy odnoga lewa i prawa
  • z odnóg pobudzenie rozprzestrzenia się wewnątrzkomorowo poprzez włókna Purkiniego.

W układzie boźco przewodzącym wyróżniamy części nadrzędne i podrzędne. Ośrodki I rzędu wytwarzają pobudzenie z największą częstotliwością, II rzędu z mniejszą.

Każda część może ulegać samopobudzeniu, ale sąone likwidowane przez pobudzenie z wyższej części.

Pobudzenie w obrębie przedsionków:

Pobudzenie  z węzła zatokowo – przedsionkowego i przedsionkowo – komorowego może przechodzić przez ściany przedsionków. W obrębie przedsionków są elementy układu bodźcoprzewodzącego tj. pęczki zatokowo – przedsionkowe – przedni, środkowy, tylny, które ułatwiają przekazywanie bodźca. Z węzła zatokowo – przedsionkowego do węzła przedsionkowo – komorowego pobudzenie przekazywane jest poprzez ściany przedsionków, nie ma charakterystycznej struktury. Układ bodźcoprzewodzący zlokalizowany w prawym przedsionku – pobudzenie węzła zatokowego jest ułatwione dzięki obecności pęczka Bachama.

W obrębie komór istnieją tzw. ścięgna rzekome ( elementy układu bodźco – przewodzącego ), przebijające światło komory, szybciej przewodzą pobudzenie niż pomiędzy komorami.

  1. Węzeł zatokowo – przedsionkowy

W węźle jest ogon i głowa. Częstotliwość pobudzenia wychodząca z głowy jest większa niż częstotliwość wychodząca z ogona. W pewnych sytuacjach o częstotliwości decydują komórki z części cieńszej wędrowanie rozrusznika

Głowa                               ogon

Pobudzenie z tego węzła dociera do węzła przedsionkowo – komorowego.

  1. Węzeł przedsionkowo komorowy

Węzeł ten posiada 3 strefy :

  • I strefa – przedsionkowo – węzłowa, która jest złączem (łącwęzeł z mięśniem przedsionków)  – komórki tej strefy (przypominające komórki P) nie mają możliwości do samopobudzenia; potencjał elektryczny narasta powoli i ma małą amplitudę, występuje  możliwość sumowania potencjału. Może zachodzić przewodzenie z dekrementem (przypomina mięśnie trzewne). Współczynnik bezpieczeństwa przewodzenia ( stosunek aktualnie działającego czynnika depolaryzującego do bodźca progowego ) wynosi 1-2 do 1-5 (gdy w pozostałych częściach układu bodźco przewodzącego wynosi 3 do 5). Szybkość przewodzenia jest niewielka - 5 cm / s, więc jest tu zwolnienie procesu przewodzenia ( opóźnienie pobudzenia komór w stosunku do pobudzenia przedsionków). Zachodzi tutaj synchronizacja fal depolaryzacji nierównomiernie dochodzących do węzła przedsionkowo – komorowego;
  • II strefa (węzłowa) przyjmuje pobudzenie, ale składa się z komórek o zdolności do samoistnej depolaryzacji, w przypadku gdy fala depolaryzacji nie dochodzi może wystąpić rytm węzłowy przedsionkowo – komorowy;
  • III strefa (węzłowo – pęczkowa) stanowi początkową część pęczka Hissa, może zatrzymywać pobudzenie lub zwolnić co stanowi  zabezpieczenie przypadkowości skurczów.

Komory kurczą się najczęściej w rytmie wytworzonym w układzie bodźco – przewodzącym.

Rytm węźle przedsionkowo – komorowym jest wolniejszy od rytmu w węźle zatokowo – przedsionkowego. Rytm o największej częstotliwości tłumi rytm powstający w niższych odcinkach.

  1. Skurcze serca

  1. Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego

  1. Fazy potencjału komórek roboczych

1         2

0

3

4

  • Faza 0 – szybka depolaryzacja
  • Faza 1 – początek repolaryzacji
  • Faza 2 – faza plateau
  • Faza 3 – faza repolaryzacji
  • Faza 4 – spoczynkowa

Kanały:

  • przewodności prądu sodowego – f 0
  • przewodności w stosunku do jonów chloru – f 0
  • przewodności w stosunku do jonów wapnia – f 1 – zmniejsza się w czasie
  • w czasie przewodności dla jonów potasu

Zmiany przewodności dla poszczególnych kanałów:

Na + K +

Ca ++

FAZA 0 – trwa 2 milisekundy, szybkość narastania potencjału bardzo duża – 200 – 500 V / s. Zależy od dynamicznego otwarcia kanału sodowego  - zachodzi to w czasie ok. 1 ms, zamykanie jest wolniejsze, ale też dynamiczne – 2 ms.

Powstaje możliwość nadstrzału – polega on an tym, że w komórce powstaje potencjał dodatni od +10 do + 20 mV, średnio + 15 mV. Występuje tu niezależny układ aktywacji i inaktywacji – osobne bramkowanie zamknięcia i otwarcia, kanał ma dwa czynniki bramne zależne od potencjału (czynnik bramny H i M).

Progi aktywacji :

  • - 40 mV – aktywacja wolnego kanału wapniowego i kanału X 1 , oba są mało dynamiczne, przewodność następuje po pewnym czasie;
  • - 55 mV – aktywacja szybkiego kanału wapniowego – płynie dokomórkowy, krótkotrwały prąd ICa ++ F; inaktywacja sodowa
  • - 65 mV – aktywacja sodowa.

FAZA 1 – początek repolaryzacji, względnie dynamicznej, spowodowana jest napływem jonów chloru w czasie nadstrzału.

FAZA 2 - Tzw. plateau może mieć różny kąt nachylenia, jest to przetrzymanie repolaryzacji. Ta faza trwa od kilkudziesięciu do kilkuset milisekund  – potencjał waha się koło 0. Kształtowanie fazy 2 zależy od równowagi między dokomórkowym prądem wapnia (I Ca )i odkomórkowym prądem potasu. Repolaryzacja nie zachodzi dynamicznie. K 1 jest właściwym kanałem repolaryzacji , ale odkomórkowy prąd potasowy zależy od kanału X 1 i przeważa. Przewaga się zwiększa i umożliwia stopniowe udrożnienie się kanału K 1 , który to jest mało drożny ze względu na jego właściwości prostownicze. Faza 2 służy do nasycenia kardiomiocytów jonami  Ca.

FAZA 3 – faza 2 przechodzi w fazę 3, dlatego że w miarę wypływu jonów potasu przez kanał  X 1 osłabiają się właściwości prostownicze K 1 i staje się on drożny. Faza ta zależy więc od otwarcia kanału K 1 – faza repolaryzacji (zachodzi dynamicznie).

FAZA 4 – potencjał nie powinien ulegać zmianie, na ogół zachodzi tu lekka repolaryzacja, występują tylko prądy tła, równowaga między prądem dokomórkowym i odkomórkowym.

  1. Potencjał komórek P

Najniższy potencjał wynosi  - 60 mV, a potencjał progowy aktywacji – 40 mV. Podstawowe znaczenie dla procesu mają kanały Ca przewodzące także pewne ilości Na. Równocześnie występują odkomórkowe prądy K prze kanał X 1 . Kanały wapniowe i X 1 są aktywowane przy potencjale – 40 mV, szybciej bramkowany jest kanał  wapniowy. Komórka ulega względnie szybkiej depolaryzacji. Aktywacja kanałów X 1 jest wolna, ale mają przewagę nad I Ca i daje repolaryzację do wartości – 60 mV.

Potencjał nie ulega stabilizacji. Kanały Ca zamykają się wolno, i wobec inaktywacji X 1 przeważa prąd dokomórkowy nad odkomórkowym i potencjał wzrasta. Gdy potencjał wzrośnie samoistnie do – 40 mV cykl się powtarza.

Przyczynami automatyzmu jest depolaryzacja komórek P, zależna od rytmicznych zmian bramkowanych kanałów Ca i X 1 . W warunkach fizjologicznych proces samoistnej depolaryzacji jest najbardziej dynamiczny w komórkach węzła  zatokowo – przedsionkowego. Nie wszystkie komórki mają jednakowy rytm i przewaggę zyskują te których rytm jest najszybszy (tzw. komórki rozrusznikowe). Funkcję komórek rozrusznikowych raz pełnią jedne komórki raz drugie.


+ 20

0

- 20

- 40

- 60

- 80

-100

A                                     B                                        C

A – komórka robocza

B – komórka P

C – komórka przedsionka

potencjał

0

- 40

- 60                                           prepotencjał

Prepotencjał – wolna depolaryzacja zachodząca samoistnie w sercu.

Przyczyna wolnej depolaryzacji – główną rolę odgrywają jony wapnia, mniejszą jony sodu.

Kanał X 1 – potasowy, odpowiedzialny za repolaryzację.

Częstotliwość pobudzeń węzła zatokowo – przeds.  90 – 120 / min.

W sercu nieizolowanym – ok. 90 / min.

  1. Regulacja rytmu serca

potencjał aktywacji kanałów komórki P

Najniższy potencjał ( - 60 mv )

czas trwania prepotencjału ( t 1 )

Regulacja rytmu serca może zachodzić poprzez:

  • zmiana stanu wyjściowego, np. hiperpolaryzacja wydłuża czas trwania prepotencjału

potencjał aktywacji

obniżony stan wyjściowy

czas trwania prepotencjału ( t 2 )

t 1 t 2

zmienia się potencjał aktywacji ( obniża ) szybciej dochodzi do powstania potencjału czynnościowego.

obniżony potencjał aktywacji

stan wyjściowy

czas trwania potencjału ( t 3 )

t 1 t 3

  • zmiany dynamiki depolaryzacji

Gdy dojdzie do wzrostu aktywności nerwu błędnego, zmienia się :

  • dynamika powolnej depolaryzacji
  • stan wyjściowy – dochodzi do hiperpolaryzacji

Pobudzenie nerwów współczulnych powoduje wzrost dynamiki depolaryzacji, nie wpływa na prepotencjał.

Sumarycznie jest to przedstawione na rysunku.

A – zmniejszenie dynamiki depolaryzacji,

B – obniżenie prepotencjału,

C – podwyższenie potencjału progowego aktywacji.

  1. Kształty potencjału w różnych częściach serca

Fale depolaryzacji przechodzące przez układ bożcoprzewodzący jest uporządkowana, a okresy refrakcji uniemożliwiają cofanie się  fali. Kształt depolaryzacji umożliwia refrakcję i pozwala na opóźnienie skurczu.

Węzeł zatokowy

Mięsień przedsionka

Węzeł przedsionkowo – kom.

Pęczek Hissa

Odnoga pęczka Hissa

  1. Wpływ stężenia jonów na serce

Mięsień sercowy, w przeciwieństwie do szkieletowego, w znacznym stopniu zależny jest od składu jonowego w środowisku okołokomórkowym :

  1. stężenia jonów wapnia:
  • zwalnia fazę 0
  • zwiększa siłę skurczu
  • wzrost napięcia mięśnia sercowego

  1. Spadek stężenia jonów wapnia:
  • zwiększa dynamikę fazy 0
  • zmniejsza siłę skurczu
  1. Wzrost stężenia jonów potasu:
  • częściowa depolaryzacja
  • spadek dynamiki fazy 0
  • spadek właściwości prostowniczych kanału K 1 – skraca się faza 2
  • czas trwania napływu jonów wapnia ulega skróceniu (zmniejsza się siła skurczu) znaczenie fazy plateau
  • przyspiesza się repolaryzacja
  1. Spadek stężenia jonów potasu:
  • hiperpolaryzacja
  • przedłużenie fazy 2
  1. stężenia jonów sodu
  • przyspiesza fazę 0
  • znaczny wzrost wpływa niekorzystnie na siłę skurczu

  1. Metabolizm jonów wapnia w kardiomiocycie

Jony  wapnia odgrywają rolę w automatyzmie serca : sprzężenie elektromechaniczne i kształtowanie siły skurczu serca. Zawartość jonów wapnia w kardiomiocycie jest taka, jak w płynie okołokomórkowym, ale jest to wapń zróżnicowany. W czasie spoczynku stężenie jonów wapniowych nie może przekraczać wartości 2 10 -7 mol/l. Przy stężeniu  2 – 4 10 –6 mol/l jony wapnia zaczynają łączyć się z troponiną C wypierając z niej jony magnezu. Przy stężeniu 4 – 6 10 –6 mol/l zajmują wszystkie domeny w troponinie C. W kardiomiocycie stężenie wapnia może dochodzić do 10 –5 . Większość wapnia jest  związana, jony są zmagazynowane ( siateczka, mitochondria, wewnętrzna strona błony komórkowej, białka wewnątrzkomórkowe )

Mechanizmy „obrotu” wapniem:

  • w kanalikach T – receptor dihydropirydynowy, o innych właściwościach niż w mięśniach szkieletowych. Jest to receptor kanał dla jonów wapnia. Mechanizm aktywacji – depolaryzacja błony przenosi się na w / w receptor ten receptor działa na receptor rianodynowy w zbiornikach brzeżnych uwalnianie jonów wapnia.
  • Kanały wapnia w błonie komórkowej – w stanie spoczynku – duża przewodność
  • Pompa wapnia w błonie komórkowej – tędy jony są wyprowadzane z komorki
  • Antyport sodowo - potasowy – sód do wewnątrz, wapń na zewnątrz
  • Pompa wprowadzająca jony wapnia do siateczki

Gromadzenie wapnia:

  • siateczka – aktywność pompy zależy  od fosfolambdanu, wychwyt Ca ++ zależy od kalmoduliny i jonów wapnia oraz stężenia cAMP, zależy to od receptora - adrenergicznego. Siateczka jest inaczej uporządkowana niż w mięśniu – tam jest układ zamknięty, a tu układ otwarty, przebiega w postaci złożonych labiryntów; elementy tej siateczki przylegają do błony komórkowej.
  • mitochondria – jony wapnia nie są uwalniane w czasie skurczu, są tu tylko gromadzone
  • błona komórkowa – wraz z kanalikami T zawiera 1 mmol/l mokrej tkanki
  • glikokaliks  - są tu jony wapnia do dyspozycji kardiomiocytów

Stężenie Ca ++ - reguluje siłę skurczu, metabolizm mięśnia sercowego, czynności elektrofizjologiczne. Pobudzenie zależy głównie od napływu jonów przez receptor dihydropirydynowy. W kardiomiocycie istnieją dobre warunki do wymiany wapnia ze środowiskiem zewnętrznym.

Optymalny czas do wypełnienia zbiorników końcowych wynosi ok. 1 s. Wymianę jonów wapnia między środowiskiem zewnętrznym, a kardiomiocytem należy rozpatrywać w fazie 4:

  • napływ – przez błonę komórkową – prądy tła
  • odpływ – antyport sodowo – wapniowy – napływ sodu, wypływ wapnia na zewnątrz w proporcji 3 – 4 Na + - 1 Ca ++

Napływ sodu ogranicza jego stężenie na zewnątrz – istnieje pompa sodowo – potasowa – ograniczenie działania tej pompy powoduje złe działanie antyportu, bo sód nie może napływać – działa tak naparstnica, strofantyna ( blokują pompę sodowo – potasową ).

Oddziaływanie na pompę ma wpływ na serce, jony wapnia gromadzą się w kardiomiocycie – powoduje to większy skurcz.

Pompa wapniowa w błonie komórkowej reguluje stężenie jonów wapnia, ale intensywność tego transportu jest niewielka – ma znaczenie w regulacji długoterminowej.

Stężenie wapnia w fazie 4 zależy od zrównoważenia się prądów do – i odkomórkowych – istotny jest czas trwania tej fazy. Wpływa to też na przesuwanie się Ca ++ w siateczce.

Podstawowym okresem napływu jonów wapnia jest depolaryzacja :

  • w fazie 0 uruchamiany jest krótkotrwały, szybki prąd wapniowy – ICa ++ F
  • przy – 40 mV otwierany jest długotrwały prąd ICa ++ S – wolny kanał
  • max. przewodność przez 5 ms, zanikają pod koniec fazy 2.


Czas trwania fazy plateau:

  • ważny dla uzupełniania jonów wapnia
  • w warunkach depolaryzacji – odwraca się działanie antyportu sodowego.

Rola napływającego wapnia :

  • łączą się z TN C
  • aktywują kalmodulinę

W czasie repolaryzacji zachodzi gromadzenie wapnia w siateczce, zależy to od pompy wapniowej w siateczce. W czasie napływu jonów wapnia z TN C łączą się nie tylko jony z siateczki, ale też te napływające.

Skutki wzrostu stężenia wapnia w cytoplazmie:

  1. aktywacja układów kurczliwych poprzez wiązania z troponiną C

  1. aktywacja kalmoduliny, powstaje Ca - kalmodulina , wywołująca szereg działań :
  • wpływ na kanały i przenośniki w błonie komórkowej
  • wpływ na fosfolambdan
  • prowadzi do fosforylacji lekkich łańcuchów meromiozyny ciężkiej – co reguluje siłę skurczu
  • reguluje przemiany przekaźników II rzędu – cAMP
  • reguluje przemiany glikogenu
  • wpływa na przewodność przez koneksony we wstawkach łączących kardiomiocyty.

Znaczenie jonów wapnia uwidacznia się w różnych sytuacjach, np. serce izolowane w warunkach zmiany stężenia jonów Ca w środowisku:

  1. Zmiany siły skurczu i  rytmu serca

Zmiany siły skurczu  i rytmu serca tłumaczy się gospodarką wapniową:

  • Obserwuje się wzrost siły skurczu serca sztucznie wzbudzanego w zakresie od 0 do 150 skurczów/minutę. Wzrost ten  jest wprost proporcjonalny do częstotliwości pobudzeń, ale tylko do 120, dalszy wzrost częstotliwości zmniejsza siłę skurczu serca (miarą jest procent skurczu maksymalnego):

  • Schodki Bowoditcha jest to stopniowe narastanie siły skurczu serca po okresowym wstrzymaniu jego czynności:

  • Jeżeli wystąpi skurcz dodatkowy to ma on niewielką siłę i następuje wzmocnienie skurczu występujące po przerwie wyrównawczej:

dodatkowy skurcz                silniejszy skurcz

przerwa wyrównawcza

  1. Prawa związane z sercem

Prawo wzmocnienia siła skurczu komory serca jest odwrotnie proporcjonalna do odstępu czasu między dwoma skurczami poprzedzającymi skurcz rozpatrywany (p. rys.) Skurcz ( 2 ) nie jest w stanie wykorzystać wapnia dopływającego do komórki, bo jeszcze nie dotarł od do zbiorników końcowych, skąd może być uwalniany – ten zasób wapnia jest wykorzystany przez skurcz rozpatrywany ( 3 ).

Prawo restytucji siła skurczu komór serca jest proporcjonalna do odstępu czasu między skurczem rozpatrywanym a poprzedzającym. W tym przypadku upłynął już czas pozwalający na wypełnienie zbiorników końcowych.

1     2                  3

1 – skurcz pierwszy

2 – skurcz drugi

3 – skurcz rozpatrywany

Z w/w praw wynika, że siła skurczu  3 zależy od odstępu między 1 a 2 ( odwrotnie proporcjonalnie ) oraz między 2 a 3 ( proporcjonalnie ). Jednocześnie odstęp między 2 a 3 nie może być zbyt duży, bo wystąpią schodki Bowditcha.

  1. Akcja serca a napływ wapnia

WOLNA

napływ wapnia

faza 4

SZYBKA                               sumaryczny napływ wapnia jest większy przy akcji

szybkiej.

Przy umiarkowanej akcji serca ilość Ca ++ napływającego i odpływającego jest zrównoważony – tę ilość nazywamy frakcją wymienną  wapnia albo C 1 .

Przy wzmożonej pracy serca wynikającej z obciążeń wzrasta frakcja wapnia stale obecna w kardiomiocycie – C 2 – niewymienna. Frakcja ta musi być zgromadzona i gromadzi się w siateczce oraz, przy nadmiarze, w mitochondriach ( mitochondria – bufor wapniowy ).

Ca ++ - istotna rola w funkcji mitochondriów – aktywacja enzymów, nadmiar Ca ++ w mitochondriach przyczynia się do wzrostu metabolizmu kardiomiocytu.

  1. Hemodynamika serca

Serce jest pompą tłoczącą, która biernie bez zasysania przyjmuje krew dopływającą żyłami. W przedsionkach krew napływająca może być przejściowo gromadzona. Przedsionki kurczą się mniej więcej w tym samym czasie i komory kutrczą się mniej więcej w tym samym czasie.

  1. Charakterystyka funkcji przedsionka

Przedsionek:

  • jest zbudowany z jednej warstwy mięśnie. Ściany są dobrze rozciągliwe i z łatwością przyjmują krew.
  • funkcją przedsionka jest gromadzenie krwi w okresie skurczu komór
  • przedsionki kurczą się , ma to dwojakie znaczenie:
  • zapobiega rozszerzeniu (rozdęciu) przedsionka
  • ostatecznie kształtuje to objętość i ciśnienie późnorozkurczowe. W wyniku tego skurczu wypełnienie komór zwiększa się o 20 %, czyli skurcz przedsionka w 20% kształtuje EDV (objętość końcoworozkurczową). Odgrywa on rolę w kształtowaniu obciążenia wstępnego, w ten sposób bierze udział w regulacji heterometrycznej (p. dalej).

  1. Charakterystyka funkcji komór

Krew rezydualna to krew która zostaje w komorach po skurczu.

Zadania komory:

  • wytworzenie odpowiedniego ciśnienia, które może pokonać ciśnienie istniejące w naczyniachtętniczych
  • wyrzucanie krwi do aorty i pnia płucnego.
  • nadanie wyrzucanej krwi  odpowiedniej szybkości
  1. Praca serca

Praca serca to parametr fizyczny

Praca wykonywana jest przez prawą i lewą komorę:

W S = W LKS + W PKS

Praca lewej komory:

P – ciśnienie, pod jakim jest tłoczona SV

K – praca związana z nadaniem krwi prędkości

SV – objętość wyrzutowa (1 skurcz)

SV P (SV x MAP) – składowa statyczna

E k – składowa kinetyczna

m – masa krwi

V – prędkość wyrzucanej krwi

V – średnia prędkość na początku aorty w całym cyklu sercowym

V w – prędkość wyrzutu

Po podstawieniu.

W prawej komorze zależności są podobne ale ciśnienie wynosi tylko 1/6 MAP. Po podstawieniu praca serca wynosi:

Składowa            Składowa

Statyczna          Kinetyczna

Składowa kinetyczna jest mała w stosunku do statycznej i wynosi 1 – 4 % ogólnej pracy serca, kiedy krążenie jest nasilone (np.  przy wysiłku fizycznym), składowa kinetyczna wzrasta nawet do 40 %.

Pracę serca możemy także podzielić na:

  • praca efektywna, albo zewnętrzna – 20 – 30 % pracy – oczekiwanym rezultatem wydatku energetycznego serca jest praca związana z wyrzucaniem krwi do krwioobiegu
  • praca wewnętrzna – większość wydatkowanej energii wiąże się z naprężaniem ścian, w okresie, gdy ciśnienie w komorze dąży do poziomu ciśnienia w odpowiedniej aorcie.

Znaczna część pracy jest związania z wytwarzaniem ciśnienia bez wyrzucania krwi.

Możemy także wyróżnić pracę serca minutową:

  1. Pojemność minutowa i maksymalna częstotliwość skurczów serca

Miernik efektywności pracy serca to pojemność minutowa prawej i lewej komory. Pojemność minutowa krwi wyrzucanej w ciągu 1 minuty przez lewą i prawą komorę jest jednakowa.

W przypadku dgdyby nie była jednakowa dochodziłoby do obrzęku płuc, gdyż nadmiar krwi gromadziłby się w dobrze rozciągliwych naczyniach płucnych. (rysunek)

Stan normalny

Stan patologiczny

Q = HR SV

Pojemność serca zależy od :

  • częstotliwości skurczów serca HR
  • objętości wyrzutowej komory SV

Średnia wartość SV = 70 ml, jest zróżnicowana w zależności od wielkości serca, może dochodzić nawet do 150 ml.

Mężczyźni – 60 – 100 ml, kobiety 55 – 85 ml ( średnio )

Q = 70 72 = powyżej 5 litrów ( u kobiet 4,5 l; u mężczyzn 5,5 l )

Q = 110 % objętości krwi, w ciągu minuty tłoczone jest ponad 100 % krwi.

Wskaźnik ( indeks ) sercowy = CI = 3,3

  • przeliczenie pojemności minutowej na powierzchnię ciała ( chociaż Q jest bardziej związana z metabolizmem, a nie z powierzchnią )

CI = ( SV HR ) / pow. ciała = Q / pow. ciała

Pojemność zależy od wieku

3,3

3 3,1

2,3

20   40    60

Pojemność zależy też od pozycji ciała, temperatury, od stanów emocjonalnych.

U każdego jest maksymalna, wysiłkowa Q :

Kobiety – 18 – 21 l

Mężczyźni – 24 – 30 l

U ludzi wytrenowanych 30 – 40 l

Wzrost Q po osiągnięciu maksymalnej SV zależy od HR

Ludzie mają określone maksymalne HR, zależne ewidentnie od wieku:

  • u dzieci – ponad 200 sk/ min
  • 20 lat – 190 – 200
  • 40 lat – ponad 180
  • 60 lat – ok. 60

HR = Q zmniejsza się możliwość poboru tlenu przez organizm.

Maksymalny pobór tlenu w czasie wysiłku = Vo 2 max , zależy od Q.

  1. Objętości serca

W komorze są objętości :

  • SV – objętość wyrzutowa,
  • EDV – objętość końcowo – rozkurczowa ; ta objętość która znajduje się w komorze przed skurczem, na końcu rozkurczu
  • ESV – objętość końcowo – skurczowa – objętość rezydualna

EDV = SV + ESV

SV = EDV – ESV

EDV = ESV + napływ żylny

Objętość końcowo – rozkurczowa ma istotny wpływ na czynność serca (regulacja heterometryczna – p. dalej).

EDV ,  ESV i SV  prawej i lewej komory są różne:

Podatność prawej komory jest większa niż lewej, dlatego ESV i EDV w  prawej komorze jest większa niż w lewej, EDV wynosi  w lewej 100 ml, a w prawej 127, 3 ml , objętość wyrzutu wynosi natomiast tyle samo  ( 70 ml ), tylko jest tłoczona pod innym ciśnieniem.

Frakcja wyrzutu (EF) jest to stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcowo rozkurczowej. Dla prawej komory wynosi EF=55%, dla lewej EF=70%. W wyniku wysiłku fizycznego może się zmieniać:

Utrzymanie się frakcji wyrzutu wynika z regulacji heterometrycznej serca, z prawa Franka – Starlinga (p. dalej).

  1. Fazy cyklu sercowego

Fazy cyklu sercowego:

  • skurcz komór 0, 27 s – podokresy:
  • skurcz izowolumetryczny – 0, 06 s
  • wyrzut – 0, 21 s:

- maksymalny

- zredukowany

  • rozkurcz komór 0, 53 s – podokresy:
  • protodiastoliczny – 0, 02 s
  • izowolumetryczny – 0, 05 s
  • szybkiego napływu – 0, 16 s
  • diastasis – 0, 19 s
  • skurcz przedsionków – 0, 11s

Lewa komora ma przeciętny czas cyklu = 0, 8 s

Skurcz prawej i lewej komory różnią się czasowo.

Krew powinna być tłoczona do aorty pod najmniejszym ciśnieniem panującym w aorcie.

Opis faz cyklu serca :

  • izowolumetryczny – trwa od momentu naprężania się ścian komory i zarazem zamknięcia zastawek żaglowatych, do otwarcia zastawek półksiężycowatych

komora jest wypełniona krwią, ciśnienie jest niskie ( prawa – 8 mmHg. Lewa 4 – 12 mmHg )

  • dopóki ciśnienie w aorcie nie będzie równe ciśnieniu w komorze serca, nie nastąpi wyrzut
  • ciśnienie w aorcie – od 65 do 100 mmHg ( średnio 90 mmHg )
  • ciśnienie w tętnicy płucnej ok. 15 mmHg

  • wyrzut – najpierw skracanie kardiomiocytu jest dynamiczne ( wyrzut  maksymalny )  potem mniej dynamiczne ( wyrzut zredukowany ); zastawki żaglowate – zamknięte, półksiężycowate – otwarte. W komorze pozostaje ESV – objętość rezydualna.
  • protodiastoliczny – trwa od momentu rozkurczu komór ( ciśnienia ), do momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych; w tym czasie krew wyrzucana do aorty i tętnicy płucnej pragnie cofnąć się do komory i wypełnia kieszonki zastawek półksiężycowatych. Jest to początkowy okres rozkurczu, można przy nim zaobserwować szmer protodiastoliczny – wczesno – rozkurczowy.
  • izowolumetryczny – trwa od momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych, do otwarcia zastawek przedsionkowo – komorowych. Komora jest w rozkurczu, ale nie ulega wypełnieniu, bo ciśnienie w komorze jest wyższe niż w  przedsionkach i zastawki żaglowate są zamknięte.
  • szybki napływ – w czasie skurczu krew gromadzi się w przedsionkach, teraz z impetem wpada do komory, po otworzeniu zastawek przedsionkowo – komorowych.
  • diastasis – gdy krew napływająca z żył przechodzi tranzytem przez przedsionki do komór. Ciśnienie w komorze i przedsionku jest teraz takie same i zależy od ilości krwi napływającej do serca i podatności jam.( podatność przedsionka jest większa niż komory )
  • skurcz przedsionków – jeszcze pewna ilość krwi dostaje się do komory. Okres końcowy rozkurczu komór.
  1. Tony serca, fonokardiografia

Zjawiskom hemodynamicznym towarzyszą tony serca. Są to zjawiska akustyczne, związane z drganiem naprężanych w czasie zamykania zastawek przedsionkowo -   komorowych nitek sprężystych, a półksiężycowatych – drgania kieszonek gwałtownie wypełnianych.

Są dwa podstawowe tony :

  • I  ton –  ton skurczowy, zależy głównie od naprężania się płatków zamykających się  zastawek żaglowatych i ich nitek sprężystych, ale zawiera też składową dodatkową, spowodowaną drganiem napinającego się mięśnia komór. ( składowa zastawkowa i mięśniowa ). Jest to ton długi, niski – basowy, mała częstotliwość.
  • II  ton – powstaje w wyniku gwałtownego zamknięcia się zastawek półksiężycowatych, w niewielkim stopniu zależy od drgania ścian wielkich tętnic. Jest to ton krótki i wysoki, duża częstotliwość.

Fonokardiografia – zapis tonów serca; występują tu załamki.

FKG I – go tonu – wyróżniamy tu składowe –

  • wychylenia o małej amplitudzie ( przypadają na początek skurczu przed pełnym zamknięciem zastawek żaglowatych )
  • wychylenia o dużej amplitudzie i dużej częstotliwości, powstają w czasie zamykania się zastawki dwudzielnej
  • podobne wychylenia występują gdy zamyka się zastawka trójdzielna
  • załamania o małej amplitudzie i niewielkiej częstotliwości powstają na początku wyrzutu ( składowa mięśniowa )

FKG II – go tonu – dwie składowe o dużej częstotliwości i amplitudzie :

  • zamknięcie zastawki aorty
  • zamknięcie zastawki tętnicy płucnej

Są też tony dodatkowe – III i IV – związane z fazą rozkurczu serca :

  • III  ton – powstaje gdy, następuje szybki napływ krwi do komory ton wczesnorozkurczowy
  • IV  ton – związany z dodatkowym, nasilonym wypełnianiem się krwią komór serca, związanym ze skurczem przedsionków ton przedskurczowy

Rzuty akustyczne są na klatce piersiowej, zawsze słyszymy 2 tony, ale siła odbioru zależy od tego, gdzie będziemy osłuchiwali.

Natężenie zjawisk akustycznych nie przekracza 100 db.


  1. Regulacja czynności serca

Regulacja dotyczy:

  • częstotliwości – chronotropizm
  • przewodzenia – dromotropizm
  • siły skurczu – inotropizm
  • pobudliwości  - bramtotropizm
  • napięcia mięśnia sercowego w okresie rozkurczowym – tonotropizm

Regulację czynności  serca dzielimy na:

  • wewnętrzną – mechanizmy zależne od właściwości komór serca,
  • zewnętrzną – poprzez układ autonomiczny, czynniki hormonalne i humoralne.

Układ współczulny dociera do wszystkich struktur serca i wywołuje „dodatnie tropizmy”.

Układ przywspółczulny (nerw błędny [n. X]) dociera do węzła zatokowo  - przedsionkowego (~prawy n. X), do węzła przedsionkowo – komorowego i górnej części pęczka Hissa (~lewy n. X). Układ ten zaopatruje także mięsień przedsionków („tylko”)

Na powolną samoistna depolaryzację ma wpływ układ współczulny i przywspółczulny (p. wyżej). Węzeł zatokowy wybitnie reaguje na zmianę temperatury. W przypadku nadczynności tarczycy (hormony T 3 , T 4 ) występuje przyspieszona akcja serca.

  1. Rezerwy czynnościowe serca i prawo Hilla

Wyróżniamy następujące rezerwy czynnościowe serca:

  • chronotropowa – różnica pomiędzy HR max. a HR akt.
  • związana z właściwościami mięśnia sercowego i  możliwości zmiany objętości:
  • rezerwa diastoliczna – rozkurczowa - możliwość większego napełnienia komór przez napływającą krew żylną bez znaczącego wzrostu ciśnienia końcowo – rozkurczowego . Zależna jest od tonotropizmu.
  • rezerwa skurczowa – wynikająca z obecności krwi rezydualnej. Rezerwa ta jest wykorzystywana w celu zwiększenia SV, gdy zwiększa się kurczliwość mięśnia sercowego.
  • rezerwa siły - Wynika ona z różnicy między maksymalną siłą, rozwijaną przez mięsień w warunkach izowolumetrycznych ( P O ), a siłą potrzebną dla pokonania oporów, na jakie napotyka kurczący się mięsień komory. Siła rozwijana przez mięsień komory jest równa sile, pod którą tłoczy ona krew, czyli ciśnieniu w tętnicy płucnej i aorcie (obciążeniu)

Prawo Hilla :

∆l

∆t = V ( prędkość z jaką kurczy się mięsień) , inaczej:

P O - P

b     P + a = V,


Siła skurczu w czasie wyrzutu krwi z komory :

  • niejednakowa dla obu komór
  • może być równa P O

  1. Regulacja siły skurczu komór

Wewnętrzna regulacja inotropowa:

  • heterometryczna – siła skurczu komór serca jest proporcjonalna do wyjściowej długości sarkomerów, czyli wypełnienia końcowo – rozkurczowego komór ( EDV ), czyli obciążenia wstępnego, czyli preload . Jest to ujęte w prawie Sterlinga.
  • homeometryczna – nie zmienia się tu długość sarkomerów, a wynika z mechanizmów wewnętrznych prowadzących do zmiany kurczliwości. Wyróżniamy tutaj:
  • „ czystą ” – dostosowanie siły skurczu do obciążenia następczego – afterload, czyli oporu, na jaki napotyka komora w czasie wyrzucania krwi.
  • związaną ze zmianami rytmu serca i zależącą od możliwości wykorzystania zasobów jonów wapnia w kardiomiocycie, co jest ujęte w prawach wzmocnienia i restytucji.

Częstotliwość wpływa na siłę skurczu serca przez prawo wzmocnienia i restytucji, związanie jest to z gospodarką wapniową. (p. wyżej)

  1. Regulacja heterometryczna i obciążenia serca

W warunkach wyjściowych dla skurczu serca jest EDV w komorach. Ta objętość powoduje napięcie, które przenosząc się na ściany komory, powoduje w ich naprężenie, zgodnie z prawem Laplace’ a.

Prawo Laplace’ a określa napięcie ściany; siła rozciągająca w rurze równa jest napięciu jej ściany i zależy od ciśnienia w rurze oraz jej promienia.

F = P r ( F – napięcie )

Napięcie ulega rozłożeniu w  grubości ścianiy  powstaje naprężenie ( )

= P r

  1. h ( bo kula )

Z prawa tego wynika, że jeżeli ściana jest cienka to naprężenie jest duże i siła jest mała. Naprężenie decyduje o długości sarkomeru, a to związane jest z siłą, jaką może rozwijać mięsień. Długość optymalna – 2, 2 m , zakres 1, 8 m – 2,4 m. Naprężenie ścian komory w warunkach ciśnienia końcowo rozkurczowego określamy jako obciążenie wstępne preload.

Regulacja heterometryczna, jako zależność siły skurczu i SV od EDV opisywana jest jako prawo Franka – Starlinga:

jakkolwiek mierzona energia skurczu serca jest w pewnym zakresie [w warunkach fizjologicznych] proporcjonalna do stopnia wyjściowego rozciągnięcia jego włókien mięśniowych.

Regulacja heterometryczna pozwala na utzrymaniu frakcji wyrzutu na względnie stałym poziomie. EF przy niezmiennej kurczliwości zmienia się w niewielkim zakresie. Utrzymanie się stałej frakcji wyrzutu umożliwia szybkie dostosowanie się komór serca do zmienionego napływu krwi.

  • największa objętość krwi w komorze jest w okresie końcowo – rozkurczowym - EDV
  • EDV = ESV + V Ż ( napływ żylny )
  • wypełnienie komór prowadzi do niewielkiego wzrostu ciśnienia. Ten wzrost w jamach serca jest proporcjonalny do zmian objętości i podatności ścian. Wzrost ciśnienia i przekroju jamy komory kształtuje napięcie bierne, które nie tylko równoważy siłę skierowaną na komorę, ale prowadzi też do rozciągnięcia ściany komory.

Regulacja heterometryczna pozwalając na  utrzymanie frakcji wyrzutu, umożliwia łatwe dostosowanie się objętości wyrzutowej do EDV.

Pętla zmian ciśnienia i objętości komory:

wyrzut

P

faza izowolumetryczna

punkt decydujący o regulacji heterometrycznej

ESV             EDV     V

Regulacja heterometryczna zapewnia powrót do wyjściowej objętości komory, pod warunkiem, że nie zmieniają się inne czynniki wpływające na czynność serca – obciążenie następcze i kurczliwość mięśnia sercowego. Niezależnie od wypełnienia komory ( EDV ), uzyskamy taką samą objętość, jak wyjściowa:

ESV    EDV 1 EDV 2 EDV 3

Regulacja heterometryczna wynika z obciążenia wstępnego; obciążenie to wpływa korzystnie na pracę serca.

Obciążenie następcze:

Gdy komora się kurczy, napotyka na opór – ciśnienie w aorcie lub tętnicy płucnej; powstaje siła ( naprężenie ) przeciwstawiająca się wyrzucaniu krwi, mięsień sercowy kurcząc się musi ją pokonać; naprężenie to to obciążenie następcze ( naprężenie równe jest ciśnieniu w aorcie).

I okres obciążenia następczego – mięsień sercowy w warunkach izowolumetrycznych pokonuje ciśnienie w aorcie, tak aby umożliwić otwarcie zastawki aorty ( wzrost napięcia, objętość = const ) , gdy następuje wyrzut, zmniejsza się objętość komory, a ciśnienie w aorcie rośnie.

Obciążenie następcze może ulegać zmianie  w czasie wyrzutu (mleje bo promień maleje), obciążenie to niekorzystnie wpływa na pracę serca.

Kurczliwość – zdolność do rozwijania siły P O przy danej wyjściowej długości sarkomeru, długość sarkomeru nie ulega zmianie,  kurczliwość zależy od regulacji wewnętrznej serca, wynikającej z możliwości wykorzystania jonów wapniowych – prawo wzmocnienia i restytucji oraz zależy od działania czynników inotropowych zewnętrznych.

Regulacja heterometryczna i kurczliwość decydują o stanie inotropowym serca. Powiązania przedstawia poniższy wykres:

V Ż + ESV = EDV ciśnienie końcowo – rozkurczowe ( P KR )

powstaje napięcie

T ( napięcie ) =   P KR r (  komory )

powstaje naprężenie

= P KR r obciążenie wstępne

2 h

zmiana długości sarkomeru, zależąca od podatności ściany

regulacja heterometryczna          stan inotropowy serca          kurczliwość

Z analizy pętli pracy komory serca wynika, że u tej samej osoby, w warunkach ustabilizowanych kurczliwości, przy różnych obciążeniach wstępnych i następczych, punkty określające relację między ESV i ciśnieniem w lewej komorze serca, w chwili zakończenia skurczu, więc  w czasie wystąpienia na krzywej ciśnienia tętniczego załamka dykrotycznego,

układają się na prostej. Prosta ta określana jest jako linia ciśnienia izowolumetrycznego.

Przebieg tej linii jest najlepszym wskaźnikiem kurczliwości mięśnia sercowego; zmiany położenia tej linii są wykładnikiem zmiany kurczliwości serca.

linia

P   punkt

7               ESV            V

Zmiany kurczliwości :

wzrost kurczliwości

normalna

spadek kurczliwości

  • Przy takiej samej  kurczliwości,  zmiany obciążenia następczego –  punkty są na jednej linii :
  • Gdy wzrasta obciążenie następcze ( ciśnienie w aorcie ) - mniejsza ilość krwi będzie wyrzucana, więc wzrośnie ESV, ale punkty będą na tej samej linii. Gdy nastąpi spadek ciśnienia aorcie – wzrost SV, spadek ESV.

  • Przy różnej kurczliwości – np. wzrost siły skurczu – wykorzystanie objętości rezydualnej w sercu – punkty nie będą na jednej linii :

P

V

W wyniku działania czynników inotropowych ( wzrost kurczliwości ), przy stałym dopływie krwi do serca, wykorzystywana jest ESV ( objętość rezydualna ).

Pętle są dokumentacją pracy serca.

Regulacja homeometryczna wynika z właściwości mięśnia sercowego; inaczej jest to regulacja anrepowska  - przy wzroście obciążenia następczego, serce silniej się kurczy. Chodzi tu  o gospodarkę wapniową – na wzrost obciążenia następczego odpowiedzią jest wzrost przepływu jonów wapnia przez błonę. Decyduje ona o o wartości P o , a więc  i o szybkości skracania się mięśnia sercowego.

Mechanizmy tej regulacji:

  • możliwość wykorzystania zasobów energetycznych, które w wyniku przemian tworzą pulę ATP,
  • reguluje homeometryczna zależy od wewnątrzkomórkowej  gospodarki wapniowej, a więc od:
  • stężenia Ca w cytoplazmie,
  • transportu do i odkomórkowego,
  • możliwości gromadzenia w SŚ
  • dynaiki przesunięć Ca w SŚ (wypełnienia zbiorników brzeżnych)
  • zwrotnego przekazywania ca do SŚ,
  • powinowactwa TNC do Ca, które jest regulowane przez TNI i zmiany aktywności miozyny poprzez wpływ Ca na LC 20

Potencjał roboczy komory serca,  określany jako stan inotropowy, wyraża się wartością maksymalknej siły  (ciśnienia) jaką komora może rozwinąć w warunkach uniemożliwiających wyrzut krwi, czyli siły P o . Stan inotropowy zależy od regulacji heterometrycznej, wynikającej z obciązenia wstępnego, i kurczliwości czyli zdolności do generowania siły w warunkach niezmienionego obciążenia wstępnego. Stan inotropowy decydujeo sile rozwijanej przez serce i o objętości wyrzutowej. Rytm serca wpływa na regulacje homeo i heterometryczną (poprzez zmiany EDV – heterometryczną, poprzez prawo restytucji i wzmocnienia – homeometryczną).         Miarą sprawności serca jest zdolność do przetłoczenia napływającej krwi, przy czym zmiany w obydwuch komorach musząbyć takie same.

Aktualna siła rozwijana przez mięsień nie jest równa P o . Komora najpierw musi wytworzyć ciśnienie w warunkach izowolumetrycznych (ciśnienie umożliwiające otwarcie zastawki) potem kurczy się  w warunkach skurczu auksotonicznego (po przekroczeniu ciśnienia rozkurczowego w aorciekrew jest wyrzucana, ale w trakcie wyrzutu wzrasta ciśnienie w aorcie. Sytuacja może być przedstawiona za pomocą przedstawionego rysunku.

Bardzo ważnym czynnikiem decydującym o kurczliwości jest obciążenie następcze (p. wyżej)

Regulacja heterometryczna od kurczliwości różnią się pod względem dynamiki narastania sił w komorze.

Regulacja heterometryczna :

t

P                                                      Dynamika, z jaką rozwija się siła, jest różna, ale

V 1 czas ( t ) w szczycie rozwinięcia tej siły jest = const.

V 2

V 3

Regulacja przez kurczliwość :

P

t 2 t 1 t 3

t 1 - normalna kurczliwość

t 2 – zwiększona kurczliwość

t 3 – zmniejszona kurczliwość


  1. Regulacja zewnętrzna czynności serca

ON          wpł.          P T R napięcie miogenne

napięcie neurogenne

wpł.

SV          skł.          Q             skł.      HR          wpł.    nerwy błędne

wpł .

układ współczulny

ESV

stan inotropowy serca

wpł.           wpływ na siłę skurczu i

częstotliwość

wpł.                          wpł.

regulacja heterometryczna     kurczliwość + reg.                     ON- obciążenie następcze

homeometryczna                      OW – obciążenie wstępne

wpł.                                                                            wpł. – wpływa na

wpł.                                   skł. – składa się na

EDV OW                                                                                    V – obj. powracającej

różne czynniki inotropowe                          krwi żylnej

R – opór obwodowy

fazy cyklu sercowego

wpł.

V Ż

czynniki warunkujące powrót żylny

( grawitacja , masaż mięśniowy )

Komentarz do wykresu:

  • pojemność minutowa zależy od SV i HR,
  • Q powoduje utrzymanie się ciśnienia obwodowego,
  • ciśnienie tętnicze zeleży też od oporu obwodowego
  • ciśnienie tętnicze wpływa na opór obwodowy,
  • opór obwodowy zależy od napięcia miogennego i neurogennego naczyń,
  • ciśnienie tętnicze powoduje obciążenie następcze, które wpływa na SV , HR, a dzieki prawom wzmocnienia i restytucji wpływa na regulację homeometryczną
  • HR wpływa  na fazę cyklu sercowego i na powrót krwiżylnej do serca, poprzez to na EDV, dalej na obciązenie wstępne, a stąd na regulację heterometryczną
  • ESV wpływa na regulację heterometryczną

Wpływy zewnętrzne:

  • układ autonomiczny – zaopatruje cały mięsień sercowy, dociera do przedsionków, komór, układu bodźco – przewodzącego. Wywiera działanie inotropowe ( na komory i przedsionki ), chronotropowe, dromotropowe.

- włókna współczulne pochodzą ze zwoju gwiaździstego lub splotu sercowego, znaczna liczba tych włókien dociera tu z nerwem błędnym; mediatorem jest noradrenalina, a receptorem 1 – ma podobne powinowactwo do noradrenaliny i adrenaliny.

Pobudzenie układu współczulnego powoduje wydzielenie amin katecholowych z rdzenia nadnerczy oraz pobudzenie nerwowych włókien współczulnych.

Noradrenalina przez receptor 1 powoduje wzrost w komórce stężenia cAMP.

cAMP – w węźle zatokowym modyfikuje zależne od potencjału wolne kanały wapniowe, co prowadzi do wzrostu dynamiki powolnej depolaryzacji. ( nie jest więc to wpływ bezpośredni )

cAMP – w węźle przedsionkowo – komorowym , a może w zatokowym, powoduje ułatwienie przewodnictwa prądu, głównie sodowego IF, dochodzi do przyspieszenia rytmu

( chronotropizm ) i ułatwienia przewodnictwa ( dromotropizm ).

cAMP ma też działanie inotropowe :

  • modyfikacja kanałów wapniowych - stężenia Ca ++
  • regulacja  kinazy fosfolambdanu - wychwytu jonów wapnia przez siateczkę ( I mechanizm obronny przed nadmiernym skurczem )
  • cAMP aktywuje glikolizę i lipolizę
  • cAMP pobudza kinazę wpływającą na TN I , co prowadzi do hamowania skurczu i ułatwiania rozkurczu (  II mechanizm obronny )

Na wzrost cAMP działa też glukagon, ale nie przez receptor 1 , a także metylooksantyna.

W sercu są też receptory 1 , ale znacznie mniej liczne. W wyniku pobudzenia tego receptora wywierane jest działanie inotropowe, związane z przedłużeniem czasu skurczu. Dzieje się tak, gdyż wzrostowi napływu jonów wapnia nie towarzyszy wychwyt przez siateczkę oraz następuje wzrost wrażliwości elementów kurczliwych – nie ma mechanizmów obronnych.

Reprezentant tego układu przeważa w lewej komorze.

-  układ przywspółczulny :

Antagonizm przywsp. – wsp. istnieje tylko w sensie dotarcia gałązek do serca.

Prawy nerw błędny wywiera działanie chronotropowe, bo zaopatruje węzeł zatokowo – przedsionkowy

Lewy – działanie dromotropowe.

Nerw błędny działa przez receptor M, który wpływa aktywująco na kanały potasowe i hamuje kanały wapniowe.

Ujemne działanie inotropowe nerwu błędnego ogranicza się tylko do przedsionków, w komorach nie ma włókien tego nerwu, chociaż są obserwacje, że nerw błędny może też wpływać na komory.

Jeżeli te obserwacje są słuszne, to należałoby to tłumaczyć blokowaniem przez Ach przewodnictwa w układzie współczulnym.

Działanie Ach:

  • wpływ na kanał potasowy
  • bezpośrednie hamowanie wolnego kanału wapniowego
  • hamowanie syntezy cAMP ( pobudzenie cGMP powoduje aktywację fosfodiesterazy degradacja cAMP – w sercu i innych narządach. Np. Viagra powoduje zaburzenia w sercu przez wzrost cGMP)

Skutki pobudzenia nerwu błędnego :

  • bradykardia
  • ujemne działanie dromotropowe
  • spadek kurczliwości komór, przez wyłączenie wpływów współczulnych, ale w wyniku pobudzenia nerwu błędnego zmienia się regulacja heterometryczna, albowiem bradykardia prowadzi do wzrostu ESV, ponadto zmienia się rytm serca, ale mogą występować implikacje ( prawo wzmocnienia i restytucji )
  • spadek pojemności minutowej, ale w wyniku zmniejszenia się częstotliwości skurczów
  • rytm jest nieregularny – obserwuje się zmiany SV

W wyniku zmian dromotropowych i zmian w zakresie wyrzutu, ciśnienie tętnicze, przy pobudzeniu nerwu błędnego, wykazuje  duże oscylacje, w silnej bradykardii ciśnienie rozkurczowe może spaść do zera. Mogą też występować skoki ciśnienia.

SV

pobudzenie nerwu błędnego

skoki ciśnienia

ciśnienie

tętnicze

Nie można powiedzieć, że nerw błędny wpływa obniżająco na SV.

Układ współczulny wpływa inotropowo, chronotropowo, dromotropowo dodatnio, a ponadto powoduje wzrost obciążenia następczego, powoduje skurcz żył i poprzez zmianę łożyska żylnego powoduje wzrost napływu żylnego do serca; układ ten może mobilizować krew z magazynów.

Wzrasta też wydatek energetyczny serca, bo następuje mobilizacja przemian ( gliko – i lipoliza ), wzrost kurczliwości, wzrost obciążenia następczego, w sposób niekorzystny, bo przez wzrost ciśnienia rozkurczowego w aorcie wzrasta praca wewnętrzna serca.

Nakład energetyczny mięśnia sercowego związany jest przede wszystkim ze skurczem izowolumetrycznym. Mamy też znaczne obciążenie serca przez wzrost częstotliwości skurczów serca.

  1. Układ krążenia

  1. Znaczenie,organizacja, podział

Znaczenie układu krążenia:

  • zapewnia homeostazę środowiska wewnętrznego organizmu,
  • odprowadza produkty przemiany materii,
  • zaopatruje w substancje odżywcze,
  • łączy środowiso wewnętrzne z obszarami wymiany ze środowiskiem zewnętrznym,
  • zapewnia stałą wymianę substancji chemicznych między poszczególnymi narządami
  • umożliwia regulację humoralną i hormonalną,
  • uczestniczy w reakcjach obronnych organizmu
  • funkcje są zbieżne z funkcjami krwi:
  • wyrównawcza,
  • transportowa
  • oddechowa,
  • odżywcza,
  • regulacyjna
  • termoregulacyjna
  • oczyszczająca.

Ogólna organizacja układu krążenia:

  • jest ugładem zamkniętym, którego odcinki mogą zmieniać swoją objętość, ale sumaryczna objętość w dłuższym czasie jest stała. Zmienia się przy:
  • zaburzeniach hormonalnych,
  • zatrzymuywaniu Na
  • w czasie ciąży (fizjologicznie)
  • zachodzi ruch krwi zależny prawie wyłącznie od tłoczącej roli serca,
  • dzięki grze naczyniowej krew jest rozdysponowywana zgodnie z zapotrzebowaniem narządów.
  • w układzie krążenia znajdują się tkanki pobudliwe: m sercowy i mięśnie gładkie naczyń.

Podział czynnościowy układu krążenia :

  • serce lewe – zbieranie krwi z układu krążenia płucnego – krew utlenowana w żyle płucnej; komora -  tłoczy krew do wysokociśnieniowego układu tętniczego , działając siłą F 1
  • część tętnicza układu – układ wysokociśnieniowyo sprężystych ścianach, a sprężystość i możliwość przejściowego gromadzenia się krwi w tym układzie obrazowana jest pojęciem tzw. powietrzni.
  • mikrokrążenie – cel funkcjonowania układu krążenia; wymiana zachodzi przez ścianę naczyń kapilarnych i drobnych żyłek. Naczynia wchodzące w zakres mikrokrążenia to naczynia oporowe :

a -  umożliwiają utrzymanie i kształtowanie wartości ciśnienia

tętniczego

b – ich stan decyduje o ciśnieniu hydrostatycznym w obrębie naczyń

wymiany

c – ciśnienie w naczyniach włosowatych i drobnych żyłach zależy

oporu pozawłośniczkowego

  • część żylna – zbiornik niskociśnieniowy, duża możliwość gromadzenia krwi – zbiornik krwi w organiźmie

Schemat układu krążenia

  1. Układ tętniczy

  1. Ciśnienie w układzie tętniczym

Jedynym istotnym efektem czynności serca jest przetłoczenie przez  nie dopływającej do niego krwi. Wyrzut krwi wymaga rozwinięcia sił przez komorę i  pokonania ciśnienia rozkurczowego aorty i tętnicy płucnej. Zmiany ciśnienia w układzie krwionośnnym są oscylacyjne.

Ruch krwi zależy od czynności serca, komory wytwarzają ciśnienie, które wobec oporów istniejących na zakończeniu tego układu i oporów istniejących w całym układzie przepływu, stwarzają gradient ciśnieniowy – jest on podstawą ruchu krwi.

Średnie ciśnienie tętnicze – MAP

ciśnienie skurczowe

MAP

ciśnienie rozkurczowe

fala skurczowo - rozkurczowa

MAP = P R + 1 / 3 ( P S - P R )

Kaskada ciśnieniowa

aorta             tętnica np.         tętnica o śr.

(100 mmHg) piszczelowa      3 mm                                  początek naczyń oporowych

( 98 mmHg )   ( 95 mmHg)                          (70 – 80 mmHg)

początek naczyń wymiany

( 30 – 35 mmHg )

Wartość ciśnienia tętniczego zależy od pojemności minutowej i oporu obwodowego.

Układ tętniczy mam małą objętość znajduje się w nim 15 % obj. krwi organizmu i tta objętość nie ulega dużym zmianom, bo jest to układ elastyczny o małej rozciągliwości. Ilość zgreomadzonej krwi zależy od ich podatności C = dV/dP (zmiana objętości/zmiana ciśnienia).

Elastyczność nie tylko umożliwia ciągły przepływ, ale i niwelację ostrych zmian ciśnienia. Wielkość oscylacji zależy od elastyczności i częstości tłoczenia. Przedstwiają to poniższe rysunki:

Na rysunku: jeżeli górny zawór będzie zamknięty to duży wzrost amplitudy, bo w czasie skurczu duży wzrost ciśnienia, a wczasie rozkurczu duży spadek ciśnienia (mała elastyczność). Jeżeli natomiast zamkniemy rurę szklaną to w rurze elastycznej przepływa ciecz, bo nie ma większego oporu, jeżeli przymkniemy zawór na końcu rury gumowej to zwiększy ona swoją objętość.

Wartość ciśnienia skurczowego zależy SV i HR. Warość ciśnienia rozkurczowego ależy od oporu obwodowego.

Sumaryczna elastyczność układu tęttniczego, czyli zdolność do przejściowego gromadzenia krwi w czasie skurczu i dalej przemioeszczanie krwi w rozkurczu obrazowane jest pojęciem powietrzni:

W układzie tętniczym wyróżniamy fale ciśnienia :

  • I – szorzędowe – są to wahania skurczowo – rozkurczowe, które dają nam podstawę oznaczenia wartości ciśnienia rozkurczowego i skurczowego. Ich częstotliwość  = częstotliwości skurczów

zapis:

lub

  • II – gorzędowe – fale oddechowe; ich częstotliwość = częstotliwość pobudzenia:

fala I - szorzędowa

fala II - gorzędowa

  • III – ciorzędowe – patologiczne – dłuższe wahania ciśnienia, wynikające z zaburzeń regulacji ciśnienia:

fala III - ciorzędowa

Amplituda skurczowo – rozkurczowa narasta w dużych tętnicach, nie jest stała.

duże tętnice

małe tętnice

mikrokrążenie

Metodyt pomiaru ciśnienia:

  • Korotkova – osłuchowa
  • Riva – Rocci – palpacyjna tylko (ciśnienie skurczowe)

Większa tolerancja jest do zmian ciśnienia skurczowego: 100 + wiek ale do 150 – 160

Wzrost ciśnienia rozkurczowego (norma 70 – 90) ponad 100 nieppokojąca, bo oznacza to wzrost oporu obwodowego i wzrost pracy wewn ętrznej serca. Dochodzi wtedy do upośledzenia krążenia wieńcowego.

  1. Tętno

W zjawsku tętna wyróżniamy:

  • zwiększenie przekrooju tętnicy (tętno objętościowe)
  • przejściowy wzrost ciśnienia (tętno ciśnieniowe)
  • przejściowe zwiększenie przepływu krwi (tętno przepływu)

Cechy tętna:

  • w zależności od ciśnienia:
  • twarde,
  • miękkie,
  • w zeleżności od częstotliwości:
  • częste,
  • rzadkie
  • w zależności od miarowości tętna:
  • miarowe,
  • niemiarowe,
  • w zależności od amplitudy tętna:
  • wysokie,
  • niskie
  • w zależności od dynamiki narastana:
  • szybkie,
  • leniwe.
  1. Cechy układu tętniczego

Charakterystyka układu tętniczego :

  • jest to wysokociśnieniowy odcinek układu krążenia, w którym poziom ciśnienia zależy od proporcji między pojemnością krwi wyrzucaną przez lewą komorę, a ilością krwi odpływającą przez naczynia oporowe. Średnie ciśnienie tętnicze zależy od pojemności minutowej serca i oporu obwodowego.
  • mechanizm wytwarzania ciśnienia tętniczego  związany jest z rozciąganiem tętnic przez krew wyrzucaną przez lewą komorę, siły sprężystości tych naczyń pokonywane są przez pracę serca
  • w okresie rozkurczu komór siły sprężystości naczyń powodują przesunięcie krwi w kierunku obwodowym ( powietrznia ! )
  • w układzie tętniczym występują oscylacje ciśnienia i przepływu krwi, zależne od sprężystości naczyń, SV i natężenia odpływu krwi z układu tętniczego. Opór obwodowy przede wszystkim wpływa na ciśnienie rozkurczowe. Oscylacje są różnie ukształtowane w kolejnych odcinkach  układu tętniczego i przyjmuje się że zanikają w  mikrokrążeniu. Odpływ krwi z układu tętniczego jest utrzymywany przez cały czas cyklu sercowego.
  • sumaryczną sprężystość układu tętniczego można przedstawić jako powietrznię.
  • tętnice nie mogą gromadzić większych ilości krwi
  • ciśnienie narastające w okresie wyrzutu prowadzi do wzrostu obciążenia następczego, w czasie  wyrzutu skurcz komory ma charakter auksotoniczny.
  • Ciśnienie tętnicze jest siłą napędową przepływu krwi w dalszych odcinkach układu  krążenia serce tłoiczy krew i wytwarza dzięki rozciągliwości tętnic ciśnienie. Przepływ kriwi przez narządy należy rozpatrywać jako funkcję  ciśnienia tętniczego i stanu ich naczyń oporowych.
  1. Prawo Poiseuille’ a

r 1

r 2

V

P 1 P 2

Prawo Poiseuille’ a

P 1 – P 2 r 4

V =

8 l

V – natężenie przepływu

P 1 – P 2 – różnica ciśnień

- lepkość krwi

r – promień naczynia

l – długość rozpatrywanego odcinka naczynia

Uwzględniając tylko czynniki zmienne:

V = ∆P r 4

8 l

  1. Mikrokrążenie

Na  mikrokrążenie składają się naczynia oporowe: arteriole, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe, zespolenia tętniczo – żylne i naczynia wymiany : kapilary i drobne żyłki. Arteriole i metarteriole mają dużą wrażliwość, podlegają kontroli układu współczulnego.

Zwieracze przedwłośniczkowe decydują o napływie krwi do naczyń włosowatych.

Cechy tych zwieraczy – nie podlegają regulacji nerwowej, ich stan zależy od różnych czynników napływających z krwią, a przede wszystkim od metabolitów uwalnianych lokalnie.


  1. Naczynia oporowe

W ich obrębie dochodzi do spadku MAP i wygaszenia fal ciśnienia.

Znaczenie naczyń oporowych:

  • decydują o możliwości odpływu krwi z układu tętniczego; utrzymują odpowiednią wartość MAP, szczególnie wpływają na ciśnienie rozkurczowe
  • regulują zmienny, dostosowany do potrzeb metabolizmu, dopływ krwi do tkanek, czyli kształtują perfuzję tkankową
  • naczynia te rozszerzając się lub zwężając wpływają na ciśnienie w odcinku wymiany tkankowej, czyli w kapilarach i  drobnych żyłkach – regulują w ten sposób efektywne ciśnienie filtracyjne

Naczynia oporowe w ponad 50 % uczestniczą w oporze obwodowym.

  1. Opór i napięcie naczyń krwionośnych

W naczyniach występuje tarcie,  jego wielkość zależy od :

  • szerokości światła naczynia
  • szybkości przepływu krwi ( im szybszy tym większe tarcie )

Szybkość zależy od siły, która ją podtrzymuje od ciśnienia od pracy serca, zamieniana jest ona na siłę w naczyniach sprężystych

  • właściwości reologicznych krwi, zależących od lepkości krwi – porównywanej z lepkością wody  ( krew nie jest jednorodna, jej lepkość nie jest jednakowa )

Lepkość krwi zależy od :

  • ilości elementów morfotycznych ( hematokrytu - lepkości )
  • właściwości elementów morfotycznych, ich podatności na odkształcanie
  • składu osocza, ilości i rodzaju białek

Czynniki reologiczne i lepkość są dość stałe w warunkach fizjologicznych.

O wielkości tarcia decyduje więc prąd przepływu i średnica naczynia, która się zmienia i podlega regulacji.

Średnica w największym stopniu wpływa na opór , jest ona zmienna trudna do określenia. Średnica zależy od różnych czynników zewnętrznych – mechanicznych – uciskających naczynia ( głównie mięśnie, też ciśnienie śródczaszkowe; w okresie skurczu izowolumetrycznego, w warstwie podwsierdziowej lewej komory krążenie wieńcowe może być nawet zatrzymane. Napięcia generowane w ścianie naczynia dzielimy na bierne, czyli sprężyste oraz czynne.

NAPIĘCIE CZYNNE

  • n. miogenne – podstawowe
  • n. neurogenne
  • n. wyzwalane przez działanie różnych czynników humoralnych – ligandów, hormonów, prostacyklin, prostaglandyn, kinin, pochodnych eikozanoidów, metabolitów, zmian ciśnień parcjalnych O 2 i CO 2 , a także zmian pH. ( rozszerzenie - pCO 2 , pH, O 2 )

Napięcie miogenne – jest wyzwalane w wewnętrznej warstwie błony mięśniowej naczyń, zależy od zdolności do automatyzmu mięśni gładkich typu trzewnego – reagują one pobudzeniem na rozciąganie, dzięki BER, połączeniom, rozrusznikom.

Najistotniejsze jest ono w obrębie zwieraczy przedwłośniczkowych, może być zmieniane przez ligandy, metabolity, hormony tkankowe.

To napięcie jest duże, w tych miejscach, gdzie ważne jest dostosowanie przepływu do metabolizmu ( mięśnie poprzecznie prążkowane, serce )

Napięcie  neurogenne - jest generowane przez mięśnie gładkie wielojednostkowe, w mikrokrążeniu są w błonie mięśniowej zewnętrznej, występują w zespoleniach tętniczo – żylnych,  arteriolach, metarteriolach, nie ma ich chyba w zwieraczach przedwłośniczkowych, a naczynia włosowate nie mają czynnego napięcia neurogennego.

Wyzwalanie skurczu zachodzi pod wpływem włókien współczulnych – przez adrenalinę, noradrenalinę, receptor 1 , wzrost IP 3 i DAG, włókna te powodują skurcz.

To napięcie jest duże w skórze, dość duże w krążeniu trzewnym i w mięśniach szkieletowych, małe w krążeniu mózgowym i wieńcowym.

Zablokowanie receptora 1 , powoduje spadek napięcia i wzrost przepływu .

Włókna współczulne adrenergiczne podporządkowane są skupisku neuronów rdzenia przedłużonego – strefie presyjnej ( powoduje ona wzrost ciśnienia  tętniczego ).

Zwieracze  i naczynia włosowate nie są unerwione przez te włókna.

NAPIĘCIE BIERNE – naprężenie ściany naczynia tętniczego, powstałe na skutek działania na nią  rozciągającej siły ciśnienia tętniczego. Wynika ono z prawa Laplace’ a, które opisuje zależność między napięciem, a średnicą naczynia i grubością ściany:

r

=   P h

P – napięcie, r – promień naczynia, h – grubość ściany.

Naprężenie :

  • jest tym większe, im większe jest napięcie
  • przy stałym napięciu zależy od budowy naczynia, większe jest w naczyniach o dużych średnicach i cienkich ścianach; mniejsze w naczyniach o małych średnicach i grubych ścianach. Duże naprężenia występuje więc w dużych tętnicach sprężystych, małe w naczyniach oporowych ( gruba ściana mały promień )

Naprężeniu przeciwdziałają siły sprężyste w ścianie naczynia ( odpowiadają za to włókna sprężyste.

Wielkość tego napięcia to pochodna sprężystości ( elastancji ) i podatności naczynia na rozciąganie.


Zasady ustalania się naprężenia i średnicy w naczyniach oporowych :

  1. siła generowana przez lewą komorę wytwarza ciśnienie :

P

P =

S

  1. ciśnienie powoduje w ścianie naczynia naprężenie :

r

= P T

h

  1. w warunkach stabilizacji średnicy naczynia = P, co znaczy, że w ścianie powstaje siła F N , wytwarzająca ciśnienie równoważące P 1 , czyli F N / m 2
  2. F S F N r

S = S h

h

  1. F N = P T

r

  1. promień naczynia:

F N r = P T h

P 1

r = h

F N

P 1 – siła rozciągająca, F N – siła przeciwstawiająca

  1. przy P T = F N – r = h, średnica = 2h

∆ P T

  1. ∆ r = ∆ h

∆ F N

  1. siła F N jest w naczyniach oporowych zależna od pobudzenia mięsni gładkich i jest większa od siły rozciągania biernego w naczyniach krwionośnych :

r

= P T ciśnienie wywierane przez siłę znajdujących się w stanie pobudzenia

h                 mięśni gładkich naczyń krwionośnych, ciśnienie skierowane przeciw

P T.

W małych naczyniach siłą przeciwstawiająca się ciśnieniu jest generowana przez napięcie czynne, nie bierne.

F N

Przy utracie F N promień jest największy, przy wzroście tej siły promień maleje, jeżeli nie jest ten wzrost kompensowany przez wzrost ciśnienia.

Gdy wartość ciśnienia tętniczego  jest mniejsza od F N - przepływ ustaje.

Krytyczne ciśnienie zamknięcia ( P K )  – wartość P T , przy której obserwujemy zanik przepływu krwi przez naczynie danego narządu, wartość ta zależy od aktualnego napięcia czynnego. Gdy jest napięcia czynnego to P K się zwiększy . P K charakteryzuje opór obwodowy, wynikły z napięcia czynnego.

  1. Opór obwodowy

P                             P

R = V =

V                            R

Wartość R jest niemierzalna.

Opory zależą od :

  • sumarycznego przekroju łożyska naczyniowego mikrokrążenia, przez który zachodzi przepływ ( wielkość narządu + gęstość sieci naczyń krwionośnych )
  • w danej sieci – od liczby aktualnie czynnych naczyń włosowatych, przeciętnie 25 % jest drożna, zależy to od stanu zwieraczy przedwłośniczkowych
  • długości drogi pokonywanej przez krew w naczyniach krwionośnych różniących się średnicą
  • przepływu krwi przez zespolenia tętniczo – żylne zmiana napięcia ( regulacja neurogenna ) część krwi nie przepływa przez rozgałęzienia, tylko przechodzi do żyły
  • właściwości reologicznych krwi, zmian efektywnej lepkości
  • od tego czy przepływ jest laminarny - warstwowy  czy burzowy z zawirowaniami

Opór zależy od średnicy, a ta od napięcia czynnego :

P ( stałe )

V

R = V 1 R = V 2

V 1 V 2 ,  R 1 R 2

Optymalizacja funkcji – zapewnienie homeostazy; właściwe rozdysponowanie krwi do różnych narządów, zgodnie z potrzebą ( rola naczyń oporowych ), przy możliwie najmniejszym wydatku energetycznym serca.

  1. Autoregulacja przepływu

Autoregulacja przepływu – zdolność i dążność obszarów naczyniowych do stabilizacji wielkości przepływu krwi, mimo wahań ciśnienia napędowego; wynika z możliwości dostosowywania się napięcia czynnego do zmian ciśnienia . Występuje wszędzie,  ale w niektórych obszarach jest słabo zaznaczona:

V

P

W niektórych obszarach jest duża, wybitna autoregulacja – są to obszary o skutecznej regulacji :

V

P

zakres autoregulacji

Autoregulacja jest wykładnią homeostazy i optymalizacji funkcji:

  • zapobiega wzrostowi przepływu przy przypadkowym wzroście ciśnienia
  • zapobiega niedokrwieniu przy spadku ciśnienia

Autoregulacja zachodzi w różnych obszarach, o jej przyczynach decydują inne czynniki:

  • teoria miogenna autoregulacji – związana z właściwościami mięśni gładkich typu trzewnego – przy wzroście ciśnienia mięśnie przeciwstawiają się zwiększaniu promienia naczynia.
  • teoria metaboliczna – gra naczynioruchowa zależna od O 2 , CO 2 i pH:
  • spadek ciśnienia - V - pO 2 , pH , pCO 2 – rozszerzenie naczyń
  • wzrost ciśnienia - V - pO 2 , pH, pCO 2 – zwężenie naczyń

  • wpływ też mają :
  • śródbłonkowy czynnik naczyniozwężający – EDCF 2 – uwalniany przy wzroście rozciągania śródbłonka
  • śródbłonkowy czynnik naczyniorozszerzający – EDRF – uwalniany pod wpływem wzrostu siły tarcia
  • w nerce wpływ też ma układ renina – angiotensyna – aldosteron, oraz prostaglanduny nerkowe.

  1. Wymiana między krwią a ECF

O przepływie decydują naczynia oporowe ( istotna rola zwieraczy przedwłośniczkowych ), 1 / 4 naczyń jest drożna, reszta stanowi rezerwę. Mamy tu anastomozy – krew może przechodzić z części tętniczej do żylnej z pominięciem mikrokrążenia.

Wymiana zachodzi zgodnie z prawem izosmoralności  i elektroobojętności płynu, przy zachowaniu równowagi Gibsa – Donnana.

Mechanizmy :

  • nieustanna wymiana dyfuzyjna ukierunkowana lub nie
  • filtracja i reabsorpcja płynu – zależą od efektywnego ciśnienia filtracyjnego, zachodzą w kapilarach i żyłkach, dają zmianę objętości płynu
  • aktywny transport przez śródbłonek

Czynniki wpływające na filtrację i reabsorpcję :

  • zmiany ciśnienia tętniczego nie równoważone naczyniami oporowymi
  • zmiana napięcia arterioli, metarterioli, zwieraczy przedwłośniczkowych ( skurcz – powoduje spadek filtracji )
  • wzrost ciśnienia żylnego – lokalny lub ogólny
  • zmiany gradientu ciśnień w przebiegu naczyń wymiany
  • aktualne stężenie białek osocza
  • aktualne stężenie białek w przestrzeni pozakapilarnej
  • zmiany ciśnienia hydrostatycznego w tkankach w obszarze pozanaczyniowym

Wymiana powodowana  jest różnicą ciśnień hydrostatycznych i onkotycznych.

Różnica ciśnienień hydrostatycznych i onkotycznych decyduje o wielkości efektywnego ciśnienia filtracyjnego (EFP).:

EFP = (P w – P z ) – (P Ow – P Oz )

Gdzie:

P w – ciśnienie hydrostatyczne wewnętrzne,

P z – ciśnienie hydrostatyczne zewnętrzne,

P Ow – ciśnienie onkotyczne wewnętrzne,

P Oz – ciśnienie onkotyczne zewnętrzne,

EFP nie ddecyduje o wymianie płynów.

Współczynnik filtracji włośniczkowej (CFC) równy jest objętości płynu przemieszczanego przez ściany naczyń włosowatych w ciągu minuty przy efektywnym ciśnieniu filtracyjnym równym 1 mmHg (0,133 hPa),  w przeliczeniu na 100 g tkanki.

Filtracja to ilość płynu ulegającego filtracji, wyraża się wzorem:

F = CFC x EFP

  1. Układ żylny

Układ żylny:

  • niskociśnieniowy
  • posiada dużą pojemność (może przyjąć dużo krwi bez zmiany ciśnienia)
  • jest zbiornikiem krwi organizmu (około 50% całej krwi znajduje się w żyłach, zczego po połowie w dużych i w drobnych)

Problem powrotu krwi z mikrokrążenia do serca:

  • krew powraca do serca dlatego, że układ krążenia jest układem naczyń połączonych
  • w tym układzie są dodatkowe siły ułatwiające powrót:
  • vis a tergo – siła popychająca – pozostałość ciśnienia wytworzonego przez lewą komorę serca
  • vis a fronte – siła zasysająca ujemnego ciśnienia panującego w klatce piersiowej
  • vis a laterale – siły boczne, zależące od wielu czynników ( zespół czynników uciskających żyły ) :

A – siła kurczących się  mięśni szkieletowych

B – mięśnie gładkie

C – tłocznia brzuszna

W układzie żylnym istotną rolę gra napięcie ściany żył – gdy jest duże krew lepiej wraca do serca.

Napór słupa krwi żylnej na ścianę żyły.

napór

Gdy ściana jest niesprawna powstają żylaki – zapobiegają temu zastawki , dzieląc słup krwi.

Fale ciśnień w układzie żylnym:

  • nie wykazuje tętnienia jak w układzie tętniczym
  • wykazuje zmiany ciśnień i przepływu związane z oddychaniem:

wydech

wdech

Poza tymi falami w żyłach w pobliżu serca jest tętno żylne wynikające z faz cyklu sercowego, ze zmiennych warunków napływu krwi.

Przekrój przez żyły w miarę napełniania

w zasadzie nie spotykamy tego, że jest całkowite napięcie -

żyły gromadzą krew bez wzrostu napięcia ścian.

MAP – układ żylny

30 – 35 mmHg

kapilary

15 – 20 mmHg

żyły

przedsionek prawy - różne

średnio – 3 – 5 mmHg

zakres - - 1 - + 8 mmHg

  1. Zbiorniki krwi

Podstawowym jest układ żylny (p. wyżej)

Narząd – zbiornik powinien mieć zdolność do gromadzenia krwi i przekazywania jej do krwioobiegu. Należą tu:

  • śledziona – ma cechy zbiornika, ale objętość krwi w śledzionie jest nieduża – raczej gromadzone są tu erytrocyty – to jest główna rola śledziony. Przy skurczu tego narządu, erytrocyty dostają się do krwi. Śledziona wyciska krew do zbiorników trzewnych żylnych.
  • wątroba – gromadzi, ale nie oddaje, duże gromadzenie występuje przy destrukcji prawej komory
  • płuca – niskociśnieniowy zbiornik i po stronie tętniczej, i żylnej

  1. Rozmieszczenie krwi

Rozmieszczenie krwi w poszczególnych odcinkach układu krążenia :

  • w tzw. puli centralnej – 30 % krwi ( płuca 18 %, jamy serca 12 % )
  • w dużych tętnicach (tzn. bez tętniczek) – 8 %
  • w mikrokrążeniu, bez żyłek – 12 % ( tętniczki 5 %, arteriole 2 %, kapilary 5 % )
  • w żyłach – 50 % ( drobne żyłki 25 %, duże żyły 25 % ).

Przepływ krwi (dynamiczne rozmieszczenie krwi) możemy tu wyróżnić:

  • przeciętny spoczynkowy przepływ krwi,
  • przepływ maksymalny
  • przepływ zredukowany,

Istnieje rezerwa przepływu. Jest to różnica pomiędzy przepływem maksymalnym a spoczynkowym.


Rozmieszczenie dynamiczne krwi:

  • krążenie wieńcowe – 5% krwi (pojemności minutowej), ponad 200 ml/min, max: 1200ml/min (zmiana 600%)
  • krążenie mózgowe – 15% krwi, 750 ml/min, max: 2100ml/min (zmiana 300%)
  • mięśnie szkieletowe – przepływ jak w mózgowym,
  • nerka – 20% krwi 1200-1400ml/min, rezerwa przepływu niewielka.

Obszar czynny to obszar w którym przepływ krwi wzrasta ze względu na zapotrzebowanie metaboliczne.

Obszar kompensacyjny to obszar w którym przepływ krwi może się zmniejszać bez szkody dla narządów wchodzących w skład tego obszaru (przepływ trzewny – przepływ mięśniowy. Roli tej nie mogą spełniać:

  • krążenie mózgowe
  • krążenie wieńcowe
  • narządy, które utrzymują homeostazę (nerka, skóra)

  1. Regulacja układu krążenia.

Perfuzja narządowa czyli przepływ krwi przez dany narząd zależy od ciśnienia tętniczego oraz anatomii (wielkość narządu jego unaczynienie)

Regulacja krążenia obejmuje regulację czynności serca (p. wyżej), regulację oporu przedwłośniczkowego i włośniczkowego, napięcia żył, objętość krwi:

  • w układzie krążenia obecne są mechanizmy regulacyjne, wynikające z właściwości wchodzących w skład tego układu tkanek mięśniowych ( mięśnie gładkie naczyń krwionośnych i mięsień serca ):
  • w sercu – zapewniają regulację heterometryczną i homeometryczną
  • mięśnie gładkie – utrzymują napięcie miogenne, dzięki któremu

m. in. może występować autoregulacja

  • na układ krążenia wpływa układ autonomiczny, część współczulna i przywspółczulna:
  • cz. przywsp. – wpływa na węzły układu bodźco – przewodzącego i przedsionki; nerw błędny nie zaopatruje komór
  • cz. wsp. – jest ” wszędobylska ”
  • nie ma symetrii w działaniu układu autonomicznego.
  • układ krążenia podlega wpływom czynników krążących w krwi, szczególnie hormonów rdzenia nadnerczy; lokalnej regulacji przez autakoidy i regulacji metabolicznej

  1. Regulacja napięcia

Ściana naczynia:

A       B        C             IV

R 1

II           R 2 F 2

R 3

I III

A – śródbłonek

B – mięśnie gładkie typu trzewnego

C – mięśnie gładkie typu wielojednostkowego

I – ligandy krążące we krwi

II – czynniki płytkowe i osoczowe

III – włókna współczulne ( żylakowatość )  - naczyniozwężające

IV – włókna naczyniorozszerzające

F 2 – czynniki zewnętrzne, mechaniczne

Regulacja napięć czynnych :

  • autonomiczny układ nerwowy
  • ligandy krążące, mające receptory albo w śródbłonku, albo w błonie miocytów gładkich
  • zmiany stężeń metabolitów w płynie tkankowym : pO 2 , pCO 2 , pH
  • czynniki mechaniczne – rozciąganie naczyń i tarcie ( wywołują przeciwstawne skutki )

Regulacja przez układ autonomiczny :

  • zmiany napięcia neurogennego, utrzymywanego przez włókna współczulne, noradrenergiczne, zwężające
  • uwalnianie noradrenaliny kontrolującej przez 1 , spadek cAMP
  • znoszenie napięcia neurogennego – spadek pobudzenia strefy presyjnej; odnerwienie obszaru lub blokada chemiczna, farmakologiczna

  • wpływ przez włókna naczyniorozszerzające, wasodylatacyjne, występujących tylko w niektórych obszarach, nie są powszechne, mają różne mediatory i receptory, nie są w tonicznym napięciu, są pobudzane okresowo

  1. Rodzaje włókien wasodylatacyjnych

Podział zależy od rodzaju mediatora, obszaru naczyniowego, w którym występują, od tego czy są to włókna współczulne czy przywspółczulne ) :

  • włókna naczyniorozszerzające przywspółczulne – na pewno występują w krążeniu mózgowym ( n. trójdzielny ), w narządach miednicy mniejszej ( n. płciowe zewnętrzne od krzyżowych ), być może w krążeniu trzewnym i wieńcowym. Mediatory to na pewno Ach ( mózg, narządy płciowe ) i chyba inne – cGMP i NO
  • włókna naczyniorozszerzające współczulne albo cholinergiczne, albo inne

( histaminergiczne, dopaminergiczne, purynergiczne ) ; w mięśniach szkieletowych odpowiadają za część wzrostu przepływu, występują też w narządach miednicy  mniejszej

  • włókna naczyniorozszerzające przywspółczulne dochodzące do ślinianek, wtórny wpływ – dostosowanie przepływu do czynności ślinianek, może tu uczestniczyć bradykinina
  • włókna  naczyniorozszerzające związane z akson -  refleksem w skórze, odruchem włókienkowym

Tylko włókna naczyniorozszerzające współczulne dochodzą do mięśni szkieletowych i tylko one mogą mieć wpływ na regulację systemową oporu i ciśnienia, reszta ma działanie lokalne.

Nie można mówić o antagonizmie przywspółczulno – współczulnym.


  1. Czynniki śródbłonka regulujące napięcie naczyń krwionośnych

W śródbłonku powstają specyficzne czynniki, które

  • zaliczamy do eikozanoidów
  • nie zaliczamy do eikozanoidów

EIKOZANOIDY :

  • prostacyklina – czyli PGI, wybitnie rozszerza naczynia, jest stale syntetyzowana, znacząca synteza zachodzi w płucach; mechanizm jej działania to aktywacja cAMP, wzrost syntezy powoduje :
  • siła tarcia
  • różne substancje np. Ach, angiotensyna II, bradykinina, ADP, trombina

Zapobiega ona agregacji trombocytów i uwalniania z nich związków naczynioruchowych

( degranulacji )  - zapobiega uwalnianiu serotoniny, tromoksanu A 2 ( tu też mechanizm działania to aktywacja cAMP ). Utrzymuje się równowaga między PGI a TXA 2 . PGI poza działaniem naczyniorozszerzającym, jest podstawowym czynnikiem zapobiegającym wykrzepianiu krwi w naczyniach krwionośnych.

  • prostaglandyny – wywierają działanie naczyniozwężające lub rozszerzające:
  • PGE – rozszerza
  • PGF - zwęża

Pobudzana przez podobne czynniki jak PGI, jej działanie jest niejednakowe w różnych obszarach naczyniowych.

  • leukotrieny – kurczą naczynia, ale niektóre prowadzą do ich zwiotczenia, np. w skórze
  • produkty oksygenacji kwasu arachidonowego EDCF 2 – śródbłonkowy czynnik kurczący mięśniówkę naczyń krwionośnych, działa konkurencyjnie wobec EDRF – to powoduje autoregulację krążenia ( przepływu ), zwłaszcza w krążeniu mózgowym

EDCF 2 – powoduje nadciśnienie tętnicze, najwięcej jest go w n. płucnych, mózgowych, wieńcowych; wraz z endoteliną równoważy działanie EDRF

NIE EIKOZANOIDY ( nie są pochodnymi kwasu arachidonowego ) :

  • endoteliny – polipeptydy znajdujące się w ścianie naczyń krwionośnych i we krwi krążącej; uwalniana w wyniku rozciągania naczyń i w stanach deficytu tlenu. Uważa się, że jest ona najsilniejszym, ze znanych, czynników naczyniokurczących. Mechanizm działania – jest ona agonistą kanałów wapniowych, wrażliwych na dihydropirydynę, powoduje napływ jonów wapnia do komórki, a one uwalniają dalsze jony z siateczki – działanie kurczące
  • EDRF 2 – śródbłonkowy czynnik rozszerzający naczynia, zidentyfikowany jako NO – endogenna nitrogliceryna; syntetyzowany stałe, osłabia napięcie naczyń krwionośnych, a także, synergicznie z  prostacykliną, działa antyagregacyjnie. Syntetyzowany przez leukocyty, substrat – arginina. Do syntezy potrzebne są jony wapnia, konkurencyjnie do nich działają jony magnezu. Mechanizm działania – aktywują cyklazę guanylową. Przez cGMP działa także ANP.

Działanie cGMP:

  • usuwa jony wapnia
  • blokuje fosforylazę lekkich łańcuchów meromiozyny ciężkiej
  • wpływa na mechanizm skurczu i gospodarkę wapniową

Unieczynnienie ERDF polega na utlenieniu do NO 2 , co ma miejsce dynamicznie, kiedy w komórce powstają aniony nadtlenkowe. Nadmiar nadtlenków – przyczyną nadciśnienia.

Wiele czynników działa za pośrednictwem EDRF, czynniki te mają receptory w śródbłonku, a połączenie z tymi receptorami powoduje syntezę EDRF. Związki te dzielimy na dwie grupy :

  • zawsze rozszerzające :
  • ATP, ADP
  • histamina, działająca przez receptor H 1
  • substancja P
  • kwas arachidonowy i niektóre jego pochodne
  • trombina
  • bradykinina
  • neuropeptyd Y
  • VIP
  • oksytocyna

  • wpływające rozszerzająco za pośrednictwem EDRF, ale kurcząco po bezpośrednim dotarciu do mięśniówki naczyń krwionośnych :
  • acetylocholina ( !!! ) – kurczy mięśnie przewodu pokarmowego
  • serotonina – przez receptor 5 HT 2
  • noradrenalina
  • angiotensyna II
  • wazopresyna

Bezpośrednio ( bez EDRF ) działają naczyniorozszerzająco prawdopodobnie tylko PGI, histamina za pośrednictwem H 2 , adenozyna, ANP i aminy katecholowe, wchodzące w interakcję z receptorem 2 – krwionośnym.

Uszkodzenie śródbłonka powoduje spastyczne działanie czynników naczyniokurczących.

Czynniki docierające do naczyń oporowych:

  • naczyniorozszerzające :
  • ANP
  • kininy
  • VIP

  • naczyniokurczące
  • wazopresyna
  • katecholaminy ( adrenalina może rozszerzać )
  • angiotensyna II

Różne naczynia różnie reagują w zależności od znajdujących się tam receptorów.

  1. Metabolity regulujące napięcie naczyń krwionośnych

Są to:

  • naczyniorozszerzające
  • pCO 2 ( !! ) – działanie lokalne, działanie centralne jest kurczące
  • pO 2
  • stężenia jonów wodorowych, mleczanów
  • adenozyna ( szczególnie w krążeniu wieńcowym )
  • stężenia jonów potasu ( uwalniane z komórek mięśnia sercowego )
  • temperatury
  • naczyniokurczące
  • temperatury
  • w niektórych obszarach naczyniowych - pO 2
  1. Regulacja nerwowa

Naczynia mają neurogenne napięcie zależne od włókien współczulnych, występujących we wszystkich naczyniach krwionośnych, poza włośniczkami.

  1. Ogólna charakterystyka regulacji nerwowej

  1. w regulacji krążenia uczestniczą rozmaite ośrodki OUN
  2. zasadnicze znaczenie odgrywają włókna w rdzeniu przedłużonym – ośrodek krążenia
  3. do ośrodka krążenia docierają informacje specyficzne z baro - , chemo -, mechanoreceptorów z niskociśnieniowego obszaru naczyniowego
  4. jądro pasma samotnego – odbiorcze centrum tej specyficznej informacji
  5. strefa presyjna – podtrzymuje działanie układu współczulnego
  6. jądra nerwu błędnego wpływają na serce
  7. oddziaływanie ośrodka krążenia reguluje wpływ współczulne i przywspółczulne na

serce

wpływy wsp. i przywsp. na naczynia

utrzymywanie zmiennego napięcia neuro -

gennego.

Są specyficzne ośrodki regulacji, np. sercowo – naczyniowy w rdzeniu przedłużonym, ale za układ krążenia odpowiedzialny jest prawie cały OUN; na ten układ też wpływają stany emocjonalne. Można zauważyć zmianę funkcji układu w czasie snu i czuwania.

Do ośrodków tych należą:

  1. Układ limbiczny – zmiany krążenia w związku ze stanami emocjonalnymi
  2. Podwzgórze – wpływa na układ krążenia w związku z funkcją jego ośrodków
  3. Móżdżek – odpowiada za stan równowagi ciała, zależne są od niego stany związanw z pionizacją
  4. Układ siatkowaty – część wstępująca – pełni istotną rolę, bo dociera tu informacja, którą układ ten przekazuje na układ autonomiczny.

Ośrodki regulacji krążenia leżą w układzie siatkowatym.

Istotne są powiązania między ośrodkami układu krążenia, a układem oddechowym :

  • widoczne są zmiany HR równoległe ze zmianami oddychania
  • widać ter powiązania w zróżnicowanych reakcjach na hiperkapnię, przy nasilonym i zatrzymanym oddychaniu

Pobudzenie kory mózgowej może przy aktywacji pola ruchowego prowadzić do rozszerzenia naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych, nawet poprzedzając czynność ruchową

Reakcje układu krążenia to reakcje odruchowe zależne od pól odruchowych specyficznych i niespecyficznych. Pola recepcyjne specyficzne :

  • baroreceptory – presoreceptory
  • chemoreceptory
  • mechanoreceptory niskociśnieniowego obszaru sercowo – płucnego

Droga dośrodkowa : nerw błędny i nerwy wychodzące  z  zatoki    szyjnej   ( językowo -  gardłowy)

Droga odśrodkowa :

  • poprzez różne struktury dochodzi do  aktywowania ośrodka sercowo – naczyniowego :
  • wpływ nerwu błędnego na serce
  • wpływ układu współczulnego na serce
  • wpływ układu współczulnego na naczynia krwionośne
  • wpływ ośrodka - napięcia neurogennego

  1. Ośrodki sercowo – naczyniowe

  • od nich zależy napięcie neurogenne utrzymujące się w sposób toniczny, niejednakowy w różnych obszarach naczyniowych
  • od nich zależy toniczny wpływ nasercowy nerwu błędnego
  • od ich neuronów zależy reakcja presyjna
  • ośrodek funkcjonuje, bo dociera do niego informacja o aktualnej sytuacji w układzie krążenia – wartość RR, wypełnienie obszaru sercowo – naczyniowego krwią ( stąd m. in. znaczenie objętości krwi w puli centralnej ), prężność O 2 i CO 2

Najważniejsze części tego ośrodka :

  • zespół neuronów odbiorczych, zlokalizowanych w jądrze pasma samotnego
  • zespół neuronów odpowiedzialnych za aktywność układu współczulnego, skierowaną na serce i naczynia – strefa presyjna
  • jądra nerwu błędnego – jądra dwuznaczne

Jądro pasma samotnego – wpływ na strefę presyjną:

  • część odbiorcza
  • do niego docierają impulsacje ze specyficznych receptorów ( mechano – i chemoreceptorów )
  • jądro to związane jest z regulacją układu oddychania
  • aferencja zachodzi przez nerw językowo – gardłowy, zwój skalisty

( zatoka szyjna ) oraz przez gałązki czuciowe  nerwu błędnego

  • są tu neurony specjalne, aktywowane z różnych mechanoreceptorów, w tym baroreceptorów, i neurony reagujące na prężność O 2 iCO 2

( z chemoreceptorów i chemodetektorów )

Strefa presyjna :

  • znajduje się na powierzchni jądra okołoolbrzymiokomórkowego, poniżej jądra zatwarzowego, albo inaczej w okolicy dogłowowo – brzuszno – bocznej rdzenia przedłużonego, czyli w okolicy C 1 .
  • utrzymuje stałą współczulną impulsację na serce ( wpływ na HR i kurczliwość )
  • utrzymuje neurogenne współczulne napięcie arterioli, metarterioli, anastomoz tętniczo – żylnych – decyduje o oporze przedwłośniczkowym
  • utrzymuje napięcie dużych tętnic, zmienia podatność układu krążenia
  • wpływa na pozawłośniczkowy opór przepływu
  • reguluje filtrację w naczyniach włosowatych
  • reguluje napięcie żył

Aktywność strefy jest toniczna, ale zmienna, różnie utrzymywana.

Neurony tej strefy aktywowane są napędem tlenkowęglowym – oddziaływaniem CO 2 na strefy chemowrażliwe pnia mózgu, a także poprzez wpływ CO 2 na chemoreceptory.

Neurony tej strefy pobudzane są przez impulsacją docierającą do OUN przez zewnętrzne i wewnętrzne receptory.

Strefa presyjna leży we wstępującym układzie siatkowatym i on na nią działa.

Inne oddziaływania na strefę presyjną:

  • jądro okołoramienne mostu
  • układ limbiczno – podwzgórzowy
  • ciała migdałowate
  • móżdżek – reakcje ortostatyczne; jądro wierzchu

Wszystkie zwyżki ciśnienia tętniczego inspirowane przez OUN, zachodzą za pośrednictwem strefy presyjnej, oddziaływania te modyfikowane są obwodowo.

Strefa presyjna ma organizację wisceralną – jej wpływ na obszary naczyniowe jest zróżnicowany :

  • na naczynia krwionośne zaopatrujące mięśnie szkieletowe – największy
  • na naczynia oporowe obszaru trzewnego – mniejszy
  • na naczynia skóry – mały – tu o przepływie decydują reakcje związane z termoregulacją
  • mało znaczący jest wpływ tej strefy ( małe napięcie neurogenne ) w obszarach naczyniowych, które decydują o życiu – krążenie mózgowe i wieńcowe
  • niewielkie napięcie – w naczyniach nerki

Wszystkie obszary naczyniowe podlegają układowi współczulnemu z różnym skutkiem.

Strefa presyjna kształtuje ogólny opór obwodowy, przy zmianach jej napięcia mówimy o reakcjach presyjnych i depresyjnych ( zależą one nie tylko od strefy presyjnej )

Cel ośrodka krążenia to utrzymanie pożądanego poziomu RR, stabilizowanego na poziomie optymalnym, gdy serce nie jest obciążone, ale zapewniona jest właściwa perfuzja przez narządy, zgodnie z potrzebami.

Przy stabilizacji RR istotną rolę ma informacja docierająca z preso – ( baro - ) receptorów

Pobudzenia z nich prowadzą do reakcji ze strony serca i naczyń ( komponent sercowy i naczyniowy )

Na wzrost RR – odpowiedzią jest pobudzenie receptorów i reakcja depresyjna, zachodząca dzięki spadkowi pojemności minutowej, spadkowi oporu obwodowego i spadkowi napięcia żył.

Spadek RR – prowadzi do odbarczenia receptorów i reakcji presyjnej, nie jest to odruch, powstaje w wyniku zmniejszenia impulsacji z baroreceptorów.

  1. „Streszczenie po nowemu”

Regulacja krążenia obejmuje:

  • regulację czynności serca – pojemności minutowej
  • opór przed i pozawłośniczkowy
  • napięcie żył
  • długofalowo ilość krwi

Regulacja przedwłośniczkowa może mieć charakter lokalny (metaboliczna regulacja) oraz zcentralizowany zależny od:

  • napięcia neurogennego
  • wydzielania hormonów i związków aktywnych:
  • hormony rdzenia nadnerczy (adrenalina, noradrenalina)
  • angiotensyna II
  • ANP

Adaptacja układu krążenia.

Podstawowym kierunkiem działania regulacji jest podtrzymanie w narządach perfuzji dostosowanej do potrzeb metabolicznych przy zachowaniu optymalizacji funkcji. Będzie to zachodziło jeżeli praca serca jest ekonomiczna i równa całkowitej energii utrzymującej przepływ krwi w małym i dużym krwiobiegu.

Wychodząc z zasady optymalizacji funkcji, wskazana by było, aby pojemność minutowa nie ulegała zmianie a jeżeli już zachodzi to żeby nie dochodziło do wzrostu ciśnienia. Z punktu widzenia energetycznego szczególne niekorzystny jest wzrost ciśnienia rozkurczowego bo zwiększa fazę skurczu izowolumetrycznego.

Etapy adaptacji układu krwionośnego:

  1. Zmiana dystrybucji krwi bez zmiany CO oraz ciśnienia skurczowego i rozkurczowego W narządach o zwiększonym zapotrzebowaniu na krew czynniki należące do miejscowych powinny zmniejszyć opór obwodowy i jednocześnie powinno dojść  do zmniejszenia przepływu krwi w obszarach mogących spełniać rolę obszaru kompensacyjnego.
  2. Wzrost pojemności minutowej serca bez zmiany MAP
  3. Wzrostowi pojemności minutowej towarzyszy wzrost MAP konieczny ze względu na zwiększenie perfuzji w narządach w których doszło do rozszerzenia naczyń oporowych.

Stabilizacja poziomu ciśnienia tętniczego.

Celem funkcjonowania układu krążenia jest perfuzja narządowa, która jest dostosowana do potrzeb organizmu. Jeżeli ciśnienie wzrośnie to są mechanizmy, które nie pozwolą wpłynąć na perfuzję czyli autoregulacja.

Wzrost ciśnienia jest potrzebny, kiedy naczynie w narządzie są rozszerzone maksymalnie, a przepływ jest nadal niewystarczający. Wzrost ciśnienia tętniczego wiąże się z wydatkiem energetycznym. Wzrost ciśnienia jest nieraz konieczny w krążeniu mózgowym oraz wieńcowym. Zwyżki ciśnienia tętniczego wymusza także krążenie nerkowe Zmiany ciśnienia możemy podzielić na doraźne i ustabilizowane, wzrost i utrzymywanie się MAP na wyższym poziomie to nadciśnienie tętnicze. Poza nadciśnieniem tętniczym może występować podciśnienie tętnicze, nie jest groźne dla życia. Ludzie z obniżonym ciśnieniem tętniczym żyją dłużej ale są mniej aktywni.

Ciśnienie tętnicze zależy od objętości krwi w zbiorniku tętniczym, objętość ta wynika z CO i możliwości odpływu. Objętość ta dzięki sprężystości układu tętniczego powoduje utrzymanie tego ciśnienia.

Ciśnienie tętnicze podlega regulacji dzięki czemu jest to jeden z bardziej stabilnych parametrów  w fizjologii. W niektórych przypadkach zaburza się  i wtedy wspomagamy je środkami farmakologicznymi:

  • czynniki blokujące α – receptory
  • leki blokujące kanały wapniowe
  • czynniki uniemożliwiające konwersje angiotensyny I w II
  • leki zmniejszające przyczyny wzrostu aktywności układu współczulnego, działające na O. U. N. (leki uspokajające)

Układ ciśnienia jest układem zamkniętym o stałej objętości, ale w dłuższych okresach czasu może zmieniać się objętość np. przez wzrost nawodnienia (diuretyki obniżają ciśnienie)

Czynniki regulujące ciśnienie :

  • wpływają na opór
  • wpływają chrono- i  inotropowo na serce.

Aminy katecholowe wpływają inotropowo i chronotropowo dodatnie, na naczynia krwionośne zaś działają zależnie od naczyń. Jężeli są znaczne ilości beta – adrenergicznych receptorów to rozszerzają, jeżeli alfa to kurczą, w innych natom iast naczyniach jest równowago alfa i beta – dlatego trudno mówić o wpływie amin na te naczynia

Wyrzucone z nadnerrczy aminy katecholowe dopływają do prawego serca i potem do krążenia płucnego (na naczynia w krążeniu płucnym nie wywierają żadnego efektu a na oskrzela tak), następnie docierają do lewego serca i w momencie dotarcia do krążenia wieńcowego jest zwyżka ciśnienia tętniczego wynikająca z ino – i chronotropowego działania amin na serce. Dalej docierają do różnych narządów, do żył i w zależności od receptorów działają na naczynia

W działaniu amin katecholowych można wyróżnić dwie fazy:

  1. nasercowa
  2. sercowo – naczyniowa.

Po dotarciu amin katecholowych do naczyń obkurczają się one, ale w związku ze wzrostem ciśnienia tętniczego przepływ może się zmieniać (może wzrosnąć)

Napięcie naczyń krwionośnych po dotarciu amin katecholowych może utrzymywać długo lub krótko. W I fazie mamy pobudzenie beta – receptorów a w II alfa.

Nerwy trzewne

Nerwy trzewne są największymi nerwami współczulnymi. Docierają do trzewi, wpływają nie tylko na motorykę, ale i na naczynia przewodu pokarmowego (na ogółkurczą je). Docierają także do nadnerczy i powodują wysiew amin katecholowych. Po tzrecie naerwy trzewne wpływają na naczynia krwionośne nerki.

Skutki pobudzenia nerwów trzewnych można podzielić na dwie fazy:

  1. wzrost ciśnienia poprzez wzrost oporu w naczyniach trzewi
  2. efekt wysiewu amin katecholowych

Efekt:

  • w obszarze trzewnym maleje przepływ
  • w naczyniach pozatrzewnych (somatycznych) przepływ wzrasta w wynikuwzrostu ciśnienia, bo w obszarze trzewnym opadł przepływ

Po podrażnieniu nerwów trzewnych częściowo zanika wrażliwość alfa – receptorów, ale są tam beta – receptory  i po dotarciu do tego miejsca amin katecholowych działają one na receptory beta i powodują rozszerzenie naczynia.

Odruchy z baroreceptorów

  1. Zauważono, że zwyżka ciśnienia tętniczego powoduje reakcję depresyjną, czyli spadek ciśnienia tętniczego. Konsekwencją tego są mniejsze lub większe wahania ciśnienia. Spadek powoduje zwyżkę(odp. presyjna)  itd. Czujnikami tego działania są receptory zawarte w naczyniach – baroreceptory. Pobudzenie baroreceptorów przez zwyżkę ciśninia tętniczego wpływa na serce i naczynia, powoduje bradykardię i wzrost napięcia nerwów błędnych (po przecięciu nerwów błędnych nie obserwowano efektu). Działa to na naczynia rozszerzająco (spadek napięcia neurogennego) i obserwuje się spadek oporu obwodowego. W wyniku tego spada ciśnienie, przy czym w tym działaniu wyróżniamy komponent naczyniowy i sercowy.
  2. Baroreceptory są rozmieszczone tylko w niektórych obszrarch naczyń. Można pobudzać jedną grupę tych receptorów -  odruchy z baroreceptorów. Baroreceptory są w zatoce szyjnej i mamy odruch zatokowy. Łuk aorty i częściowo tętnice od niego odchodzące też są zaopatrzone wq baroreceptory. Jest to odruch z łuku aorty. Baroreceptory też są w sercu.

Jest zespół neuronów odbierających informacje z baroreceptorów  tzw. strefa depresyjna. Stwierdzono też inny zeswpół neuronów , który odpowiedzialny jest za napięcie neurogenne tzw. strefa presyjna. Nerwy błędne są aktywowane przez baroreceptory i dlatego do czarnej skrzynki zaliczamy też jądra nerwu błędnego. Komponent sercowy wynika z pobudzenia nerwów błędnych oraz ze zmniejszenia wpływu układu współczulnego. Komponent naczyniowy wynika ze zmniejszenia napięcia neurogennego, które nie jest jednakowe w różnych odruchach. Pobudzenie baroreceptorów powoduje wzbudzenie neuronów strefy depresyjnej, która to strefa pobudza jądra nerwów błędnych. Strefa depresayjna hamuje strefę presyjną  - dochodzi do spadku napięcia neurogennego.

  1. Bardzo istotną rolę w utrzymaniu ciśnienia, kształtowaniu oporu obwodowegoma ciśnienie parcjalne CO 2 , pobudza ono chemoreceptory, oraz działa na neurony, które reagują na zmianę prężności – chemodetektory.

Napięcie strefy presyjnej zależy od prężności CO 2 . Reakcja presyjna  nie jest związana z jakimś odruchem, jest związana z odbarczeniem baroreceptorów – spadku impulsacji baroreceptorów.

Rola układu nerwowego w regulacji układu krążenia .

Za regulację są odpowiedzialne różne ośrodki w O. U. N. Rolę nadrzędną pełni  ośrodek sercowo - naczyniowy – w pniu mózgu i w rdzeniu przedłużonym  - reguluje on poziom ciśnienia tętniczego oraz napięcie neurogenne.

Zadania nerwowej regulacji krążenia :

  • udział w dostosowaniu perfuzji do metabolizmu czyli zapewnienie homeostazy środowiska wewnętrznego
  • dostosowanie krążenia do funkcji układów narządowych i bardziej skomplikowanych wielonarządowych układów (termoregulacja, przyjmowanie pokarmu, zapewnienie równowagi wodno – elektrolitowej)
  • dostosowanie układu krążenia do ogólnej aktywności organizmu (wysiłek fizyczny, stan snu, agresji, ucieczki)

Ośrodki wpływające na krążenie:

  • Stany emocjonalne wpływają na układ krążenia przy udziałe układu limbicznego – bardzo ważną rolę odgrywają ciała migdałowate.
  • System ośrodków, które odpowiadają za złożone czynności organizmu  - ośrodki podwzgóża: głodu, sytości, termoregulacji, seksualny.
  • W módżku – biorą udział w regulacji układu autonomicznego i przez to układu krążenia i związane są z dostosowaniem układu krążenia do zmian położenia ciała.
  • Układ siatkowaty (RAS) – ośrodek krążenia znajduje się w jego strukturach. Aktywnosć tego układu wpływa na aktywność układu krążenia.

Ośrodek regulacji układu krążenia jest powiązany z leżącym w pobliżu ośrodkiem regulacji układu oddechowego. Dlatego powstają zmiany HR związane z fazami oddechowymi (tzw. nierówność oddechowa) i zróżnicowana reakcja na hiperkapnię przy wstrzymanej i nasilanej reakcji oddechowej.

  • Kora mózgowa wpływa na krążenie nie tylko w wyniku bodźców emocjonalnych (blednięcie, zaczerwienienie), ale uczestniczy we wdrażaniu skomplikowanych adaptacji: z polami ruchowymi związana jest aktywacja wazodilatatorów mięśni szkieletowych (adaptacja może wyprzedzać czynności)
  • W rdzeniu kręgowym. Na poziomie rdzenia poprzez modulację neuronów przedzwojowych ma miejsce regulacja układu krążenia. Odruch Loevena – podrażnienie nerwu prowadzi do ogólnej reakcji presyjnej poza obszarem zaopatrywanym przez ten nerw.

Jest to regulacja odruchowa i wyróżniamy tu odruchy

  • z receptorów niespecyficznych  - receptory których pobudzenie prowadzi do wzbudzenia układu siatkowatego, receptory w mięśniach (metaboliczne) ergoreceptory.
  • z receptorów specyficznych (baro-, chemo- i mechanoreceptory niskociśnieniowego obszaru sercowo – płucnego)
  • istnieje także raeakcja lokalna za sprawą wazodilatatorów.

Za systemową regulację odpowiada ośrodek sercowo – naczyniowy. Reguluje on napięcie neurogenne, potrzymuje toniczne napięcie nerwów błędnych i tylko on jest informowany o aktualnym poziomi ciśnienia tętniczego i wypełnieniu naczyń (ojętości centralnej puli krwi). Ośrodek ten reguluje również adekwatnie do wymiany gazowej organizmu – prężność CO 2 .

Składowe ośrodka sercowo - naczyniowego:

  • cześć odbiorcza – jądro pasma samotnego, które dzieli się na zespół neuronów odbierających impulsację z baroreceptorów oraz obszar odbierający impulsacjęz chemoreceptorów.
  • jądro nerwów błędnych (jądro dwuznaczne) – jest ono ściśle związane z jądrem pasma samotnego.
  • strefa presyjna – zespół neuronów odpowieedzialnych za podtrzymywanie napięcia neurogennego – pobudzanie komórek przedzwojowych układu współczulnego

zespół neuronów na powierzchni jądra okołoolbrzymiokomórkowego (=  zespół neuronów zlokalizowanych poniżej jądra zatwarzowego = okolica C1).

  1. Baroreceptory

  • są to zakończenia przypominające ciałka Pacciniego ( mechanoreceptory ), znajdujące się w przydance naczyń krwionośnych, pobudzane są przez rozciąganie naczyń, czyli przez wzrost RR
  • pobudzane są skurczowo – rozkurczowymi  falami ciśnienia, w sposób zależny od MAP  ( im wyższe MAP, tym większa częstotliwość impulsacji z baroreceptorów )
  • impulsacja z baroreceptorów zanika przy MAP = 40 – 50 mmHg, nasila się przy większych wartościach

  • RR nie jest przyczyną wzbudzania baroreceptorów – przyczyną jest rozciągnięcie ścian naczynia
  • Reakcja na odbarczenie jest większa niż na ich pobudzenie – ochrona mózgu przed niedokrwieniem, przez spadek RR

Naturalne przyczyny odbarczenia :

  • amplitudy tętna ( amplitudy skurczowo – rozkurczowej ciśnienia tętniczego )
  • MAP
  • zmiana pozycji ciała ( przy ogólnym, niezmiennym RR )
  • ucisk na tętnicę poniżej baroreceptorów

LOKALIZACJA BARORECEPTORÓW :

  • ZATOKA SZYJNA – odruch zatokowy, Heringa; impulsacja dociera z zatoki do rdzenia przedłużonego gałązką nerwu językowo – gardłowego, odchodzącą od zatoki, nazwaną nerwem Heringa.

  • ŁUK AORTY – odruch depresyjno – aortalny ( Cyjona – Ludwiga ); impulsacja dośrodkowa za pomocą włókien czuciowych nerwu błędnego – nerw depresyjny serca – Cyjana – Ludwiga
  • W OBRĘBIE SERCA – pobudzenie ich daje odruch Bezolda – Jarischa, tzw. hemodruch.

Doświadczenie Bezolda – Jarischa – podawano weratrydynę do tętnic – powoduje to spadek RR, weratrydyna powoduje hemoodruch, powoduje wyczulenie baroreceptorów i zwiększenie impulsacji z nich – czego skutkiem jest spadek RR.

Są trzy koncepcje funkcjonowania ośrodka krążenia :

I.

naczynia

serce                                          baroreceptory

II.

n. X

SERCE                           baroreceptory

naczynia                  ( komponent sercowy )

( komponent naczyniowy )


III.

mobilizacja przez inne ośrodki

chemoreceptory

+

CO 2

chemoreceptory w naczyniach

n. p.

SERCE                                         baroreceptory

n. krwionośne mięśni szkieletowych

n. krwionośne trzewi

skóry

nerek , mózgowe, serca

P – strefa presyjna

D – strefa depresyjna

J – jądro pasma samotnego.

Jądro pasma samotnego, pobudzane przez baroreceptory, wywiera różne reakcje :

  • hamowanie aktywności neuronów oddechowych
  • hamowanie motoneuronów rdzenia kręgowego
  • wpływ na OUN – objawia się zwalnianiem rytmu załamków EEG, pojawiają się fale charakterystyczne dla snu wolnofalowego
  • stłumienie reakcji obronno – emocjonalnych

Gdy zachodzi odbarczenie baroreceptorów, następuje zwężenie naczyń w mięśniach szkieletowych i przewodzie pokarmowym, na naczynia mózgowe i wieńcowe odbarczenie ma nieznaczny wpływ, na nerki praktyczne nie ma, bo jest tam autoregulacja. Następuje też zmiana napięć niektórych naczyń skórnych, zmiana objętości żył i zmiana filtracji.

Gdy zachodzi pobudzenie baroreceptorów serca, komponent sercowy jest większy  niż naczyniowy.

ODRUCH :

RR n. n. IX jądro pasma samotnego = strefa depresyjna pobudzanie jąder n. błędnego hamowanie strefy presyjnej spadek wpływu współczulnego na serce, spadek napięcia neurogennego naczyń.

HAMOWANIE ODRUCHU :

RR odbarczenie baroreceptorów zmniejszenie impulsacji do strefy depresyjnej spadek pobudzającego wpływu strefy depresyjnej na jądra nerwu błędnego oraz spadek hamującego wpływu na strefę presyjną.

Neurony odpowiadające na impulsacje z baroreceptorów są stale pobudzane i strefa depresyjna jest w stałym tonicznym napięciu, gdyby tak nie było, nie byłoby reakcji odbarczenia

Nie zależnie od odruchu Bezolda – Jarischa, w sercu znajdują się zakończenia czuciowe, które stanowią zespół zakończeń tzw. obszaru sercowo - naczyniowego  - pula centralna krwi.

W przedsionkach są receptory, od których odchodzą włókna grupy A i one są pobudzane w czasie skurczu przedsionka ( fala a ), oraz włókna grupy B, pobudzane przez wypełnienie przedsionka ( fala v ).

Pobudzenie tych receptorów prowadzi do zwiększenia aktywności współczulnej, HR, zwężenia naczyń krwionośnych – reakcja ta opisywana jest jako odruch Bainbridge’ a, a jej celem jest przepchnięcie na obwód zwiększonej objętości krwi.

W dużych żyłach klatki piersiowej, w tętnicach płucnych i w tkance płucnej są rozmaite, liczne  mechanoreceptory, od których odchodzą cienkie włókna, wchodzące następnie w skład nerwów błędnych.

Wzrost puli centralnej krwi ( a jest to objaw patologiczny ) powoduje reakcję przypominającą odruch z baroreceptorów, ale obejmuje też krążenie nerkowe .

Wzrost puli centralnej krwi, prowadzi nie tylko do omówionych zmian odruchowych, ale wyzwala tez reakcje hormonalne :

  • wypełnienie przedsionków powoduje odruchowe hamowanie wydzielania adiuretyny
  • z ziarnistości niektórych miocytów, pod wpływem ich rozciągania, uwalniany jest ANP.

  1. Chemoreceptory

Informacja związana z prężnością CO 2 pochodzi z receptorów – chemoreceptorów i chemodetektorów (w mózgu). Napęd tlenkowęglowy jest podstawową przyczyną aktywacji współczulnej w  układzie krążenia, powoduje to pobudzenie strefy presyjnej i jej wpływ na serce i naczynia. Są chemoreceptory i strefa chemowrażliwa w rdzeniu przedłużonym – ma odcinek dogłowowy i doogonowy. pCO 2 jest utrzymywana na odpowiednim poziomie. Strefy chemowrażliwe są zlokalizowane też w innych miejscach, są one napędzane głównie pCO 2 , w małym stopniu stężeniem H + .

Chemoreceptory są zlokalizowane w podobnych miejscach co baroreceptory ( kłębek szyjny, łuk aorty) . Są tam kłębuszki – jednostką takiego kłębuszka jest sieć naczyń sinusoidalnych, otoczonych dwoma typami komórek :

  • komórki ziarniste , połączone syncytialnie, przypominające komórki chromochłonne rdzenia nadnerczy, zawierają DOPA, serotoninę, dochodzą do nich włókna współczulne
  • komórki przypominające glej.

Zakończenia aferentne ( wychodzące ) kłębuszka :

  • typu A
  • nieliczne typu C – idą do nerwu Heringa

Bodźce działające na kłębuszek :

  • pO 2
  • pH, czyli H +
  • CO 2

Budowa i funkcje kłębuszka :

  • ogromne zużycie tlenu, ok. 9 ml / min / 100 g.
  • tlen pobierany jest przez komórki kłębuszka z osocza; w kłębuszku dochodzi do rozdziału krwinek i osocza
  • przepływ krwi jest duży – 2 l / min / 100 g.
  • kłębki aortalne głównie reagują na zmianę ukrwienia ( bardziej specyficzny obszar naczyniowy ), a kłębki zatokowe na wymienione bodźce.

Przebieg odruchu – informacja z chemoreceptorów trafia do grzbietowej części jądra pasma samotnego, ono działa na jądra nerwu błędnego ( pobudza ) i na strefę presyjną ( pobudza ).

Pobudzenie chemoreceptorów :

  • wpływa na funkcje podwzgórza i powoduje wzrost wydzielania ADH , pobudza ośrodki emocjonalno – obronne.
  • wpływa na RAS ( siatkowy układ wstępujący )
  • wpływa na ogólne pobudzenie OUN, widoczne w desynchronizacji EEG.

Reakcje krążeniowe po pobudzeniu chemoreceptorów :

  • silne pobudzenie strefy presyjnej
  • równoczesne pobudzenie nerwu błędnego – zjawisko koaktywacji – równoczesne pobudzenie obu części układu autonomicznego
  • rozszerzenie naczyń obszaru mózgowego  ( pobudzenie nerwów cholinergicznych – naczynioruchowych przez aktywację nerwu skalistego powierzchniowego większego )

i  wieńcowego

  • pobudzenie tlenkowęglowe powoduje zwiotczenie anastomoz tętniczo – żylnych, co daje kompensację oporu obwodowego i pewne zaoszczędzenie zasobów tlenu

Reakcje współczulne, przy pobudzeniu tlenkowęglowym, związane są z reakcją oddychania; inaczej zachodzi ona przy hiperwentylacji, a inaczej przy bezdechu :

  • hiperwentylacja - HR, kurczliwości; nerwy błędne są hamowane przez impulsację z mechanoreceptorów płuc ( neurony oddechowe )
  • bezdech – brak pobudzenia mechanoreceptorów, brak pobudzenia neuronów oddechowych działa nerw błędny bradykardia

Regulacja krążenia i oddychania są ze sobą sprzężone, widoczne to jest w niemiarowości oddechowej – w czasie wdechu jest HR, w wyniku hamowania aktywacji układu przywspółczulnego na serce.

Przy nasilonym oddychaniu, kiedy wzbudzane są neurony oddechowe i mechanoreceptory płuc, układ limbiczno – podwzgórzowy oraz podczas wysiłków fizycznych, następuje hamowanie nasercowych wpływów nerwu błędnego.

  1. Obszary naczyniowe

-  obszar to cześć krążenia obwodowego, zaopatrująca dany narząd lub układ narządów. Taki układ dostosowany jest pod względem morfologicznym, wielkości przepływu i regulacjo perfuzji do budowy i potrzeb metabolicznych danej tkanki.

Obszary :

  1. krążenie płucne
  2. mięśnie szkieletowe
  3. krążenie wieńcowe
  4. krążenie trzewne
  5. krążenie nerkowe
  6. krążenie mózgowe
  7. krążenie w skórze, związane z termoregulacją

  1. Mięśnie szkieletowe :

Morfologia – gęsta sieć naczyń włosowatych, znajduje się w tkance kurczliwej, w znaczny sposób kształtującej  ciśnienie transmuralne. Dlatego większe żyły powinny mięć zastawki, żeby krew się nie cofała.

W przypadku ucisku mięśnia na naczynia, ciśnienie transmuralne jest różne w różnych skurczach – izotonicznym, auksotonicznym.

Obszar ten ma duże znaczenie w kształtowaniu ogólnego oporu obwodowego co wynika z dużej masy mięśniowej ( 40 % ).

Wielkość przepływu – jest zróżnicowana, jest tu duża rezerwa przepływu, wielkość przepływu zależy od metabolizmu i regulowana jest lokalnie i centralnie. Ta regulacja wpływa na mikrokrążenie w mięśniach. Jest też zróżnicowanie przepływu przez mięśnie białe i czerwone.

W warunkach spoczynkowych przepływ wynosi ok. 1, 5 – 5 ml / min / 100 g. Ok. 15 % pojemności minutowe serca ( 750 ml ).

Przez bardzo duże mięśnie płynie tyle krwi co przez mózg. W czasie wysiłku przepływ wzrasta wielokrotnie do  ok.18 l / min, u ludzi wytrenowanych, do 30 l / min.

Zużycie tlenu jest bardzo duże, ok. 70 – 80 % tlenu jest wykorzystywane przez mięśnie.

Czynniki kształtujące opór obwodowy :

  • sytuacja wynikająca z regulacji lokalnej ( potrzeby metaboliczne )
  • związane z ogólną regulacją krążenia, nie z potrzebami mięśnia

Występują tu napięcia miogenne i neurogenne.

Są tu receptory 1, powodujące skurcz i 2 – rozkurcz ( przy wysiewie katecholamin, może być pobudzenie jednego, albo drugiego) .

2 jest bardziej wrażliwy na adrenalinę.

Mała dawka adrenaliny – rozszerzenie naczyń, a później skurcz

Duża dawka – skurcz naczyń

Po podaniu adrenaliny, reakcja zależy od DAG.

Naczynia krwionośne mają wasodilatatory, mogą one wydzielać różne związki chemiczne – są wasodilatatory histaminergiczne, cholinergiczne, ale należące do układu współczulnego.

Do wasodilatacji dochodzi przy wzbudzeniu pola ruchowego kory mózgowej, może ona poprzedzać czynność ruchową.

Jest słabo zaznaczona autoregulacja – nie gra istotnej roli

Napięcie miogenne – naczynia krwionośne są wrażliwe na pCO 2 , pO 2 , stężenie jonów wodoru oraz potasu, wzrost ciśnienia osmotycznego ( zachodzący przy wysiłku ), prostaglandyny, adenozynę ( rozszerzają )

Wpływy neurogenne zależą od aktywności ośrodka krążenia :

  • stanu funkcjonalnego neuronów przedzwojowych
  • efektu adrenergicznego – zmiana  wrażliwości 1 , związana z metabolizmem danego mięśnia, dziś ten efekt odnosi się do wpływu PGE na 1 .

Ośrodek krążenia ma duży wpływ na ten obszar ( w rdzeniu kręgowym są komórki przedzwojowe, podlegające wpływom aferencji czuciowej )

W mięśniu występują ergoreceptory , ich pobudzenie daje RR, oporu w obszarach kompensacyjnych, wentylacji płuc. Są one pobudzane przez produkty metabolizmu, zwłaszcza stężenia K + .

W układzie ruchowym są liczne zakończenia czuciowe, np. stawowe.

aktywności fizycznej - przepływu mięśniowego - przepływu przez trzewia

Strumień krwi jest kierowany do mięśni pracujących, inne mięśnie mogą ulegać kompensacji.

Wpływ mechaniczny na naczynia :

Pompa mięśniowa – kurczący się mięsień napełnia naczynia. Inna sytuacja jest gdy kurczy się raz, a inna gdy wielokrotnie.

Skurcz pojedynczy :

Tętnice :

skurcz –              efekt poskurczowy – narastanie przepływu

natężenie   zmniejszenie

przepływu  przepływu

Żyły :

wyciśnięcie krwi do żyły przy skurczu, potem przepływ normalny.


Skurcze powtarzające się :

skurcze                                                            przepływ wzrasta i będzie duży przez dłuższy

okres czasu.

efekty poskurczowe

Przyczyny efektu poskurczowego :

  • wzbudzenie wasodilatatorów histaminergicznych
  • efekt adrenolityczny
  • czynnik mechaniczny – opróżnianie żył
  • regulacja metaboliczna
  • przewodnictwo antydromowe

Tym opisanym zmianom, towarzyszą zmiany filtracji, a zmiana ta zależy od zmian stosunku oporu przedwłośniczkowego do zawłośniczkowego.

W czasie spoczynku 4 – 5 : 1

W czasie pracy 2 - 3 : 1

  1. Krążenie wieńcowe

  • zaopatruje serce
  • rozpoczyna się na początku aorty – zatoki aorty, niezależnie od tego czy zastawka jest zamknięta, czy otwarta, nie jest zasłaniane ujście tętnic wieńcowych

Tętnica wieńcowa prawa i lewa mają duże zróżnicowanie odgałęzień.

LEWA :

  • przednia i boczna powierzchnia lewej komory
  • prawie cała przegroda międzykomorowa
  • lewy przedsionek

PRAWA :

  • zawsze zaopatruje przednią i boczną część tylnej ściany komory prawej
  • prawy przedsionek
  • osobniczo zróżnicowany obszar tylnej części przegrody międzykomorowej

Do przyśrodkowej części tylnej ściany dochodzą w równej ilości przypadków odgałęzienia lewej i prawej tętnicy wieńcowej

Węzeł zatokowo - przedsionkowy osobna tętnica od tętnicy wieńcowej prawej lub lewej

Węzeł przedsionkowo – komorowy odgałęzienie prawej tętnicy wieńcowej

Obszary serca zaopatrywane przez prawą i lewą tętnicę mogą się znacznie różnić, ale lewa dostarcza krew do 60 – 70 % masy mięśnia sercowego.  Nawet przy dominacji prawej tętnicy wieńcowej odsetek ten mieści się w około 55 %

Tętnice nasierdziowe – leżą poza mięśniem sercowym; odchodzą od nich tętnice dwóch klas:

  • 1 klasa – krótkie, szybko się rozgałęziają i zaopatrują większą część ściany na przekroju,
  • 2 klasa – odchodzą pod kątem 90 , rzadko się dzielą i docierają do głębokich warstw mięśnia sercowego, tworzą splot podwsierdziowy

Z dorzecza prawej tętnicy wieńcowej cała krew powraca żyłami do prawego przedsionka, także ok. 80 % krwi z dorzecza lewej tętnicy zbiera się w zatoce wieńcowej, uchodzącej do prawego przedsionka.  Pozostała część krwi żylnej z lewej komory serca dostaje się do jamy komory żyłami najmniejszymi.

Naczynia włosowate – nadzwyczaj dobrze rozwinięte, przyjmuje się, że na jeden kardiomiocyt przypada jedno naczynie włosowate ( jedna kapilara ).

Budowa – połączenia między komórkami śródbłonka  naczyń włosowatych są ścisłe i  tylko w węzłach zatokowo – przedsionkowym i przedsionkowo – komorowym są naczynia włosowate o budowie okienkowej.

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest regulowany przez zmiany średnicy zwieraczy przedwłośniczkowych; w stanie spoczynku ( przeciętne obciążenie serca ), znaczna ich część jest zamknięta – w prawej komorze zwykle drożna jest połowa kapilar, w lewej – 1 / 4 .

Istnieje duża rezerwa przepływu.

Pomiędzy obwodowymi tętnicami wieńcowymi są połączenia – naczynia o małej średnicy, nie są one w stanie zapewnić właściwego krążenia obocznego, w związku z tym są to tętnice czynnościowo końcowe.

Z punktu widzenia fizjologicznego, wyróżniamy  strefy przepływu :

  • przez przedsionki
  • przez mięsień lewej komory
  • przez mięsień prawej komory

Istnieją tu różne skurcze ( siła ) i różnie kształtowane jest ciśnienie transmuralne.

Podział warstwami :

  • warstwa podwsierdziowa – działają tu największe siły mechaniczne
  • warstwa podnasierdziowa
  • warstwa pośrednia

Wielkość przepływu – 4 % pojemności minutowej, jest to ok. 210 – 225 ml; 70 – 85 ml / min / 100 gram tkanki.

Przy obciążeniu serca przepływ wzrasta znacznie, do nawet 600 ml / min / 100 g.

Istnieje duża rezerwa przepływu, musi być duża, bo w mięśniu sercowym istnieje duża utylizacja tlenu – ponad 70 %, obrazem tego jest różnica tętniczo – żylna = 12 – 14 ml.

W warunkach spoczynku zużycie tlenu wynosi 8 – 10 ml / min / 100 g

Mięsień sercowy ma metabolizm wybitnie tlenowy.

Kwas mlekowy powstający w mięśniach szkieletowych, tu powstaje tylko w warunkach niedotlenienia serca, zwykle serce spala docierający do niego kwas mlekowy, wykorzystywana jest też glukoza, wolne kwasy tłuszczowe, ciała ketonowe – lecz najważniejsza jest glukoza, dopiero przy jej niedoborze wykorzystywane są kwasy tłuszczowe, które hamują też spalanie glukozy.

Ważnym wskaźnikiem niedotlenienia serca jest kwas mlekowy we krwi żylnej wieńcowej.

Czynniki decydujące o wielkości przepływu krwi przez krążenie wieńcowe:

  • ciśnienie tętnicze w początkowym odcinku aorty ( MAP ), zmienne w fazach cyklu; zależność jest wprost proporcjonalna, bo ciśnienie to to siła napędowa.
  • naprężenie mięśnia sercowego – odwrotnie proporcjonalnie, naprężenie to zależy od wymiarów komór i ciśnień w jamach serca
  • stan naczyń oporowych
  • mają one duże napięcie miogenne ( istotna rola zwieraczy przedwłośniczkowych )
  • duże znaczenie ma EDRF
  • napięcie neurogenne to dyskusyjna sprawa : nerwy błędne docierają do naczyń wieńcowych i,  być może podczas pobudzenia chemoreceptorów, wywierają wpływ dylatacyjny; układ współczulny nie wywiera większego wpływu, ale w naczyniach wieńcowych są receptory 1 oraz 2 . Wpływ z układu współczulnego nie odgrywa istotnej roli, ale wpływ ten jest kontrolowany z baroreceptorów.
  • czynniki wpływające na opór obwodowy krążenia wieńcowego :
  • jony potasu
  • CO 2
  • adenozyna
  • ADP, ATP
  • prostacyklina

Problem autoregulacji :

  • jest pewnego stopnia regulacja
  • nie jest to naturalny mechanizm – przy obciążeniu bowiem, powodowałby niedokrwienie, w czasie gdy serce potrzebuje tlenu

Wiele czynników wpływa na napięcie miogenne w sposób proporcjonalny do metabolizmu mięśnia sercowego, który jest najbardziej natężony w czasie napięcia mięśnia sercowego w skurczu izowlumetrycznym.

Wpływ faz cyklu sercowego na przepływ przez krążenie wieńcowe :

  • najmniejszy przepływ występuje w czasie skurczu izowolumetrycznego ( chociaż wtedy jest największe zapotrzebowanie na tlen ), bowiem ciśnienie w aorcie jest najmniejsze w całym cyklu i dochodzi do znacznego naprężenia komór ( naprężenie lewej komory jest większe od prawej )
  • największy przepływ ma miejsce na początku fazy rozkurczu – okres protodiastoliczny – bowiem ciśnienie w aorcie jest jeszcze wysokie, a mięsień sercowy jest rozluźniony
  • w okresie wyrzucania krwi przepływ wzrasta, bo wzrasta ciśnienie w aorcie, a zmniejsza się naprężenie ściany komory.

Wpływy te zależą od warstwy mięśnia sercowego, inaczej wygląda to też w prawej i lewej komorze .

ciśnienie w aorcie

ciśnienie w komorze ( naprężenie )

wskaźnik przepływu krwi – tu jest najwyższy.

Gdy wydzielają się katecholaminy to następuje wzrost HR i zmniejsza się okres najlepszego napływu  krwi do naczyń wieńcowych.

przepływ wieńcowy zależy od :

  • częstotliwości skurczów
  • ciśnienia końcowo – rozkurczowego w aorcie
  • ciśnienia końcowo – rozkurczowego w komorze
  • oporu obwodowego w ogólnym krążeniu, czyli afterload

  1. Krążenie mózgowe

Krew do mózgu dopływa tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i kręgowymi ( łączą się one w tętnicę podstawną mózgu ). . Na podstawie mózgu tętnice łączą się w koło podstawne mózgu.

U niektórych ludzi koło zapewnia krążenie przy zaczopowaniu którejś tętnicy, u innych nie.

U człowieka tętnice szyjne wewnętrzne doprowadzają po  350 ml / min.

Przed przejściem w naczynia włosowate mogą występować anastomozy, nie mają one jednak większego znaczenia.

W naczyniach włosowatych istnieje bariera krew – mózg :

  • szczelny śródbłonek z obwódkami zamykającymi
  • duża aktywność metaboliczna komórek śródbłonka
  • brak pinocytozy
  • transport glukozy poprzez nośniki
  • poza glukozą łatwo przechodzą tylko woda, tlen i CO 2
  • istotna rolę mają astrocyty, ich wypustki otaczają naczynia włosowate, one regulują przepuszczalność bariery krew – mózg, ale między tymi wypustkami są dosyć szerokie przerwy

Regulacyjna rola astrocytów zależy od stężenia jonów potasu, które wpływają na napływ jonów wapnia do śródbłonka i mogą powodować zmiany napięcia.

W niektórych obszarach naczyniowych brak jest bariery :

  • narząd okołokomorowy
  • dno III komory
  • blaszka końcowa
  • narząd podsklepieniowy
  • pole najdalsze – dno IV komory

W tych miejscach do neurocytów mogą docierać angiotensyna, wazopresyna, są tam osmoreceptory i tam mogą działać katecholaminy

Żyły z mózgu zbierają się w zatoce opony twardej

Naczynia krwionośne głowy są różnie połączone – naczynia mózgowe nie są izolowane od krążenia głowy ( np. gałka oczna ).

Krążenie mózgowe zachodzi w zamkniętej przestrzeni mózgoczaszki, której zawartość to mózg, krew i płyn mózgowo – rdzeniowy. Z tych elementów płyn i krew są powiązane z rdzeniem kręgowym.

Reguła Monroe – Kelliego:

  • suma objętości tkanki mózgowej ( mózg + płyn + krew ), zamkniętej w przestrzeni   czaszki, powinna być traktowana całościowo i zmiany jednego czynnika powodują zmiany innego ; 1 : 2 : 3 = const.

Natężenie przepływu jest duże, związane z tlenowym metabolizmem neuronów, które nie są zdolne do metabolizmu beztlenowego – mózg pobiera 20 % tlenu pobieranego przez organizm – 3, 5 ml O 2 / gram tkanki; substancja szara potrzebuje 6 – 7 ml O 2 / g.

Średnia masa mózgu – 1400 g

Przepływ krwi :

750 ml, 15 % pojemności minutowej serca ( tyle, ile przez mięśnie  szkieletowe w spoczynku ), ok. 50 ml / min / 100 g.

Substancja szara potrzebuje 100 ml / min / 100g

Substancja biała – 25 ml / min / 100g

Dopływ krwi jest dostosowany do metabolizmu neuronów – odcinkowe zmiany przepływu.

Równolegle z tlenem pobierana jest glukoza.

Regulacja krążenia :

A – lokalna

B – ogólnosystemowa – zmiany w układzie krążenia dla zapewnienia czynności mózgu

Ad. A

Związana ze zmianami oporu w naczyniach mózgowych poprzez zmianę napięcia miogennego ( przeważa )  i neurogennego ( jest niewielkie )

Naczynia mózgowe są dosyć dobrze zaopatrzone we włókna współczulne, ważną rolę grają wasodilatatory.

Aminy katecholowe wywierają wpływ na opór w naczyniach mózgowych, natomiast nie docierają tam, gdzie jest bariera krew – mózg. Naczynia oponowe  podlegają normalnej regulacji.

Czynniki wpływające na napięcie naczyń oporowych tkanki mózgowej :

  • w regulacji lokalnej istotną rolę odgrywają czynniki powstające i uwalniane do przestrzeni okołonaczyniowej ze struktur mózgowych - jony potasu, adenozyna, jony wodoru, CO 2 .
  • czynniki docierające z krwią mają działanie ograniczone, ale istotną rolę odgrywa EDRF, więc wiele czynników działa rozkurczająco.
  • Występują to receptory oraz .

Regulacja ogólnosystemowa występuje też w nerce.

Najważniejsza cecha naczyń mózgowych to autoregulacja – zachodzi w szerokim zakresie od 50 – 140 mmHg, jej celem jest stałość ukrwienia mózgu i zapobieganie nadmiernej filtracji włośniczkowej ( aby nie powstały obrzęki mózgu )

Regulacja lokalna :

  • przewaga regulacji miogennej, bo jest to ośrodek ważny dla życia
  • działanie kurczące na naczynia – wazopresyna, oksytocyna, serotonina, noradrenalina

( powoduje spadek przepływu krwi )

Oprócz receptorów 1 i 2 , jest tu też receptor 2 . Duża dawka amin powoduje redukcję przepływu.

( bariera krew – mózg dopuszcza aminy tylko do śródbłonka )

Bardzo istotny jest stan śródbłonka naczyniowego wobec znaczenia EDRF. Gdy śródbłonek jest uszkodzony, to czynniki normalnie rozszerzające powodują wasospazm : serotonina, PGE.

CO 2 najmocniej rozszerza naczynia mózgowe.

Regulacja nerwowa : neurogenna

  • rola układu autonomicznego :
  • układ współczulny kurczy naczynia, po podrażnieniu włókien współczulnych, poza noradrenaliną dużą rolę ma neuropeptyd Y – kotransmitter, który czasem działa mocniej od noradrenaliny. Są różne receptory – wyzwalają one różne reakcje.
  • układ cholinergiczny, reprezentowany przez nerw skalisty powierzchowny większy, jego podrażnienie powoduje rozszerzenie naczyń.

W czasie pobudzenia chemoreceptorów i hipoksji mamy rozszerzenie naczyń

  • wewnątrzmózgowy, bardzo rozbudowany, system regulacji nerwowej :

Stwierdzono, ze w obrębie mózgu znajduje się  cały system regulacji napięcia naczyń krwionośnych.

Są tu zakończenia cholinergiczne – rozszerzające; noradrenergiczne – kurczące lub rozszerzające; dopaminergiczne, a także wydzielające inne mediatory.

Reakcja wasodylatacyjna może być wynikiem pobudzenia konkretnych struktur :

  • pomiędzy podwzgórzem i jądrami kresomózgowia jest jądro podstawne brzuszne Magnella, są tu neurony cholinergiczne, ich aktywacja powoduje wpływ na naczynia mózgu – rozszerzający
  • rozszerzenie naczyń mózgu może być związane z aktywacją RAS, wtedy nawet, gdy dochodzi do ogólnego wzbudzenia układu współczulnego. Zależy to od różnych struktur :
  • są struktury noradrenergiczne, działające za pośrednictwem 2 , zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym
  • są tu struktury dopaminergiczne

  • z jądra miejsca sinawego są wpływy noradrenergiczne, które powodują albo rozszerzenie naczyń mózgowych, a jeśli działają przez receptor 1 -  to kurczenie.
  • na krążenie mózgowe wpływa jądro wierzchu móżdżku – rozszerzająco – co jest związane z reakcją ortostatyczną
  • p CO 2 powoduje rozszerzenie naczyń mózgu – naczynia mózgu są wrażliwe na p CO 2 w sposób szczególny, ale to wynika z oddziaływania CO 2 na struktury odpowiedzialne za regulację nerwową krążenia mózgowego – przede wszystkim -  miejsce sinawe
  • autoregulacja ma głównie podłoże miogenne, ale stwierdzono, że pierwsza faza autoregulacji zależy od regulacji nerwowej

Zabezpieczenie układu krążenia mózgowego – regulacja systemowa :

  • ważna jest regulacja ze strony baroreceptorów, szczególnie wyraźnie zaznacza się  w czasie odbarczenia
  • przy znacznym spadku RR – reakcja presyjna -  hamowanie odruchu
  • hipoksja – pobudzenie chemoreceptorów - RR i cholinergiczne rozszerzenie naczyń
  • wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego prowadzi do objawu Kuschinga – czyli wzrostu ciśnienia tętniczego i bradykardii.

  1. Krążenie trzewne

Obszar trzewny – łożysko naczyniowe rozpoczynające się tętnicami odchodzącymi od aorty, z którego krew powraca do serca żyłami wątrobowymi, są to wszystkie naczynia, z których odpływ zachodzi przez żyłę wrotną, a także odgałęzienia tętnicy wątrobowej.

Tętnice : pień trzewny – tętnica wątrobowa i odgałęzienia do żołądka i śledziony

tętnica krezkowa górna – odgałęzienia do jelita cienkiego, okrężnicy i trzustki

W narządach jamy brzusznej, mikrokrążenie dostosowane jest do ich funkcji – inne jest w przewodzie pokarmowym, a inne w trzustce i śledzionie.

Krew  z mikrokrążenia tego obszaru zbierana jest w żyle wrotnej, która dociera do wątroby i miesza się z utlenowaną  krwią z tętnicy wątrobowej.

W przebiegu strumienia krwi są dwa obszary wymiany w tkankach :

  • w obrębie jelit, żołądka, trzustki ( narządy )
  • w wątrobie – sieć dziwna żylno – żylna

Na oba przepływy wpływa napięcie naczyń krwionośnych  oraz ciśnienie w  żyle wątrobowej, żyłach przedwątrobowych, ciśnienie wewnątrztorebkowe i centralne ciśnienie żylne, zależne od czynności prawej komory serca, oraz opór wątrobowy.

Regulacji podlega : napięcie żył trzewnych i opór wątrobowy ( ważniejszy w patologii )

Niewydolność serca objętości krwi w wątrobie, ciśnienia w żyłach docierających do wątroby puchlina brzuszna

centralne ciśnienie żylne

R 1

narządy, w których są opory

R 2

aorta                                                               R 3

To co płynie przez wątrobę, zależy od oporów w narządach i centralnego ciśnienia żylnego.

Przepływ – jest zmienny –  ok. 1 / 4 pojemności minutowej serca – 1500 ml, z tego przez tętnicę wątrobową płynie 500 ml, a przez żyłę wrotną – 1000 ml. Obszar trzewny stanowi ważny zbiornik krwi, zawiera ok. 50 % całkowitej krwi organizmu – szczególne znaczenie mają żyły obszaru trzewnego.

Regulacja przepływu zależy od oporów w narządach (R 1 , R 2 , R 3 ); w jelitach regulacja związana jest z procesami trawiennymi i działaniem różnych czynników metabolicznych; wpływ mają hormony przewodu pokarmowego, dużą rolę pełni ciśnienie transmuralne

(napięcie jelit). Ze strony układu autonomicznego występuje regulacja współczulna poprzez nerwy trzewne, przy czym są tu i receptory i dochodzi do redukcji przepływu. Wasodilatacja związana z nerwem błędnym. Trzustka  - regulacja związana z jej funkcją. Śledziona – zbiornik erytrocytów, jej skurcz daje zmiany hematokrytu. Z części odbytniczej krew nie trafia do wątroby – leki, które ulegają utylizacji w wątrobie podaje się w czopkach.


  1. Wymiana gazowa

  1. Wstępik

Istotą procesu oddechowego jest wymiana gazów między środowiskiem wewnętrznym organizmu a atmosferą. Wyróżniamy cztery fazy oddychania :

  1. oddychanie zewnętrzne – pobieranie tlenu
  2. transport tlenu do tkanek
  3. oddychanie wewnętrzne
  4. transport z tkanek do płuc

Ad.1 ODDYCHANIE ZEWNĘTRZNA dotyczy dwóch procesów:

  • Procesu wentylacja płuc ( ok. 500 ml)czyli wymiany powietrza między atmosferą i upowietrzonymi przestrzeniami układu oddechowego. W wentylacji płuc wyróżniamy wentylację pęcherzykową (ok.350 ml) czyli objętość powietrza atmosferycznego, docierająca do przestrzeni wymiany między krwią a powietrzem (przestrzeń dyfuzyjna). Decyduje ona o efektywności procesu wentylacyjnego.
  • Procesu dyfuzji , podczas którego zachodzi wymiana gazów między pęcherzykami płucnymi i krwią. Ta wymiana gazowa jest ściśle związana z czynnością serca tzn. pojemnością minutową serca (CO).

Ad.2 O TRANSPORCIE GAZÓW  decyduje krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny, która zależy od gradientu ciśnień parcjalnych (prężności):

  • tlen jest transportowany z hemoglobiną, w minimalnym stopniu, rozpuszczony w osoczu – bowiem wykazuje znaczną toksyczność. Nadmiar powoduje uszkodzenie pęcherzyków płucnych i zatrucie tlenowe OUN.
  • CO 2 jest transportowany w erytrocytach i osoczu w trzech postaciach jako:
  • fizycznie rozpuszczony w osoczu (w normalnych warunkach razem z karbaminianami wystarcza do transportu);
  • karbaminiany;
  • wodorowęglany – utrzymują równowagę kwasowo – zasadową.
  • N 2 jest rozpuszczony fizycznie, prężność azotu we krwi zależy od jego ciśnienia parcjalnego w pęcherzykach płucnych; jest on traktowany jako gaz obojętny. Nadmiar azotu rozpuszczonego we krwi podczas nurkowania powoduje chorobę Kasanova.

Ad.3 ODDYCHANIE WEWNĘTRZNE jest to wymiana gazów w tkankach. Zachodzi ona:

  • między krwią a płynem okołokomórkowym;
  • między płynem okołokomórkowym a komórką;
  • procesy oksydacyjne (oddychanie wewnątrzkomórkowe).

Cała regulacja układu oddechowego opiera się na potrzebie wydalania  CO 2 , O 2 jest pobierany jakby „przy okazji”.

Mechanizmy wymiany gazowej:

  • pomiędzy atmosferą a pęcherzykami płucnymi przemieszczenie gazów zależy od różnicy ciśnień bezwzględnych poszczególnych gazów
  • dalsze procesy wymiany gazowej zależą od procentowego składu poszczególnych gazów co się zawiera w stężeniu i ciśnieniu parcjalnym.

Ciśnienie parcjalne jest to ciśnienie wywierane przez jeden z gazów w pęcherzykach płucnych. Prężność ma gaz rozpuszczony w cieczy. Można powiedzieć, że ciśnienie parcjalne=prężności.

  1. Proces wymiany gazowej

W procesie wymiany gazu między atmosferą i komórkami uczestniczą :

  • układ oddechowy – górne i dolne drogi oddechowe łączą pęcherzyki płucne z atmosferą. Strukturę płuc stanowią pęcherzyki płucne i oskrzeliki oddechowe, które odpowiadają za wymianę gazową. Natomiast oskrzela i oskrzeliki są przedłużeniem dróg oddechowych. Zmiany objętości płuc są bierne (płuca się rozprężają i zapadają, ale nie kurczą i rozkurczają ) oraz adekwatne do objętości opłucnej. Zmiany objętości w jamie opłucnej zależą od przepony i mięśni szkieletowych (oddechowych) zaopatrywanych i regulowanych przez -motoneurony.
  • układ krążenia – krążenie płucne, wyróżniamy tu część tętniczą i żylną, mają one inną charakterystykę w stosunku do krążenia ogólnego
  • układ nerwowy – zawiadujący oddychaniem :
  • motoneurony w płytkach motorycznych w mięśniach oddechowych (z rdzenia kręgowego)
  • kompleks oddechowy pnia mózgu odpowiedzialny za automatyzm oddechowy
  • podkorowe i korowe ośrodki modyfikujące oddychanie, umożliwiające oddychanie dowolne
  • drogi i ośrodki czuciowe, odbierające informację z zakończeń czuciowych : specyficznych dla układu oddechowego (receptory

płuc i klatki piersiowej, chemoreceptory, chemode –

detektory)

niespecyficznych

  • układ autonomiczny, kontrolujący napięcie mięśni gładkich dróg oddechowych
  • krew
  • komórki ( do – tlen, od – CO 2 )

Celem pierwszej fazy oddychania jest wysycenie krwi tlenem i oddanie CO 2 . Podstawowymi warunkami skuteczności tego procesu są :

  • adekwatny, do wentylacji pęcherzyków płucnych, przepływ krwi przez mikrokrążenie krążenia płucnego
  • utrzymanie właściwych ciśnień parcjalnych gazów w pęcherzykach płucnych, co zależy od wdechowo – wydechowej objętości pęcherzyków płucnych, częstotliwości oddechów i prawidłowego stanu dróg oddechowych.

Ciśnienia parcjalne w płucach są inne niż w atmosferze (wynika to mniejszej zawartości tlenu i ewidentnego nadmiaru CO 2 w tych pierwszych). Mieszanina gazowa w pęcherzykach płucnych to powietrze pęcherzykowe.


Powietrze atmosferyczne                                                           Powietrze wydychane

pO 2 = 158 mmHg                                                                            pO 2 = 116 mmHg

( 20,  9 % )                                                                                   ( 15, 3 % )

pCO 2 = 0, 3 mmHg                                                                         pCO 2 = 32 mmHg

( 0, 04 % )                                                                                      ( 4, 2 % )

pO 2 = 40 mmHg

( 15, 3 ml/l )                 pO 2 = 100 mmHg                               pO 2 =96 mmHg ( 20 – 23 ml/l )

pCO 2 = 46 mmHg                    ( 13, 3 % )

( 53ml/l )            pCO 2 = 40 mmHg                               pCO 2 = 40 mmHg ( 49 ml/l )

( 5, 2 % )

Układ krążenia

cz. żylna           cz. tętnicza

TKANKI

  1. Przecieki, V A /Q

Część krwi żylnej nie ma kontaktu z pęcherzykami, część w ogóle przez nie nie przepływa – przeciek fizjologiczny – nieadekwatny przepływ do wentylacji, nie cała krew ulega utlenowaniu. Nie cały tlen jest pobierany przez komórki ze względu na przepływ krwi przez anastomozy tętniczo-żylne! Kaskada tlenowa oznacza przeskoki (zmiany) w zawartości O 2 we krwi. W warunkach normalnego oddychania wynika, że mięśnie wydechowe nie są uruchamiane. Dyfuzja zależy od ciśnień parcjalnych gazów pomiędzy powietrzem w pęcherzykach a tym w krążeniu. W stanie zdrowia proces dyfuzji nie ogranicza wymiany gazowej. Warunkiem sprawnej wymiany jest dostosowanie przepływu krwi do wentylacji pęcherzykowej (V A /Q). Ten stosunek może być optymalny – efektywny i równy 0,85. Przeciek żylny fizjologiczny – zbyt mała wentylacja w stosunku do przepływu krwi. Skrajną przyczyną może być wyłączenie części płuca, przez które będzie przepływać krew, ale nie będzie wentylacji.

Bardzo duża wentylacja w stosunku do przepływu krwi może być spowodowana: hiperwentylacją, wyłączeniem fragmentu płuca oraz niewydolnością prawej komory. W szczytowych partiach płuc V A /Q=3 i jest to czynnościowa przestrzeń nieużyteczna. W dolnych partiach płuc V A /Q=0,6 i występuje przeciek żylny.

  1. Krążenie płucne

KRĄŻENIE PŁUCNE  - mały obieg, miedzy prawym a lewym sercem.

Minutowy przepływ krwi równy jest objętości krwi przepływającej przez duże krążenie. Pojemność minutowa komory lewej jest równa tej pojemności w komorze prawej, ale nie zawsze równa jest SV – w czasie wdechu jej część gromadzi się przejściowo w naczyniach krążenia płucnego, co powoduje spadek SV w lewej komorze, w czasie wydechu zgromadzona krew zostaje przemieszczona do lewego przedsionka, co powoduje wzrost SV lewej komory.

Występowanie fal oddechowych w układzie tętniczym, ma podkład mechaniczny, amplituda tych fal ( II – gorzędowych ) zależy od głębokości oddychania.

Charakterystyka krążenia płucnego :

  • krążenie to jest niskociśnieniowym, małooporowym odcinkiem układu krążenia
  • obszar o niewielkim gradiencie ciśnień ( 8 mmHg ), ciśnienie w tym krążeniu wytwarzane jest przez prawą komorę serca. Ciśnienie w pniu tętniczym – skurczowe: 24 mmHg, rozkurczowe: 9 mmHg, średnie: 15 mmHg. Ciśnienie w lewym przedsionku – 7 mmHg.
  • tętnice i żyły krążenia płucnego zawierają niewielkie ilości mięśni gładkich, wykazują znaczną plastyczność, zarówno po stronie tętniczej, jak i żylnej
  • w krążeniu tym nie ma typowych naczyń oporowych
  • w tętnicach dochodzących do naczyń włosowatych ( oplatających pęcherzyki płucne ) występuje zaledwie kilkumilimetrowy spadek ciśnienia
  • największy opór, ok. 60 % całkowitego oporu w układzie krążenia, występuje w obrębie naczyń oplatających pęcherzyki płucne i związany jest z ciśnieniem wewnątrzpęcherzykowym, średnicę tych naczyń kształtuje ciśnienie transmuralne (różnica ciśnień pomiędzy ciśnieniem w naczyniach a ciśnieniem pęcherzykowym). To ciśnienie zmienia się w czasie wdechu i wydechu, związane jest to ze zmianą ciśnienia pęcherzykowego w fazach oddychania, ciśnienie to jest odmienne od atmosferycznego – równe mu tylko przy otwartych drogach oddechowych i przy  zatrzymaniu wdechu
  • w łożysku naczyniowym krążenia płucnego objętości krwi po stronie tętniczej i żylnej są podobne
  • w obrębie mikrokrążenia znajduje się 12 – 15 % całkowitej objętości krwi łożyska naczyniowego płuc

Mikrokrążenie  płucne dzielimy na :

  • część pozaprzegrodową – zlokalizowaną w obrębie tkanki łącznej
  • część przegrodową

CZĘŚĆ POZAPRZEGRODOWA : w przebiegu naczyń tej części jest widoczny tylko umiarkowany spadek ciśnienia tętniczego; zmiana napięcia tych naczyń wpływa na ilość krwi przepływającej przez pęcherzyki płucne (cz. przegrodową); w tej części występują zjawiska filtracji i reabsorpcji, zgodnie z prawami Starlinga. Filtracji sprzyja ciśnienie w tkance płucnej, otaczającej naczynia, które jest niższe od ciśnienia atmosferycznego i odpowiednie do ciśnienia w jamie opłucnej. Płyn niezreabsorbowany jest ewakuowany przez dobrze rozbudowaną część naczyń układu chłonnego.

CZĘŚĆ PRZEGRODOWA : część, gdzie zachodzi dyfuzja gazów, nie ma tu procesów filtracji, co wynika z rozkładu sił. W pęcherzykach ciśnienie oscyluje wokół wartości ciśnienia atmosferycznego, a ciśnienie hydrostatyczne krwi  w naczyniach włosowatych jest mniejsze od ciśnienia koloidoosmotycznego . Filtracji zapobiega też ciągła budowa ścian.

Jeżeli  dojdzie do ciśnienia w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne (niewydolność lewej komory) lub do napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych (niedobór surfaktantu ) albo do uszkodzenie ściany pęcherzyków, wtedy płyn przedostaje się z naczyń do pęcherzyków płucnych, co powoduje obrzęk płuca.

Ciśnienie transmuralne kształtuje opór w naczyniach w części przegrodowej, ciśnienie to różni się zasadniczo w różnych partiach płuc, co wynika z rozkładu ciśnień tętniczych.

  • Pa (ciśnienie powietrza) w pęcherzykach płucnych PA (ciśnienie w tętnicy) – przepływ nie jest możliwy, mimo że PA PV (ciśnienie żylne). Krew się przeciska fazami w zależności od faz cyklu serca: (w górnych partiach płuc)
  • P A P a ,  P a P V – ściana tętnicy nie jest zapadnięta, ale utrudniony jest wpływ do żył: (w dolnych partiach płuc)
  • P A P V ,   P V P a – pęcherzyki płucne w ogóle nie przeszkadzają przepływowi

W związku ze znacznym znaczeniem ciśnienia transmuralnego w odcinku przegrodowym, wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, nie zwiększa, a zmniejsza opór przepływu. Bardzo ważny jest dla krążenia płucnego problem  ciśnienia w lewym przedsionku serca, bo to ciśnienie kształtuje ciśnienie po stronie żylnej. Efekt ten jest bardzo znaczący przy prawidłowych wartościach ciśnienia w lewym przedsionku serca, a znacznie zredukowany przy jego wzroście, np. przy zwężeniu zastawki dwudzielnej. Przy ciśnienia w lewym przedsionku opór nie zmienia się znacznie. Prawidłowe ciśnienie – spadek oporu ze zwiększaniem się ciśnienia.

Funkcje i znaczenie krążenia płucnego :

  1. podstawowa rola – udział w wymianie gazowej, zależnej od ciśnień parcjalnych gazów.

pCO 2 pO 2

30                                   130

40                                  100

42 mmHg                      90 mmHg

  1. spełnia rolę filtru – cała krew organizmu tu przepływa :
  • filtr mechaniczny – zatrzymuje komórki nowotworowe, obce ciała, zakrzepy, pęcherze gazowe ( przy chorobie Kasanowa). Układ fibrynolityczny tkanki płucnej zależy od wentylacji. Tam gdzie wentylacja słaba (partie szczytowe i wnękowe płuc)?????????
  • filtr biochemiczny:
  • rozkładane są tu związki: prostaglandyny, bradykinina, serotonina, noradrenalina, acetylocholina
  • nie ulegają natomiast rozpadowi – dopamina, adrenalina angiotensyna  II , ADH, oksytocyna, adiuretyna.

  1. płuca dostarczają do ogólnego krwiobiegu związki tam syntetyzowane lub magazynowane – prostacyklina, prostaglandyny, histamina z komórek tucznych, kalikreina
  2. w płucach zachodzi proces konwersji angiotensyny I w II
  3. płuca charakteryzują się znaczącą przemianą  materii, ok. 10 % pobieranego tlenu, jest tu wykorzystywane
  4. ważny zbiornik krwi – zaliczany do tzw. puli centralnej.

Objętość krwi w płucach zmienia się w zależności od faz wdechowo – wydechowych i położenia ciała :

  • pozycja horyzontalna – powyżej 600 ml
  • pozycja pionowa – 500 ml
  • na szczycie głębokiego wdechu – do 1000 ml
  • nasilony wydech – do 200 ml

Znaczący wpływ na opór płuc i objętość krwi w płucach mają siły zewnętrzne:

  • sprężyste, związane z retrakcyjnością płuc
  • związane ze zmiennym ciśnieniem w pęcherzykach płucnych.

W czasie wdechu i wydechu siły te wpływają niejednakowo na część przegrodową i pozaprzegrodową :

PRZEGRODOWA :   decydująca o ogólnym oporze w krążeniu płucnym, szerokość światła naczyń, kształtuje się w zależności od ciśnienia wewnątrznaczyniowego i ciśnienia wywieranego z zewnątrz ( czyli od ciśnienia transmuralnego):

  • wdech - ciśnienia w pęcherzykach płucnych oporu
  • wydech wzrost ciśnienia oporu

POZAPRZEGRODOWA : objętości płuca w czasie wdechu powoduje rozciąganie naczyń pozaprzegrodowych i wzrost ich objętości, stąd gromadzenie się krwi w płucach w czasie wdechu w żyłach ????????. W czasie wydechu – sytuacja odwrotna, krew jest przemieszczana do lewego przedsionka, co prowadzi do wzrostu SV i jest jedną z przyczyn pojawienia się fal drugorzędowych oddechowych.

WDECH                                                               WYDECH

P A

P A

Regulacja krążenia płucnego :

  • Najistotniejszy wpływ ma ciśnienie parcjalne O 2 i CO 2 w pęcherzykach płucnych, a nie prężność we krwi. Naczynia się zwężają gdy spada pO 2 i wzrasta pCO 2 – dzięki tej właściwości naczyń krążenia płucnego, strumień krwi jest kierowany do dobrze wentylowanych części płuc – tam, gdzie są dobre warunki dyfuzyjne
  • pCO 2 działa odmiennie niż w krążeniu dużym – tam lokalnie powoduje rozszerzenie, a centralnie zwężenie. Ta regulacja zależy od :
  • wydzielania przez śródbłonek EDCF 1 – czynnik identyczny z endoteliną, która najsilniej zwęża naczynia krwionośne
  • opisane zmiany ciśnień parcjalnych gazów powodują osłabienie Na – K  - ATP – azy, co prowadzi, w komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych, do  kumulacji jonów sodowych, tym samym, spadku aktywności dokomórkowego nośnika sodowego, sprzężonego z transportem jonów wapnia na zewnątrz – spada ten transport ( analogia do działania antyportu sodowo – wapniowego w miocytach serca - strofandyna) wzmocnienie skurczu
  • Do naczyń krążenia płucnego docierają liczne włókna współczulne i nieliczne przywspółczulne z nerwu błędnego – napięcie neurogenne jest niewielkie (dotyczy części pozaprzegrodowej):
  • drażniąc włókna współczulne powodujemy zwężenie naczyń płucnych (normalnie nie odgrywa ten mechanizm większej roli)
  • włókna przywspółczulne nie odgrywają większej roli, ich receptor to receptor M
  • na niektórych zakończeniach włókien nerwu błędnego i włókien współczulnych wydziela się VIP – czynnik naczyniorozszerzający, wpływający na oskrzela
  • Czynniki docierające do krążenia płucnego z krwią, mające działanie zwężające :
  • angiotensyna II
  • adrenalina, noradrenalina
  • serotonina
  • tromboksan A 2
  • histamina przez receptor H 1
  • bradykinina
  • niektóre prostaglandyny (np. PGF)
  • prawdopodobnie działanie tych czynników zachodzi za pośrednictwem EDCF 2 (uwalnianego z kom. śródbłonka)

  • Skurcz naczyń może być wynikiem uwalniania różnych czynników z uszkodzonych części płuca i to nawet, jeśli czynniki te w krążeniu dużym powodują rozszerzenie naczyń.
  • Regulacja zależy też od czynności serca :
  • wzrost RR w tętnicy płucnej, zależy od czynności prawej komory serca i powoduje spadek oporu w krążeniu płucnym, co jest wynikiem przewagi ciśnienia w naczyniach przegrodowych wobec ciśnienia w pęcherzykach płuc
  • wzrost ciśnienia w lewym przedsionku ogranicza przepływ krwi  przez płuca i redukuje znaczenie wzrostu RR w tętnicy płucnej, może powodować także zmniejszenie oporu w krążeniu płucnym.

  1. Drogi oddechowe

Przez drogę oddechową rozumiemy połączenie przestrzeni wymiany gazowej w płucach (światło pęcherzyków płucnych i oskrzelików oddechowych ) z powietrzem atmosferycznym. Wyróżniamy górne i dolne drogi oddechowe :

  • górne – nos, jama ustna ( oddychanie zachodzi albo przez nos, albo przez jamę ustną, co zmienia długość i objętość drogi ), gardło, krtań
  • dolne – tchawica, duże oskrzela i oskrzeliki – są to stałe części drogi oddechowej, ich objętość może ulegać niewielkim zmianom, w wyniku zmiany napięcia mięśni gładkich ściany, przede wszystkim, oskrzeli

W drogach oddechowych nie ma wymiany gazowej i stąd nazywamy tę drogę – przestrzenią martwą, nieużyteczną – anatomiczną ( V D ). Objętość tej przestrzeni w obrębie płuc zależy od wielkości płuc i aktualnego napięcia mięśni gładkich średnich oskrzeli i oskrzelików (wpływają na opór przepływu powietrza). Przewężenia w tych miejscach powodują przepływ turbulentny, co zwiększa tarcie międzycząsteczkowe, a w konsekwencji powoduje wzrost oporu. V D u kobiet wynosi 100 – 120 ml, u mężczyzn – 140 – 200 ml. Objętość ta może się zmieniać w zależności od:

  • sposobu wykorzystywania dróg oddechowych ( oddychanie przez nos lub usta, przy różnym rozwarciu warg )
  • stanu napięcia oskrzeli
  • przy wyłączeniu przepływu krwi przez określone części płuca, przy utrzymanej wentylacji
  • przy sztucznym wydłużaniu drogi oddechowej, np. przez rurę anestezjologiczną

Początkiem V D jest miejsce stykania się z powietrzem atmosferycznym – przy zamkniętych szczękach są to zęby, przy otwartych – gardło.

  1. Napięcie mięśni gładkich

Napięcie mięśni gładkich jest regulowane przez :

A – układ autonomiczny

B – czynniki docierające z krwią

C – czynniki uwalniane w tkance płucnej

Ad. A

  • Nerwy błędne wywierają stały toniczny wpływ na napięcie oskrzeli. Napięcie utrzymywane tą droga jest zmienne – spada w czasie wdechu i wzrasta w czasie wydechu ( by płuca zbyt szybko się nie opróżniały ). Ta aktywność nerwów błędnych związana jest z kontrolowaniem aktywności jąder nerwów błędnych, przez neurony oddechowe. Znaczenie tego wpływu ujawnia się po blokadzie receptora muskarynowego, np. atropina – następuje wzrost objętości płuc o 30 – 45 %
  • Unerwienie współczulne nie ma raczej istotnego znaczenia kurczącego, natomiast bardzo istotną rolę odgrywa aktywacja, licznych w oskrzelach, receptorów 2 przez aminy katecholowe, docierające do oskrzeli i działające w zależności od powinowactwa do receptora. Przykładem syntetycznego związku, który ma największe powinowactwo do receptora 2 jest izoprenalina i ona to najsilniej rozszerza oskrzela. Słabiej rozszerza adrenalina, a najsłabiej noradrenalina. Aktywacja receptora 2 powoduje wzrost stężenia cAMP – a wzrost ten jest czynnikiem najsilniej rozszerzającym. Lekami działającymi przez ten receptor są leki mimentyczne, zwiększające syntezę cAMP.a wzrost cAMP działają metyloksantyny (aminofilina), które blokują fosfodiesterazę. Występują tu także nieliczne receptory , powodujące skurcz.
  • Napięcie oskrzeli na drodze nerwowej jest w istotny sposób regulowane przez włókna wydzielające na zakończeniach peptydy. Włókna te docierają do płuc z ośrodków nerwowych, lub stanowią bocznicę dróg trzewno-czuciowych układu autonomicznego i odpowiadają  za tzw. niecholinergiczne, nieadrenergiczne działanie układu autonomicznego (układ NANC). Podrażnienie oskrzeli często  aktywuje NANC, co przeważnie prowadzi do skurczu oskrzeli. Stwierdzenie obecności tego układu było wynikiem badań tzn. po blokadzie adrenergicznej ( 2 ) i cholinergicznej (?????), jest możliwy rozkurcz oskrzeli.

Czynniki związane z NANC

  • rozszerzające - VIP, bombezyna, neuropeptyd tyrozyny, PHM – peptyd pochodny metioniny, histamina
  • kurczące – substancja P, tachykinina, CGPP – peptyd, pochodzący z genu kalcytoniny – nasila hemotaksję

Wiele czynników, działających na oskrzela, pochodzi z granulocytów ( neutrofili i eozynofili)

oraz z makrofagów płuc, np.:

  • leukotrieny,
  • tromboksan A 2
  • PGF,
  • TAF – płytkowy czynnik aktywujący
  • Histamina kurczy oskrzela, ALE działa ona zależnie od receptora: H 1 powoduje skurcz; natomiast po blokadzie H 1 , oskrzela mogą się rozszerzać przy udziale receptora H 2 .

  1. Znaczenie dróg oddechowych :

  • ogrzewanie, nawilżanie i oczyszczanie powietrza ( włosy, rzęski, śluz, odruchy obronne )
  • występują tu mechanizmy obrony immunologicznej swoista i nieswoistej (makrofagi, hemotaksja)
  • udział w artykulacji dźwięku
  • kształtowanie oporu nieelastycznego układu oddechowego, wynikającego z przepływu powietrza ( tarcie, turbulencje ). Opór zależy od szerokości poszczególnych odcinków drogi oddechowej i od szybkości przemieszczania się powietrza. Oprór ten jest przyczyną  gradientu ciśnień. W czasie wdechu – wzrasta objętość pęcherzyków płucnych – wytwarza się  w nich ciśnienie mniejsze od atmosferycznego, określane jako ujemne. W czasie wydechu – siły retrakcyjne płuca powodują wzrost ciśnienia w pęcherzykach płucnych. Ciśnienie jest większe od atmosferycznego i określane jest jako dodatnie.
  • udział w ustalaniu składu mieszaniny gazowej powietrza w pęcherzykach płucnych  (powietrza pęcherzykowego ), do których to pęcherzyków, w czasie wdechu, w pierwszej kolejności, dostaje się powietrze z dróg oddechowych – przestrzeni martwej (V D ), przemieszczone tam  z przestrzeni wymiany gazowej podczas poprzedniego wydechu; a dopiero następnie do pęcherzyków dociera powietrze atmosferyczne, którego objętość obrazuje efektywność wymiany gazów między organizmem a atmosferą (wentylacja pęcherzykowa V A )
  1. Objętośici, pojemności

V A jest różnicą między wdechowo – wydechowymi zmianami  objętości płuca ( objętość oddechowa V T ) i objętością powietrza z przestrzeni martwej, docierającego do pęcherzyków, w pierwszej fazie wdechu.

V A =  V T – V D

V A – ilość powietrza atmosferycznego, docierająca do przestrzeni wymiany gazowej podczas jednego wdechu. Jeżeli V T = 500 ml,  V D = 150 ml to V A = 350 ml. Czynniki wpływające na wentylację pęcherzykową:

  • podatność poszczególnych pęcherzyków
  • objętość przestrzeni martwej
  • częstotliwość oddechów i czas trwania poszczególnych faz
  • objętość CO 2 dyfundująca do pęcherzyków z krwi
  • objętość pobieranego przez krew O 2

Po zakończeniu wydechu w pęcherzykach pozostaje powietrze z dużą zawartością CO 2 i małą O 2 . Suma tych objętości to pojemność zalegająca czynnościowa FRC. W czasie wydechu powietrze to wraca do pęcherzyków i miesza się. Po wdechu zawartość O 2 i CO 2 zależy od proporcji między objętością powietrza zalegającego (FRC) po wykonaniu wydechu lub głębokiego wydechu a objętością powietrza docierającego z przestrzeni martwej a objętością powietrza atmosferycznego (V a ) mieszającego się z nimi. Przy niewielkich zmianach objętości w czasie wdechu może dochodzić tylko powietrze z przestrzeni martwej, nasilenie wydechu  zmniejszy objętość powietrza zalegającego.

Wentylacja pęcherzykowa minutowa


V A = V T - V D

V A = ( V T – V D ) f ( częstotliwość oddechów na minutę )

V A = ( V T f ) – ( V D f )

V A =  V T – ( V D f )

V A – wentylacja pęcherzykowa przy jednym oddechu, V A – wentylacja pęcherzykowa minutowa – objętość powietrza atmosferycznego, docierająca w ciągu minuty do przestrzeni wymiany gazowej między płucami i krwią, V D – objętość przestrzeni martwej, V T – objętość oddechowa,

V T = minutowa objętość oddechowa.

Są różne objętości i częstotliwości:

V T = 500 ml 12 oddechów / min = 6000 ml / min

V T = 250 ml 24 oddechy / min = 6000 ml / min

V T = 1000 ml 6 oddechów / min = 600 ml / min

Ale V A za każdym razem jest inna :

V A = 6000 ml – ( 150 12 ) = 4200 ml

V A = 6000 ml – ( 150 24 ) = 2700 ml

V A = 6000 ml – ( 150 6 ) = 5100 ml.

Wnioski:

  1. Gdy V T = V D , to nie ma wymiany gazowej.
  2. Gdy wolniej i głębiej oddychamy mamy lepszą wentylację pęcherzykową.

Skład powietrza w pęcherzykach płucnych zależy nie tylko od V A , ale także od mieszającej się z tą objętością objętości powietrza, pozostającej w płucach po wydechu, co określamy  jako FR0C.

Przedstawia to wskaźnik V A / FRC.

Sytuacja jest korzystna, gdy FRC jest mniej niż

powietrza atmosferycznego.

TLC

V A

FRC

  1. Mechanizm oddychania:

Wentylacja ( wymiana powietrza między atmosferą a upowietrzonymi przestrzeniami płuc ) zachodzi dzięki pracy mięśni oddechowych. Jest to inflacyjno – deflacyjny proces.

Ciąg przyczynowo – skutkowy :

Impulsacja z kompleksu oddechowego

Pobudzenie motoneuronów rdzenia kręgowego

Płytka motoryczna ( receptor M – mediator – acetylocholina )

Zmiana wymiarów klatki piersiowej ( położenia przepony )

Zmiana objętości jamy opłucnej

Adekwatna zmiana objętości płuc

Skurcz mięśni szkieletowych powoduje zmiany objętości klatki piersiowej, zmiany objętości jamy opłucnej płuca, co równe jest objętości powietrza docierającego do płuc. W czasie  spokojnego oddychania 60 – 70 % zmian objętości w klatce piersiowej zależy od ruchu przepony. Przepona ma powierzchnię 250 cm 2 , zaopatrywana jest przez  nerwy przeponowe. 30 – 40 % zmian zależy od odkształcenia kostnej struktury klatki piersiowej, powstającego w wyniku skurczu mięśni żebrowych zewnętrznych – wdechowych . Żebra zostają uniesione i ulegają niewielkiemu obrotowi – zmiany przednio – tylne i poprzeczne klatki piersiowej.

Wydech nie wymaga ma ogół nakładów energetycznych, zachodzi dzięki rozluźnieniu mięśni przepony. Nie zachodzi za darmo – jest wykonywany dzięki nakładowi pracy zgromadzonej w czasie wdechu. Mięśnie proste brzucha też biorą udział  w oddechu normalnym, w czasie utrudnionego wydechu pracują wszystkie mięśnie ciała.

  1. Tory oddychania :

  • przeponowy, charakterystyczny dla mężczyzn
  • piersiowy, charakterystyczny dla kobiet.

Oddychanie przeponą jest bardziej ekonomiczne, ale kobiety zachodzą w ciążę i trudni by im było oddychać torem przeponowym.

  1. Mechanizm rozciągania płuc - ciśnienie w jamie opłucnowej

Płuca ulegają rozciągnięciu w wyniku oddziaływania na nie ujemnego ciśnienia w jamie opłucnej. Ciśnienie jest ujemne i w wydechu przyjmuje ok. –1,-2 mmHg, a we wdechu –6,-8 mmHg. Przestrzeniami upowietrzonymi łączącymi się z atmosferą są pęcherzyki płucne i drogi wymiany. Ujemnego ciśnienia w jamie opłucnej nie tłumaczymy inflacją i deflacją. Zapadanie płuca zależy od przestrzeni fizycznej, w jakiej się znajduje. Ciśnienie to może być dodatnie, gdy zatkamy nos i usta.

Płuca dążą do zapadania się i podczas wydechu ( forma wyjściowa ) już maja naprężenie i jest już ujemne ciśnienie w jamie opłucnej, które pogłębia się jeszcze w czasie wdechu. Siły działające w obrębie płuc dążą do spadku objętości płuc, przeciwstawiają się rozciąganiu płuc, stwarzają stałą tendencję do zapadania – retrakcja płuca – ujemne ciśnienie w jamie opłucnej. Dokładną miarą retrakcyjności jest różnica ciśnień w jamie opłucnej i pęcherzykach płucnych, różnicę tę określamy jako ciśnienie transmuralne.

W okresie gdy ciśnienie w pęcherzykach płucnych równe jest atmosferycznemu, ciśnienie w jamie opłucnej jest wykładnią retrakcyjności płuc. Preparat Dondersa jest to płuco zamknięte w przestrzeni, której objętość może ulegać zmianie przez naciąganie przeponki. Przy pociąganiu przeponki w dół, ciśnienie w przestrzeni maleje i płuca rozciągają się.

Ciśnienie w drogach oddechowych waha się w granicach –2, +2 mmHg

  1. Podatność płuca

Kiedy rozpatrujemy zmiany objętości płuc, trzeba wziąć pod uwagę podatność płuca, która nie jest równomierna – od wnęki do opłucnej wyróżniamy trzy strefy (Keitsa):

  • przywnękowa – słabo wentylowana, najmniej oidatna
  • pośrednia
  • podopłucnowa – najbardziej mobilna, podatna

przywnękowa

pośrednia

podopłucnowa

Inny jest rozkład w osi długiej płuca – stosunek wentylacji między szczytową częścią płuca, a dolną wynosi 1 : 1- 4

W warunkach spoczynkowych spoczynkowa wentylacja płuc ( V E ) wynosi przeciętnie 500 ml 12 oddechów = 6 l.

Podczas wysiłku fizycznego wzrasta, dochodząc do wartości maksymalnej wentylacji płuc

( MV ) – jest to proces automatyczny, dochodzi do np. 120 l / min.

Nie jest to granica możliwości wentylacyjnej, dla celów diagnostycznych doprowadza się do świadomego przewentylowania płuc – maksymalna wentylacja dowolna ( MVD ), dochodzi do 180 – 200 l / min.

  1. Opory oddechowe

Siły rozwijane przez mięśnie uczestniczące w procesie wentylacji płuc, muszą równoważyć siły przeciwne, istniejące w układzie oddechowym, a zależne od właściwości mechanicznych, sprężystości i bezwładności układu oddechowego.

Pracę, wykonywaną przez te mięśnie, dzielimy na pracę związaną z pokonaniem :

  • oporów sprężystych
  • oporów niesprężystych

Całkowita praca tylko w kilku procentach jest wykorzystana z przemieszczeniem nieelastycznych elementów ( 7 % ). 28 % pracy wiąże się z pokonaniem oporu tarcia przepływu powietrza. Największa część tej pracy ( 65 % ), związana jest z pokonaniem oporów sprężystych płuc (retrakcyjności płuc), a także oporów sprężystych w klatce piersiowej. Praca mięśni oddechowych jest adekwatna do istniejącego oporu. Niewielka praca, która może być obrazowana zmianami ciśnienia powoduje duże zmiany objętości.

W obrębie klatki piersiowej siły sprężyste są tak rozłożone, że istnieje ich zrównoważenie. Przy 70 % TLC mamy punkt zerowy. Podatność klatki piersiowej jest bardzo dobra, do rozciągnięcia do 100 % TLC, potrzebna jest siła 1 mmHg.

Retrakcyjność płuc wynika z budowy anatomicznej płuca oraz napięcia powierzchniowego na granicy faz. Napięcie to jest zmniejszane i regulowane przez surfaktant.

W skład rusztowania tkanki płucnej wchodzą włókna sprężyste, które są w stałym napięciu i dążą do zapadania płuc, oplatają one pęcherzyki płucne i łączą się z włóknami osiowymi

(z dróg oddechowych). Napięcie powierzchniowe wynika z prawa Laplace’ a i  zależy od ciśnienia wewnątrz pęcherzyka i od promienia tego pęcherzyka. Aby rozszerzyć płuca, bez działania surfaktantu, potrzebna jest siła ok. 40 mmHg.

Surfaktant = lipidy (fosfatydylocholina, warstwa grubości 5 – 6 m) + białka (10 %) + wodorowęglany. Jest produkowany stopniowo od ok. 28 tygodnia życia płodowego. Pneumocyty II, produkujące surfaktant, są unerwione współczulnie (receptor ) i przywspółczulnie (receptor M). Nerw błędny powoduje spadek retrakcyjności płuc. Na syntezę surfaktantu wpływają też hormony tarczycy i glikokortykoidy, niedobór  tych ostatnich prowadzi do wyczerpania oddechowego. Czysty tlen powoduje wzrost ciśnienia i uszkodzenie surfaktantu, podobnie uszkadzająco działają opary chloru oraz gazy bojowe (fosgen). Surfaktant ułatwia zachowanie homeostazy przez pęcherzyki – zwęża gdy są rozciągane, rozciąga gdy są zapadnięte – przez zmianę swojej gęstości na powierzchni pęcherzyka.

Napięcie powierzchniowe działa dośrodkowo.

  • w granicach od 70 – 100 % TLC siły sprężyste klatki piersiowej, jak i decydujące o retrakcyjności płuc, dążą do zmniejszenia objętości układu oddechowego, czyli deflacji . Utrzymanie 70 – 100 % TLC wymaga napięcia mięśni wdechowych.
  • poniżej 70 % TLC siły sprężyste klatki piersiowej dążą do jej rozszerzenia.
  • 70 – 50 % TLC – siły odpowiedzialne za retrakcyjność płuc są jeszcze większe od przeciwnie skierowanych  sił klatki piersiowej.
  • 50 % TLC – siły są zrównoważone
  • dalsze zmniejszanie do 20 % TLC ( maksymalny wydech ) powoduje spadek retrakcyjności, a w większym stopniu działają siły sprężyste dążące do wydechowego ustawienia klatki piersiowej.

Mięśnie wdechowe pokonują :

  • opór elastyczny
  • opór lepki tkanki, wchodzącej w skład płuc i klatki piersiowej
  • zrównoważoną wypadkową wektora sił sprężystych
  • ciężar klatki piersiowej

Spokojny oddech   - objętość po zakończeniu wdechu = 50 % TLC

- po zakończeniu wydechu = 40 % TLC

  1. Ciśnienie w jamie opłucnej, pętla podatności.

Wdechowo – wydechowe zmiany objętości płuc są odbiciem zmian jamy opłucnej. Gdyby nie było oporu elastycznego i nieelastycznego, ciśnienie w jamie opłucnej, w trakcie cyklu oddechowego, równałoby się ciśnieniu atmosferycznemu. Opory sprawiają, że mamy ujemne ciśnienie w jamie opłucnej.

Relację między ciśnieniem w jamie opłucnej w różnych fazach wdechu i wydechu a retrakcyjnością płuc i oporem przepływu, przedstawia pętla podatności płuc . Podatność płuca, wynikająca z retrakcyjności, obrazowana jest na pętli jej NACHYLENIEM, gdy retrakcyjność jest duża, nachylenie skierowane jest na prawo (większy kąt), gdy retrakcyjność jest mała – nachylenie skierowane jest na lewo ( mniejszy kąt ).

W czasie przemieszczania się powietrza przez drogi oddechowe, relacja między ciśnieniem i objętością płuc, nie jest zgodne ze składową statyczną, odchylenie od niej stanowi składową dynamiczną. Składowa dynamiczna jest obrazem oporu nieelastycznego, a statyczna – elastycznego. W zależności od oporu nieelastycznego, pętla przybiera różne kształty :

mały opór –                  , duży opór –

Z pętli podatności płuc określa się pracę mięśni oddechowych, związaną z pokonaniem sił sprężystych i niesprężystych (opór przepływu przez drogi oddechowe). Ciśnienie opłucnowe nie jest siłą rozciągającą, wynika z retrakcyjności płuc. W czasie wdechu objętość płuca nie nadąża za wzrostem ciśnienia ( opór ! ), w czasie wydechu sytuacja odwrotna – spadek objętości nie nadąża za spadkiem ciśnienia.

wydech                         Opór niesprężysty

V

Opór sprężysty

Wdech

- 2          - 4        - 6     P

Praca mięśni oddechowych

Przy bardzo utrudnionym wydechu powstaje dodatnie ciśnienie w klatce piersiowej, ciśnienie w jamie opłucnowej może być dodatnie:

V

0        -2                P

dodatnie ciśnienie

Z pętli wynika, że regulacja oddechowa przez ośrodek nerwowy, przy umiarkowanym stopniu wentylacji płuc, skierowana jest na wzbudzenie - motoneuronów, zaopatrujących mięśnie wdechowe, a następnie na zmniejszenie tej aktywności, dopiero nasilony wydech wymaga wzbudzenia motoneuronów zaopatrujących mięśnie wydechowe.


  1. Regulacja oddychania

Regulacja związana jest z mechaniką oddychania, z tym co wynika z pętli płuc- aktywny wdech i bierny wydech.. Regulacja powinna również zapewnić odpowiedni poziom ciśnienia parcjalnego w powietrzu pęcherzykowym. Warunki utrzymania sprawnej wymiany:

  • proces wymiany musi zachodzić w pozycji pionowej i poziomej
  • oddychanie musi być sprawne podczas snu
  • oddychanie powinno być dostosowane do metabolizmu
  • proces przemieszczania się powietrza jest odpowiedzialny za artykulację dźwięków
  • w czasie przebywania w warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu proces wentylacji musi być dostosowany
  • wentylacja może wynikać z innych przyczyn niż przyczyny niż potrzeby oddychania wewnętrznego:
  • układ oddechowy utrzymuje RKZ
  • proces oddychania może być uwarunkowany termoregulacją

Objętość wydechowa = 500 ml z czego V D 140 ml, V A = 360 ml. Zapotrzebowanie na tlen wynosi 300 ml. Wytwarzanie CO 2 jest proporcjonalne do poboru tlenu w zależności od aktualnej wielkości współczynnika oddechowego RQ. Wartość RQ zależy od przebiegu przemiany materii np. spalane tłuszczu RQ=0,7; spalanie białek RQ=0,8; węglowodanów RQ=1. Przeciętnie RQ wynosi 0,8-0,85. Gdy RQ = 0,8 wtedy zużycie 300 ml O 2 powoduje powstanie 0,8 x 300 = 240 ml CO 2. Przy jednym wydechu możemy wyprowadzić 20 ml CO 2. Czyli musimy oddychać z częstością 12 oddechów/ minutę , aby się pozbyć 240 ml CO 2 .

Wyróżniamy oddychanie mimowolne i dowolne:

kora mózgowa

ośrodek automatyzmu

Nie możemy wstrzymać oddychania na długo – są mechanizmy, które zmuszają nas do wdechu. Za automatyzm  oddychania odpowiada zespół neuronów – kompleks oddechowy – pnia mózgu. Neurony  te dzielą się na położone w moście i w rdzeniu przedłużonym, wyróżnia się tu ośrodek pneumotaksji i apneustyczny. Kiedyś dodatkowo wyróżniano ośrodek wdechowy i wydechowy w rdzeniu przedłużonym.

most

P

( cięcie tu przeprowadzone powoduje nasilony wdech )

A

WD          ( cięcie  - oddychanie możliwe, ale nieregularne )

WYD

rdzeń przedłużony

A – ośrodek apneustyczny – napędza wdech

P – ośrodek pneumotaksji – hamuje wdech

W kompleksie są różne rodzaje neuronów, odpowiedzialnych za wdech i leżące koło nich neurony wyłączające wdech. Można wyróżnić cztery miejsca występowania neuronów: trzy w okolicach rdzenia przedłużonego i w jeden okolicy mostu.

  1. Rdzeń przedłużony :
  • grupa neuronów grzbietowa w obrębie i obok jądra pasma samotnego (powiązane ośrodki krążenia i oddychania), wchodzi tu kilka typów neuronów wdechowych i neuronów typu P – pobudzane z SAR (mechanoreceptorów płuc)  powodujących hamowanie, ograniczenie wdechu.
  • grupa brzuszno – boczna w jądrze dwuznacznym ( NA ), są to neurony wdechowe i wyłączające wdech, a w okolicy dolnej części tej grupy są neurony pobudzane motoneuronami mięśni wydechowych, określane jako przedruchowe neurony wydechowe.
  • na granicy rdzenia i mostu w jądrze zatwarzowym jest kompleks Betzingera , którego neurony hamują wdech i aktywujące przedruchowe neurony wydechowe
  1. W moście w obrębie jąder okołoramieniowych przyśrodkowych, w górnej części, znajduje się pneumotaksji (P), którego neurony hamują neurony wdechowe, neurony te są pobudzane przez neurony wdechowe i powodują, przez sprzężenie zwrotne ujemne, spadek aktywności neuronów wdechowych.

Kompleks oddechowy działa jako niesymetryczny układ sterowania nastawiony na wzbudzanie wdechu, a po uzyskaniu odpowiedniej objętości wdechowej ( V T ), na jego wyłączenie – tak jest przy spokojnym oddechu. Aktywacja mięśni wydechowych zachodzi tylko w pewnych sytuacjach kiedy jest utrudniona wentylacja płuc.

+                       MOST                           P N – ośrodek pneumotaksji

n. wd – neurony wdechowe.

RDZEŃ PRZEDŁUŻONY

Neurony kompleksu dzielimy na :

  1. neurony odpowiedzialne za wykonanie wdechu
  • najważniejsze to neurony pochylni I R ) – tworzą one układ sprzężeń zwrotnych dodatnich – pobudzają się wzajemnie, ich aktywność podczas wdechu narasta;
  • zaliczamy tu też  neurony opuszkowo – rdzeniowe I BS , które są neuronami wdechowymi przedruchowymi, pobudzanymi przez I R i wysyłającymi włókna do - motoneuronów przepony i m. międzyżebrowych zewn.
  1. różne rodzaje neuronów uczestniczących w hamowaniu wdechu, są to :
  • wyłączające wdech, pobudzane przez SAR, czyli neurony P
  • neurony ośrodka pneumotaksycznego
  • zróżnicowane neurony jądra dwuznacznego, które włączają się do wyłączania wdechu w różnych fazach oddychania :
  • wczesnowdechowe
  • późnowdechowe
  • aktywne w czasie pierwszej fazy wydechu
  1. przedruchowe neurony wdechowe

Neurony wdechowe nie mają zdolności do samopobudzeń, warunkiem utrzymania aktywności kompleksu jest jego zasilanie z  :

  • układu siatkowego aktywującego pnia mózgu – RAS
  • obszarów chemowrażliwych pnia mózgu
  • chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych

Pobudzenia niespecyficzne i napęd dwutlenkowęglowy :

  • w czasie głębokiego snu  spada aktywacja RAS – ważny jest więc napęd CO 2
  • w czasie aktywności ruchowej – wzrasta aktywność RAS

Dopływ informacji jest stały. Impulsacja z RAS i o CO 2 zbierana jest w okolicy pośredniej pnia mózgu tzw. I A , jest to odpowiednik jądra pasma samotnego w układzie krążenia. Kompleks oddechowy spełnia rolę generatora wzorca oddechowego, co nazywamy CPG. Impulsacja z I A stwarza ośrodkowe pobudzenie wdechowe ( CIE ), narastające podczas wdechu, dzięki sprzężeniom zwrotnym dodatnim neuronów I R . W miarę narastania wdechu pobudzanie są neurony, odpowiedzialne za przerwanie wdechu. Kiedy ich aktywność wzrośnie to dochodzi do gwałtownego zahamowania aktu wdechu i dochodzi do deflacji.

W sytuacji utrudnionego wydechu w fazie biernej dochodzi do pobudzenia neuronów odpowiedzialnych za czynność mięśni wydechowych (wydech aktywny).

Kompleks oddechowy pnia mózgu składa się z dwóch symetrycznych części. Po rozdzieleniu w linii środkowej każda z tych części jest zdolna do wytwarzania wzorca oddechowego. Za integrację tych impulsów odpowiedzialny jest kompleks Betzingera. Większość neuronów przedruchowych I BS ulega skrzyżowaniu. Wśród neuronów kompleksu oddechowego są również neurony hamujące neurony hamujące wydech.

Alfa motoneurony poza tym, że podlegają oddziaływaniom kompleksu oddechowego pnia mózgu, podlegają wpływom opartym o łuki odruchowe rdzenia kręgowego. Na poziomie rdzenia kręgowego regulacja jest kontrolowana poprzez wrzecionka nerwowo-mięśniowe zlokalizowane w mięśniach. Dzięki impulsacji z wrzecionek siła mięśni oddechowych dostosowuje się do oporów oddechowych.


  1. Nerka

Podstawowym elementem morfotycznym i czynnościowym nerki jest nefron oraz oplatająca go sieć naczyń krwionośnych. Jest to zwarty układ do oczyszczania krwi, procesu oszczędzającego pewne produkty. Nefrony korowe mają drugie miejsce za sercem w zużyciu tlenu.

Nefron (podstawowa jednostka nerek oraz sieć) składa się z dwóch podstawowych części :

  • ciałka nerkowego – filtracja osocza, powstanie ultrafiltratu, zwanego moczem pierwotnym albo pramoczem, o składzie zbliżonym do małocząsteczkowego składu osocza (bez białek)
  • kanalik nefronu – kanalik kręty bliższy, pętla nefronu, kanalik kręty dalszy.

Kanalik kręty dalszy przechodzi w cewkę zbiorczą (kanalik zbiorczy), w której dochodzi do ostatecznego ukształtowania moczu i która jest kolektorem zbierającym płyn z wielu nefronów. Kanalik zbiorczy jest aktywny głównie w odzyskiwaniu wody.

W czasie przepływu moczu skład płynu w obrębie kanalika ulega zmianom. Płyn kanalikowy – płyn w świetle kanalika, ulegający zmianie w poszczególnych częściach kanalika. Zmiana składu związana jest z czynnością komórek budujących ściany kanalika nefronu – procesy sekrecji (przekazywanie substancji zbędnych z krwi do światła kanalika ) i reabsorpcji (odzyskiwanie różnych potrzebnych składników) – jest to przeróbka moczu pierwotnego.

mocz pierwotny

sekrecja i reabsorpcja

ostateczna przeróbka w kanaliku zbiorczym

mocz ostateczny

Jest około 1-1,3 mln nefronów. W zależności od położenia ciał i długości pętli dzielimy je na dwa rodzaje:

  • korowe – o krótkich pętlach, nie mają dużej możliwości uczestniczenia w ostatecznym zagęszczaniu moczu, ale na zasadzie wzmacniacza przeciwprądowego
  • przyrdzenne – ciałka nerkowe są w pobliżu rdzenia ( w rdzeniu nie ma kłębuszków ! ), charakteryzują się one długimi pętlami, sięgającymi okolic miedniczek nerkowych, odzyskują wodę w mechaniźmie warunkowym(uczestniczą w zagęszczaniu moczu) -  stanowią 15 % liczby nefronów.

Kanaliki zbiorcze są wspólne dla nefronów korowych i przyrdzennych – nieodzyskana woda z nefronu korowego przechodzi do cewki zbiorczej i stamtąd jest odzyskiwana dzięki interakcji cewki z pętlą nefronu przyrdzennego.


  1. Krążenie nerkowe

Krew zaopatrująca nefrony zawsze przepływa przez kłębuszek nerkowy. Część naczyń tworzy gęstą sieć wokół kanalików krętych bliższych i dalszych, natomiast te naczynia, które są koło pętli nefronu, są jej odbiciem – jest to potrzebne dla funkcji wzmacniacza przeciwprądowego. Sieć naczyń zapewnia możliwość wymiany substancji  między krwią a płynem kanalikowym na całej długości nefronu.

Krew dopływa do nerki tętnicami nerkowymi, których światło i kąt odejścia od aorty umożliwiają utrzymanie wewnątrz nerek wysokiego ciśnienia tętniczego. Tętnica nerkowa dzieli się na tętnice międzypłatowe te zaginają się w tętnice łukowate tętnice międzypłacikowe tętniczki doprowadzające (krew do kłębuszków nerkowych) dzielą się na pętle naczyń włosowatych (o cechach innych niż normalne – sieć dziwna tętniczo – tętnicza) kłębuszka nerkowego, przez ich ścianę zachodzi filtracja osocza zbierają się one w tętniczkę odprowadzającą sieć naczyniowa oplatająca kanaliki nerkowe naczynia wymiany kapilarnej część żylna, równoległa do części tętniczej. Naczynia tętnicze i żylne proste biegną równolegle do kanalików nefronu. Cała krew docierająca w okolice kanalików nerkowych najpierw przepływa przez kłębuszki.

Tętniczki doprowadzające i odprowadzające charakteryzują się dużą reaktywnością, szczególnie doprowadzająca – duża możliwość zmiany średnicy. Decydują o przepływie krwi i ciśnieniu w kłębuszkach nerkowych, ale też o całkowitym przepływie krwi przez nerkę.

Gdy zwęża się doprowadzająca, zwęża się też odprowadzająca, bo musi być zachowane odpowiednie ciśnienie krwi. Przepływ wynosi ok. 20 – 25 % pojemności minutowej ( 1 / 4 1 / 5 ) co jest równe 1200 – 1400 ml/min.

Frakcja nerkowa odsetek pojemności minutowej serca, przypadający na przepływ nerkowy, wyrażony procentowo lub ułamkowo.

RBF (przepływ nerkowy)– przepływ krwi przez nerkę, jest on dostosowany do funkcji oczyszczającej nerki i nieadekwatny do jej metabolizmu.

Frakcja nerkowa = RBF/Q

Zużycie tlenu przez nerki wynosi 18 ml/min. Utylizacja jest niewielka. Nefron pobiera ok. 14 ml O 2 z jednego litra krwi, kiedy w przeciętnej tkance organizmu utylizacja (pobór) wynosi 40 – 50 ml z litra krwi. Współczynnik utylizacji jest to stosunek zawartości tlenu we krwi tętniczej do jego zawartości we krwi żylnej.

Istnieją różnice przepływu między korą a rdzeniem nerki. Natężenie przepływu w korze wynosi 4 – 5 ml/min/g, w zewnętrznej warstwie rdzenia 0,2 ml/min/g, w wewnętrznej warstwie rdzenia 0,03 ml/g/min, przy miedniczkach jest jeszcze mniejszy. Takie ukrwienie jest dobre dla mechanizmu wzmacniacza przeciwprądowego – nie mógłby on działać, gdyby był duży przepływ w pętli nefronu.

  1. Rozkład ciśnień
  • tętnica nerkowa – MAP = ok. 100 mmHg
  • kłębuszek nerkowy – MAP = 45 – 55 mmHg (nadzwyczaj wysokie jak na naczynia wysokie, w kłębuszku nerkowym – w obrębie sieci dziwnej - jest niewielki spadek ciśnienia, ok. 1–3 mmHg)
  • znaczny jest spadek ciśnienia w naczyniach odprowadzających – w naczyniach oplatających nefrony – MAP = 8-10 mmHg
  • w żyłach – MAP = 4 mmHg

  1. Regulacja krążenia nerkowego
  • podstawowa cechą przepływu jest autoregulacja, dzięki niej RBF nie ulega praktycznie zmianom w zakresie w szerokim zakresie MAP od 80 do 180 mmHg.
  • związana z reakcją naczynia doprowadzającego na podwyższone ciśnienie, dużą rolę odgrywają mechanizmy autoregulacji miogennej (wzrost ciśnienia prowadzi do skurczu naczynia), ale są też inne przyczyny
  • autoregulacja dotyczy nie tylko przepływu, ale też ciśnienia w kłębuszku nerkowym
  • przy niskim ciśnieniu krwi – tętniczki doprowadzające rozszerzają się, w warunkach bardzo niskiego ciśnienia, tętniczka odprowadzająca ma istotną rolę (kurczy się), jej reakcja zależy od działania angiotensyny II, która wybiórczo wpływu na ten odcinek krążenia nerkowego
  • neurogenne napięcie naczyń krwionośnych jest niewielkie, stąd niewielka rezerwa przepływu krwi. Przyjmujemy, że pobudzenie ze strefy presyjnej (np.baroreceptorów) nie ma widocznego wpływu na RBF, natomiast pobudzenie z mechanoreceptorów obszaru niskociśnieniowego sercowo – płucnego ma większy wpływ na krążenie w nerce. Tętniczki doprowadzające są dobrze unerwione przez włókna współczulne nerwów trzewnych, ściany naczyń maja dużo receptorów 1 , jak i 2 , których jest mniej. Są one również wrażliwe na aminy katecholowe endogenne (np. nadnerczy) jak i egzogenne. Dochodzą tu włókna nerwów błędnych, ale ich znaczenie nie zostało udokumentowane. Reasumując: fizjologicznie, wpływy nerwowe są nieznacze.

NERWY TRZEWNE            nadnercza

nerka

układ pokarmowy

Pobudzenie nerwów trzewnych powoduje :

  • spadek przepływu w nerce
  • spadek przepływu w układzie pokarmowym – po wzroście napięcia neurogennego w układzie tym włącza się mechanizm obronny spada wrażliwość na  kurczący wpływ amin katecholowych
  • wysiew amin katecholowych

  • Wpływ prostaglandyn na rozdział krwi w nerce :
  • zwiększają ukrwienie części korowej
  • zmniejszają ukrwienie części rdzennej (osłabienie wzmacniacza)

  1. Czynność nefronu,

  1. Pojęcia nerkowe

  1. klirens nerkowy
  2. ładunek substancji przefiltrowanej - GFR X
  3. maksymalny transport kanalikowy - T M
  4. próg nerkowy
  5. frakcja filtracyjna

Substancjami, służącymi do określania czynności nerek są inulina i kwas paraaminohipurowy – PAH ( dokładnie sól sodowa tego kwasu )

Ad.1

Klirens danej substancji  -  C X - jest współczynnikiem oczyszczania osocz z danej substancji. Są dwie definicje klirensu:

  1. miarą klirensu nerkowego danej substancji jest liczba mililitrów osocza pozbawiona tej substancji  w ciągu jednej minuty
  2. lepsza – klirens nerkowy substancji x to liczba mililitrów osocza, która zawiera ilość substancji x, równą jej ilości wydalanej w ciągu minuty z moczem ostatecznym.

Klirens oznaczamy na podstawie określenia stężenia substancji x w osoczu ( P X ), jej stężenia w moczu ostatecznym ( U X ) i objętości wydalonego moczu  ( V ).

C X P X = V U X

V U X

C X =

P X

Oznaczenie klirensu (Cx) możliwe jest tylko wtedy, jeżeli badana substancja znajdzie się w moczu ostatecznym. Poza klirensem substancji są jeszcze dwa pojęcia:

  1. klirens osmotyczny – ilość ml osocza, pozbawiona w ciągu minuty, substancji wywierającej działanie osmotyczne.

V U OSM

C OSM =

P OSM

  1. klirens wolnej wody = objętość osocza  – klirens osmotyczny

C H2 O = V osocza - C osmotyczny

Wolna woda – osocze pozbawione substancji o działaniu osmotycznym.

Możemy  badać klirens każdej substancji wydalanej przez nerkę, przy czym musimy mieć informacje pozwalające na wprowadzenie danych do wzoru.

  • Klirens glukozy ( C GL ) = 0 ml / min – glukoza nie jest wydalana przez nerki w warunkach fizjologicznych. (ale prawdziwe jest  zdanie, że klirens glukozy ma wartość dodatnią)
  • Klirens mocznika ( C MOCZ ) = 70 - 75 ml / min
  • Klirens kreatyniny endogennej = 140 ml / min

Substancje testowe :

  1. inulina jest polimem fruktozy, który z łatwością jest filtrowany w kłębuszkach nerkowych, tak że jego stężenie w moczu pierwotnym można przyjąć za równe stężeniu w osoczu, w kanalikach nerkowych nie jest wydalana, ani reabsorbowana; zawartość inuliny w moczu ostatecznym zależy jedynie od stężenia tej substancji w osoczu i wielkości filtracji kłębuszkowej. Możemy powiedzieć, że C IN równoznaczny jest z objętością moczu pierwotnego tzn. C inuliny = GFR = V U inuliny / P inuliny = 125 ml/min
  2. PAH (kwas parahipurynowy), podlegający w nerce intensywnej sekrecji, w stopniu przekraczającym wydalanie innych substancji, w ciągu minuty nerki zdolne są do oczyszczenia z PAH, podanego pacjentowi, 650 ml osocza. C PAH = 650 ml/min (jest to klirens soli sodowej PAH). Stężenie PAH musi być duże, żebyśmy mogli oznaczyć jego stężenie w osoczu, jak będzie małe to całe ulegnie przefiltrowaniu. Na podstawie klirensu PAH można określić objętość osocza przepływającego przez nerkę (RPF), a przy znajomości hematokrytu przepływ nerkowy krwi (RBF). RBF – przepływ krwi przez nerkę, wyliczamy go ze wzoru

Z zasady oznaczania za pomocą PAH objętości osocza  przepływającego przez nerkę (jej obszar czynny) wynika, że przy niskim stężeniu PAH (0,03 mg/100ml) cała jego ilość dopływająca do nerki jest usunięta. Stąd zawartość PAH w moczu ostatecznym zależy od objętości osocza przepływającego przez nerkę C PAH =RPF. Nie zawsze cały PAH jest wydalany przez nerki – istnieje tzw . współczynnik ekstrakcji PAH , który jest równy różnicy stężenia PAH we krwi tętniczej i żylnej, podzielonej przez stężenie PAH we krwi tętniczej. Całkowity  przepływ osocza przez nerkę jest większy o 10% od oznaczonego, bo część krwi przepływającej przez tkankę łączną nie ulega procesowi oczyszczania. Przy pomocy PAH’u badamy sprawność kanalików nerkowych, podajemy dużo PAH’u i oznaczamy jego klirens.

Ad.2

Ładunek substancji przefiltrowanej (ładunek przesączu) wyrażona wagowo, ilość substancji przefiltrowanej w kłębuszku przez jedną minutę, czyli ilość tej substancji jaka znajdzie się w moczu pierwotnym. Zależy on od :

  • stężenia danej substancji w osoczu - Px
  • objętości moczu pierwotnego - GFR
  • współczynnika filtracji kłębuszkowej dla danej substancji -Kx

Stężenie substancji małocząsteczkowych w osoczu i moczu pierwotnym jest zbliżone stąd: GFR X = C IN P X. Dla substancji nie przechodzących całkowicie (wielkocząsteczkowych): GFR X = C IN P X Kx

Ładunek przesączu może być w kanaliku nerkowym całkiem lub częściowo zreabsorbowany lub, w wyniku sekrecji, zwiększony.


Ad.3

Maksymalny transport kanalikowy (T M ) jest to największa ilość substancji, wyrażona wagowo, która może być przetransportowana przez ścianę kanalika w ciągu minuty. W warunkach fizjologicznych tylko niektóre substancje mogą być transportowane w sposób nieograniczony (głównie jony), inne podlegają ograniczeniu, przy nadmiernej ich podaży (duży GFR X lub duże stężenie w osoczu), następuje wysycenie układów transportujących je receptorów błonowych komórek kanalików nerkowych. T M dotyczy sekrecji i reabsorpcji, warunkiem jego określenia jest określenie pełnej podaży danej substancji do kanalików nerkowych i to, że substancja ta musi się pojawić w moczu ostatecznym. T M jest to różnica między ładunkiem przesączu (GFRx) a zawartością danej substancji w moczu ostatecznym.

Dla sekrecji :

T M = V U X – GFR X

Dla reabsorpcji :

T M = GFR X - V U X

T M dla PAH = 80 mg, T M dla witaminy C = 2 mg, nadmierne spożywanie witaminy C jest niepotrzebne. Tm dla glukozy związana jest z transportem  (reabsoprcją) sodu (symport), zależy od płci i wieku:

  • mężczyźni – 375 70 mg / min,
  • kobiety – 300 60 mg / min
  • u ludzi starszych T M glukozy gwałtownie zmniejsza się.

Odchylenie standardowe jest bardzo duże, dlatego są ludzie, u których cukier pojawi się w moczu przy niewielkim stężeniu glukozy, u innych sytuacja odwrotna.

Ad.4

Próg nerkowy. Pewne substancje (w tym i glukoza) podlegają reabsorpcji w kanalikach i w moczu ostatecznym pojawiają się dopiero po przekroczeniu jakiegoś ich stężenia w osoczu. Te substancje określamy jako progowe. Próg nerkowy jest to takie stężenie substancji w osoczu, powyżej którego, pojawi się ona w moczu ostatecznym. Wartość stężenia progowego danej substancji zależy od:

  • jej zawartości w moczu pierwotnym - GRF X
  • od jej maksymalnego transportu kanalikowego - T M
  • od współczynnika filtracji - Kx

Niektóre substancje mogą być adsorbowane przez białka osocza i nie podlegają filtracji kłębuszkowej. Dla glukozy próg nerkowy wynosi 180 – 200 mg%. Po przekroczeniu progu stężenie glukozy w moczu wzrasta równolegle do jej stężenia we krwi. Nieduże ilości glukozy mogą być wydalane poniżej progu (splaying), to tłumaczy fakt spadku przeciętnego transportu glukozy w kanaliku i jest związane ze zróżnicowaniem nefronów.

wydalanie

splay

Stężenie glukozy

P GL ( zawartość w osoczu) – może być duży, gdy jest mała filtracja kłębuszkowa. Przy dużej filtracji u ludzi z niewielkim stężeniem glukozy w osoczu, ładunek przesączu może być duży.  Inaczej, przy nadmiernej filtracji kłębuszkowej lub niewydolności transportu glukoza może być wydalana poniżej progu nerkowego oraz przeciwnie w cukrzycy nie musi być  cukromoczu – w związku z obniżoną filtracją kłębuszkową.

Ad. 5

Frakcja filtracyjna jest to stosunek objętości osocza przefiltrowanego w kłębuszku do objętości osocza przepływającego przez nerkę:

C IN GFR

lub

C PAH RPF

  1. Ciałko nerkowe i problem filtracji kłębuszkowej

Ciałko nerkowe (Malpighiego) jest miejscem, w którym powstaje mocz pierwotny. Tworzy się dzięki uwpukleniu pętli naczyniowej do torebki kłębuszka (Bowmana). Filtracja zachodzi dzięki złożonej budowie błony filtracyjnej i jest aktem biernym. Błona filtracyjna składa się z:

  • śródbłonka okienkowego
  • błony podstawnej o budowie ciągłej
  • nabłonka podocytów, których nóżki otaczają naczynia włosowate, ale tworzą się szczeliny filtracyjne o szerokości 25 nm, zamknięte cienką błoną.

Liczba ciałek nerkowych jest duża (1-3mln),a całkowita powierzchnia filtracyjna wynosi 0,8m 2 . Przemieszczanie cząsteczek przez błonę zależy od ich średnic i ładunku. Na powierzchni filtracyjnej jest ujemny ładunek co utrudnia przejście anionom, ułatwia kationom i substancjom obojętnym:

  • substancje obojętne, o średnicy do 4 nm, filtrowane są bez przeszkód
  • substancje obojętne powyżej 8 nm nie dostają się do moczu.

Albuminy mają ładunek ujemny, ich przechodzenie jest ograniczone, chociaż mają średnicę poniżej 8 nm.

Między blaszką podstawną a śródbłonkiem są komórki mezangialne – mają one zdolność  kurczenia się pod wpływem różnych czynników; oraz wytwarzają reninę. Kurczące się komórki pociągają za sobą naczynia krwionośne sieci tętniczo – tętniczej, zniekształcają ją i powodują spadek przepływu, co ma wpływ na filtrację. Czynniki kurczące (powodujące spadek przepływu) :

  • angiotensyna II
  • wazopresyna
  • noradrenalina
  • tromboksan A 2
  • prostaglandyny F 2
  • histamina

Czynniki rozluźniające :

  • ANP
  • prostaglandyny E 2
  • dopamina

  1. Siła sprawcza filtracji - efektywne ciśnieni filtracyjne EFP

Siła sprawcza filtracji to efektywne ciśnienie filtracyjne, które oznaczamy EFP, do jego obliczania należy wziąć pod uwagę objętość moczu pierwotnego, GFR i GFR X . EFP jest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego naczyń włosowatych w kłębuszkach nerkowych (ciśnienia tętniczego) - P GC .  To ciśnienie jest regulowane systemowo (MAP), miejscowo (gradient między odcinkiem doprowadzającym a odprowadzającym) przez komórki mezangialne, jest to autoregulacja przepływu. Siłą przeciwną jest ciśnienia hydrostatycznego przestrzeni światła torebki kłębuszka nerkowego - ciśnienie transmuralne P T :

P GC - P T

Należy uwzględnić też efektywne ciśnienie onkotyczne – różnica między ciśnieniem osmotycznym  wywieranym przez osocze a ciśnieniem osmotycznym ultrafiltratu kłębuszkowego :

Π GC – Π T

Ponieważ białka nie są filtrowane w dużych ilościach, Π T pomija się i tylko ciśnienie onkotyczne przeciwstawia się filtracji:

EPF = ( P GC – P T ) – ( Π GC – Π T )

Kiedyś przyjmowano, że EFP = 35 mmHg (70 mmHg – ciśnienie w naczyniach włosowatych, 5 mmHg – ciśnienie  hydrostatyczne w torebce, 30 mmHg – efektywne ciśnienie onkotyczne ) – EFP = 70 – ( 5 + 30  ). Dziś przyjmuje się, że EFP = 10mmHg, stąd ciśń. w naczyniach =50mmHg, ciśn. w torebce =15mmHg, ciśn. efekt. onkot. = 25mmHg.

Regulacja przepływu krwi przez nerkę to także regulacja ciśnienia w naczyniach włosowatych, wchodzących w skład błony filtracyjnej – wpływ na EFP. EFP zmienia się w przebiegu naczyń włosowatych niewiele, o 1 – 3 mmHg. Naczynia te nie są oporowe. W wyniku odfiltrowania osocza, ciśnienie onkotyczne Π GC wzrasta stopniowo (zależna od stężenia białek) tak, że w końcowych odcinkach naczyń włosowatych Π GC może równoważyć P GC i osiągnięta jest równowaga ciśnień filtracyjnych – filtracja ustaje.

Regulacja filtracji kłębuszkowej przez aparat przykłębuszkowy

EPF i objętość moczu pierwotnego (GFR) przekazywana do kanalika nerkowego, jest regulowana przez aparat przykłębuszkowy. Gruby odcinek ramienia wstępującego pętli leży bezpośrednio w sąsiedztwie ciałka między tętniczką doprowadzającą a odprowadzającą. Komórki jego ściany, przylegające do tętniczki doprowadzającej, są  wysokie i wąskie – jest to tzw. plamka gęsta, w tym miejscu są komórki przykłębuszkowe, syntetyzujące i wydzielające reninę. Komórki plamki gęstej i przykłębuszkowe tworzą aparat przykłębuszkowy regulujący przepływ przez kłębuszki, poprzez reninę ogólne ciśnienie tętnicze i równowagę wodno-elektrolitową.

Plamka gęsta spełnia rolę czujnika, informującego o objętości płynu w ramieniu wstępującym nefronu. Sygnałem regulacyjnym są jony chloru. Duża objętość płynu – zwężenie tętniczki doprowadzającej i spadek filtracji. Mechanizm utrzymujący równowagę między objętością płynu przepływającego a wielkością filtracji to – sprzężenie zwrotne kanalikowo – kłębuszkowe.


  1. Wielkość filtracji kłębuszkowej – objętość moczu pierwotnego GFR

Wielkość filtracji kłębuszkowej zależy od wartości EFP i od współczynnika filtracji kf – jest on wykładnią przepuszczalności błony filtracyjnej i zarazem jej aktualnej powierzchni filtracyjnej.

GFR = kf EFP = C IN

GRF nie jest wartością stałą, wykazuje wahania dobowe i zmiany związane z natężeniem metabolizmu. Na GFR wpływ mają czynniki hormonalne i humoralne – glikokortykoidy i hormony tarczycy. EFP powinno kształtować się proporcjonalnie do przemiany materii. GFR wynosi ok. 125 – 130 ml/min, wartość ta zależy od płci i wieku. Jest wysoce skorelowana z  przemianą materii i powinno się ją podawać w przeliczeniu na powierzchnię ciała (przeciętny człowiek - 1, 73 m 2 ):

  • Kobieta: GFR = 110 ml/min/1, 73 m 2
  • Mężczyzna:  GFR = 125 ml/min/1, 73 m 2 .
  • U osób starszych: GFR = 80 – 90 ml/min/1, 73 m 2

Gdy spada filtracja kłębuszkowa, cukrzyca może się nie ujawniać jako cukromocz.

Ilość przefiltrowanej substancji - GFRx

  1. Skład moczu pierwotnego :
  1. związki małocząsteczkowe występują w moczu pierwotnym w stężeniach zbliżonych do stężeń osocza ( GFR X = P X GFR = P X C IN )
  2. białka – kłębuszek stanowi dla nich barierę, ale przechodzą  w niewielkich ilościach głównie albuminy: 20 – 30 mg/min, 30 – 45 g/doba, ale jest to odzyskiwane, więc dziennie wydala się tylko 100 mg białka.
  3. aminokwasy – filtrowane w niewielkich ilościach 25 mg/min, jednak organizm traci ich ok. 1 g na dobę.
  4. związki, które mają nośniki w osoczu hemoglobina (średnica 3, 3 nm) i mioglobina  (średnica 2 nm). Mioglobina pojawia się w przesączu w przypadku np. zmiażdżenia mięśni. Hemoglobina uwalniana podczas hemolizy i po wysyceniu z tlenem pozosaje w postaci wolnej w osoczu. Około 3 % Hb pokonuje barierę, gdy ładunek przesączu nie jest za duży to jest reabsorbowana. Jej T M = 1 mg / min, a stężenie progowe – 150 mg / 100 ml osocza – jest to substancja progowa. Gdy substancje te są filtrowane w większych ilościach, odkładają się w kanalikach co prowadzi do zespołu dolnego nefronu.

Próg nerkowy zależy od stopnia wiązania substancji w osoczu przez białka.

Ad. 1

Na dobę około 160 -180 litrów wody ulega filtracji, znajdują się w niej (w mmol/dobę) :

A -  jony sodu – 25000 – 26000 mmoli

B -  jony chloru – 18000 – 19000 mmoli

C -  jony HCO 3- - 5000 mmoli

D -  jony potasu – powyżej 600 mmoli

E -  glukoza – 800 mmoli

F -  NH 3 – 850 mmoli

G - kwas moczowy – 50 mmoli

H - kreatynina – 12 mmoli

I   - jony wapnia – zależy od podaży

J -  Ca 2+ , kwasy tłuszczowe zależy od ich wiązania przez białka osocza

K - fosforany, szczawiany, octany, cytryniany, mleczany – zależnie od

podaży i toku przemian w organizmie

  1. Czynność kanalika

W kanaliku zachodzi sekrecja i reabsorpcja i ostateczne ukształtowanie moczu :

  • w 95 % odzyskiwana jest woda , jony sodu i chloru
  • w warunkach fizjologicznych – odzyskiwana jest cała glukoza, aminokwasy, albuminy, kwasy tłuszczowe
  • całkowitej reabsorpcji mogą, zależnie od podaży w diecie, ulec jony potasu i HCO 3-
  • 90 % - kwas moczowy, biernie
  • ponad 50 % - mocznik, biernie
  • kreatynina nie podlega absorpcji, a nawet pewne jej ilości są wydalane do kanalika

Za pomocą klirensu kreatyniny endogennej także określa się GFR, lecz klirens kreatyniny jest większy od klirensu inuliny, bo kreatynina ulega sekrecji (C KR >C IN , C KR =140 ml/min, C IN =125 ml/min).

  1. Zadania kanalika i cewek zbiorczych

  1. odzyskanie większości przefiltrowanej wody – reabsorpcja wody jest procesem biernym, wyróżniamy dwie drogi:
  • wchłanianie obowiązkowe – reabsorpcja wody adekwatna do reabsorpcji jonów, głównie sodu
  • wchłanianie warunkowe – zachodzi dzięki przyciąganiu wody przez miąższ nerki, w którego głębszej (rdzennej) warstwie jest bardzo duże zagęszczenie substancji osmotycznie aktywnych. Warunkiem do zajścia tego procesu jest obecność ADH –  jest ona potrzebna do przejścia wody przez ścianę kanalika
  1. odzyskanie jonów – homeostaza
  2. odzyskanie substancji, które są ważne w metabolizmie – aminokwasy, glukoza, kw. tłuszczowe
  3. sekrecja zbędnych produktów przemiany materii z związków obcych
  4. wydalenie powstających w metabolizmie jonów wodoru
  5. Wydalenie niektórych substancji egzogennych np. PAH, niektóre leki

Płyn kanalikowy (TF) = mocz kanalikowy. Kanaliki nerkowe są wypełnione płynem, który  przemieszcza się wzdłuż nefronu i ulega znacznym zmianom, nie ma stałego składu. Kształtowanie się płynu kanalikowego zależy od sekrecji i reabsorpcji. Przyjmujemy, że GFR= 125 ml/min.

  1. Czynność poszczególnych części, pH, i potncjał elek.

  1. W kanaliku krętym bliższym :
  • zachodzi znaczna reabsorpcja płynu, więc do pętli nefronu dociera 30 ml/min płynu. Odzyskiwanie wody w dalszym przebiegu daje to, że do kanalików krętych dalszych dociera 20 ml/min, a do kanalików zbiorczych 10 ml/min. Wydalany jest 1 ml/min.
  • występuje zjawisko równowagi kłębuszkowao kanalikowej. Jest to dążność do utrzymania stałej proporcji między objętością moczu pierwotnego i płynu reabsorbowanego.
  • zachodzi wchłanianie izonatremiczne (nie ma różnicy stężeń jonów Na+ i większości anionów pomiędzy GFR, a płynem kanalikowym, woda jest wchłaniana adekwatnie do jonów)
  • w początkowej części zachodzi powolne wchłanianie jonów chloru a wchłąnianie jonów sodu jest większe od cloru, dlatego jego stężenie w kanaliku wzrasta. Nie jest wykluczone, że drogą paracelularną przemieszczają się niezdysocjowane cząsteczki NaCl (biernie).
  • wchłanianie K + - 66 %
  • Ca ++ - 50 %
  • HCO 3- - większość, przy małej podaży – wszystko
  • 90 % fosforanów, regulowane jest to przez PTH i wit. D
  • 90 % kwasu moczowego
  • białka – w początkowej części kanalika w procesie pinocytoza
  • glukoza, kwasy tłuszczowe, witamina C aminokwasy - wszystko
  • zachodzi tu sekrecja PAH

Ramię zstępujące pętli :

  • w swym cienkim odcinku jest to część nefronu dobrze przepuszczalne dla wody i jonów
  • stężenie jonów jest tu takie jak w śródmiąższu nerkowym

Ramię wstępujące pętli :

  • nie jest przepuszczalne dla wody
  • reabsorbowane są jony sodu i chloru
  • płyn  kanalikowy docierający do kanalika krętego dalszego jest hipotoniczny
  • jest tu wchłaniane 20% GFR NaCl

Kanalik kręty dalszy i zbiorczy:

  • reabsorpcja  jest odbiciem wchłaniania wody
  • dzięki działalności ramienia wstępującego i tego kanalika 10 % NaCl jest reabsorbowane i wydala się tylko 1 % GFR NaCl
  • nawet po całkowitej reabsorpcji jonów potasu , jony te pojawiają się z powrotem i będą wydalane
  • reabsorbowane są jony HCO 3 -
  • wydalane są jony magnezu, potasu i amoniak.
  • wydalanie mocznika zależy od różnicy jego stężeń w miąższu i płynie kanalikowym, dyfunduje już do światła kanalików bliższych, przemieszcza się w pętli przez część wstępującą, przemieszcza się do śródmiąższu.

Osmolarność płynu kanalikowego rozpatrujemy w stosunku do osmolarności osocza, która wynosi 300mOsm/kg H 2 O. Zmiany osmolarności płynu :

300 mOsm   100 mOsm

pętla nefronu

1200 – 1400 mOsm

WODA – 125 ml ( kanalik kręty bliższy )

30 ml ( pętla )

20 ml ( kanalik kręty dalszy )

10 ml ( cewka zbiorcza )

1 ml wody / min nerka powinna wydalić

W kanalikach bliższych woda jest wchłaniana izonatremicznie, osmolarność nie zmienia się – nadal 300mOsm/kg H 2 O. Taki płyn dostaje się do ramienia zstępującego, mamy tu proces wzrostu osmolarności proporcjonalnie do osmolarności miąższu. Przy miedniczkach nerkowych osmolarność dochodzi do 1200-1400 mOsm/ kg H 2 O. W ramieniu wstępującym zachodzi reabsorpcja jonów sodu, na jego końcu mocz jest hipotoniczny (100 mOsm/ kg H 2 O, dostając się do kanalika krętego dalszego, a dalej zbiorczego. Roztwór hipotoniczny dzięki zagęszczeniu staje się hiperosmotyczny i do miedniczek wpływa jako mocz o osmolarności 1200 – 1400 mOsm/ kg H 2 O. Przy braku ADH mocz ostateczny będzie hipotoniczny.

Stężenie jonów H + , czyli pH płynu :

  • dzięki przemianie materii organizm produkuje duże ilości jonów wodoru, usuwanie ich przez nerki zachodzi w formie zbuforowanej (zapobiega to drastycznemu zakwaszaniu moczu) i w minimalnej ilości, w formie wolnej. 80 mmol/dobę jonów wodoru jest wydalane przy normalnej diecie
  • w kanaliku krętym bliższym zachodzi najintensywniejsze wydzielanie jonów wodoru, w postaci wymiany z jonami sodu, w ten sposób pH moczu nie ulega istotnym zmianom
  • w kanaliku dalszym i zbiorczym działa pompa protonowa i płyn się zakwasza; ostatecznie, przy przeciętnej przemianie materii i dobrym odżywianiu, pH moczu wynosi ok. 6, 4 ( zakres 4, 4 – 8 – przy diecie warzywnej, np. fasola powoduje alkalizację moczu).
  • wydalanie HCO 3 - powoduje alkalizację moczu

Potencjał elektryczny płynu kanalikowego jest to różnica potencjałów płynu kanalikowego i śródmiąższu nerkowego:

  • kanalik kręty bliższy – nie ma istotnych zmian potencjału 2 mV
  • ramię wstępujące – płyn kanalikowy przejściowo do + 10 mV )
  • kanalik kręty dalszy - ( - 10 mV i wzrasta do –50mV)
  • kanalik zbiorczy  -( - 40 mV )

Potencjał staje się coraz bardziej ujemny.

  1. Warunki i mechanizmy transportu kanalikowego

Sekrecja i reabsorpcja w kolejnych odcinkach nefronu zależy od :

  • rodzaju i czynności komórek ściany kanalika
  • składu i właściwości płynu kanalikowego w rozpatrywanym odcinku nefronu
  • usytuowania danej części nefronu w śródmiąższu nerkowym
  • możliwości wymiany substancji z otaczającymi kanalik naczyniami krwionośnymi

Wymiana substancji między płynem kanalikowym (TF) a naczyniami krwionośnymi może zachodzić :

  1. drogą transkomórkową (przezkomórkową)– większość
  2. drogą paracelularną – przez przestrzeń między komórkami ściany kanalika, głównie NaCl

Droga  transkomórkowa zależy od:

  • składu TF i jego potencjału oraz od komórki kanalika
  • warunków transportu są przez błonę luminarnej
  • stężenia transportowanych substancji wewnątrz komórki, jej potencjału i metabolizmu wewnątrzkomórkowego
  • warunków transportu między płynem okołokanalikowym a wnętrzem komórki (przez  bł. antyluminarną).
  • transport uwarunkowany jest składem i osmolarnością płynu okołokomórkowego; dyfuzją przez śródbłonek i natężeniem przepływu krwi w naczyniach krwionośnych
  • droga sekrecji podlega tym samym uwarunkowaniom

Transport przez bołnę luminarną i antyluminarną może być bierny lub aktywny. Aktywny dotyczy jonów sodu i w niektórych odcinkach potasu przez pompę sodowo – potasową w błonie antyluminarnej oraz jony Ca ++ i H + - pompa protonowa.

lum                         antylum

H + Na +

K +

K +

Ca ++

dyfuzja

Transport bierny zachodzi na drodze dyfuzji zwykłej dyfuzji, najczęściej ma charakter dyfuzji ułatwionej – działają tu więc prawa swoistości, wysycenia i współzawodnictwa – ale nośników jest bardzo dużo. Nośniki błonowe mogą być symportami lub antyportami. Ta sama substancja może mieć różne nośniki, intensywność i kierunek dyfuzji zależy od gradientu stężeń, a także różnicy w potencjale elektrycznym. Czynniki, które kształtują tą wymianę mogą być odmienne w błonie luminarnej i antyluminarnej:

  1. W błonie antyluminarnej najważniejszy proces to odkomórkowy transport sodu i związany z nim dokomórkowy transport potasu; w błonie lumiarnej – aktywny transport jonów wodoru do TF
  2. nośniki w obu błonach mogą być zróżnicowane (symport i antyport), nawet jeśli przenoszą jedną substancję
  3. dana substancja po jednej stronie komórki może być transportowana czynnie, a po drugiej biernie
  4. kierunki transportu w błonie luminarnej i antyluminarnej mogą być przeciwne

  1. Droga paracelularna :

W kanalikach krętych bliższych woda i NaCl mogą przemieszczać się między światłem kanalika i przestrzenią pozakomórkową,  drogą paracelularną (przestrzenią międzykomórkową boczną). Od strony światła kanalika przestrzeń ta jest zamknięta tzw. połączeniami zamykającymi a po przeciwnej (od strony naczynia) otwarta. Do  tej przestrzeni bocznej aktywnie transportowane są jony sodu, a za nimi jony Cl - tak że ciśnienie osmotyczne i hydrostatyczne zawartego w niej płynu jest większe od ciśnienia płynu kanalikowego. Różnica osmolarności powoduje przemieszczenie wody przez połączenia zamykające, woda porywa ze sobą cząstki NaCl – jest to przepływ konwekcyjny. R eabsorpcji jonów sodu tą drogą sprzyja nieznacznie dodatni potencjał TF. Transport bierny umożliwia przepływ dyfuzyjny. Warunkiem utrzymania się reabsorpcji wody i NaCl tą drogą jest ewakuacja płynu z przestrzeni śródkomórkowej. Ewakuacja ta zależy od przemieszczania się płynu okołokomórkowego do naczyń włosowatych, zgodnie z teorią Sterlinga, zależy to od różnicy między ciśnieniem hydrostatycznym naczyń włosowatych a ciśnieniem hydrostatycznym w śródmiąższu nerkowym oraz od różnicy ciśnień  osmotycznych w poprzek ściany naczyń włosowatych, o którym decyduje stężenie białek w osoczu. Przy prawidłowym rozkładzie ciśnień większość płynu podlega reabsorpcji (przechodzi do krwioobiegu) i tylko nieznaczna część może zwrotnie powracać do światła kanalika. Zależy to od ciśnienia hydrostatycznego i onkotycznego. Spadek ciśnienia hydrostatycznego naczyń włosowatych lub wzrost stężenia białek w osoczu sprzyja reabsorpcji drogą paracelularną, odwrotna sytuacja następuje, gdy wzrasta ciśnienie hydrostatyczne i spada stężenie białek w osoczu – płyn wraca do światła kanalika.

  1. Reabsorpcja jonów sodowych ( i związany z nią transport kanalikowy jonów i związków organicznych)

Ustalanie się składu moczu ostatecznego głównie zależy od przenoszenia Na + przez pompę sodowo – potasową w błonie antyluminarnej komórek kanalika nefronu. Większość procesów przemiany materii nerki ma charakter anaerobowy i przeznaczony jest dla funkcji tej pompy. Około 2 / 3 tlenu pobieranego przez nerkę wykorzystywana jest przez układ transportu sodu. Aktywny transport sodu z wnętrza komórki do płynu okołokomórkowego, umożliwia stałą dyfuzję tych jonów z płynu kanalikowego do komórki przez błonę luminarną. Transport przez błonę luminarną ma charakter dyfuzji ułatwionej i zachodzi zgodnie z gradientem stężeń. Nośniki sodu przenoszą, na zasadzie kotransportu, inne jony i związki organiczne. Większość substancji transportowanych przez światło kanalika jest uzależniona od transportu sodu czyli na zasadzie wtórnego transportu aktywnego. Aktywny transport sodu umożliwia transport drogą paracelularną.:

  • 70 % GFR Na reabsorbowane jest w kanaliku bliższym - 1 / 3 biernie przez przepływ konwekcyjny i dyfuzję
  • 20 % - w ramieniu wstępującym pętli
  • 9 % - kanalik kręty dalszy i zbiorcze
  • 1 % GFR Na jest wydalany

W dalszej części nefronu bardzo ważną rolę odgrywa Na + /K + ATPaza sterowana przez aldosteron. Gdy jest jego niedobór, ilość wydalanego sodu wzrasta o 2 - 3 razy. Aldosteron wpływa na cały nefron, ale najbardziej działa na kanalik kręty dalszy, chociaż tam jest najmniejszy transport sodu. W kanaliku krętym bliższym dyfuzja sodu przez błonę luminarną wynika z różnicy stężenia tego jonu w TF (ok. 140 mmol / l ) a wnętrzem komórki  (10 mmol), dyfuzji tej sprzyja również ujemny ładunek wnętrza komórki – ok. – 70 mV. Transport sodu przez błonę luminarną zachodzi przy udziale różnorodnych nośników, w większości występuje tu symport  - transportowane są – glukoza i inne heksozy, HCO 3- , H 2 CO 3 - , aminokwasy, SO 4 2- , fosforany. Bardzo ważnym antyportem jest też wymiennik Na + /H + – sód do komórki, wodór do TF. W błonie antyluminarnej, poza transportem aktywnym  (pompa sodowa), sód również dyfunduje do płynu okołokanalikowego, przez symport z HCO 3- , na 3 mole HCO 3- przypada 1 mol Na + . Część sodu powraca do komórki w kotransporcie z HCO 3- , a także antyportcie przy udziale nośnika, przenoszącego do płynu okołokanalikowego jony wapnia. Jony i związki organiczne są transportowane równoważnie z wchłanianiem wody w kanaliku krętym bliższym. Po jego opuszczeniu i przejściu do ramienia zstępującego płyn nadal pozostaje izoosmotyczny. W ramieniu wstępującym odcinku cienkim zachodzi bierna dyfuzja, w odcinku grubym transport aktywny. Poza kanalikiem krętym dalszym w kanaliku zbiorczym jest także aktywny transport Na+. Wielkość transportu sodu zależy od liczby nośników  i wielkości gradientu elektrochemicznego.


komórka kanalika

Na +

-70mV                 K + ( wychodzi z komórki przez dyfuzję )

kanalik               Na + Ca ++

Na + 140 mmol/l HCO 3- Na +

symport           Na + 1 Na +

glukoza i inne             3 HCO 3-

K +

Na +

antyport           Na +

H +

  1. Reabsorpcja potasu

Stężenie potasu w płynie kanalikowym kanalika krętego bliższego = 5 mmol / l, a w komórkach ok. 140 mmol / l. Nie ma jednak warunków dla swobodnej dyfuzji, pozostaje więc transport czynny do komórki. Nadmiar potasu dyfunduje do płynu okołokanalikowego, zgodnie z gradientem elektrochemicznym. Przyjmuje się, że w kanalikach krętych bliższych potas może być całkowicie reabsorbowany. W dalszej części nefronu potas jest wprowadzany do komórki przez pompę Na+/K+ ATPazową lub dyfunduje do śródmiąższu. W kanalikach krętych dalszych część potasu dyfunduje z powrotem do kanalika. W ramieniu wstępującym pętli występuje ładunek +7mV, ponieważ jest tam nadwyżka jonów K+. Wydalanie potasu i HCO 3- zależy od podaży

  1. Reabsorpcja wapnia

Stężenie wapnia w moczu pierwotnym wynosi 1,2-1,5 mmol/l. Jest on reabsorbowany w kanalikach w 99% z czego:

  • w kanalikach krętych bliższych – 50 %
  • 20-30% w ramieniu wstępującym
  • w kanalikach krętych dalszych i pętli – reszta
  • zachodzi dyfuzja bierna i transport aktywny, są pompy i nośniki w błonie antyluminarnej i luminarnej

Jego wydalanie w ciągu doby wynosi 100-200 mg. Reabsorpcja zależy od Ca ATPazy w błonie antyluminarnej i dyfuzji w luminarnej. Część wapnia przeniesiona jest do płynu okołokanalikowego przez antyport  z sodem.

Ramie wstępujące pętli

Nieprzepuszczalne dla wody, zachodzi tu aktywny transport jonów sodu i chloru, zsynchronizowany z transportem potasu. Rozkład stosunków cząstek :

  • Cl - -  przejściowo – nadmiar transportu do komórki w stosunku do kationów
  • powstaje przejściowa nadwyżka jonów K + w kanaliku

  1. Reabsorpcja wody i zagęszczanie moczu

Większość wody powraca do krwiobiegu w wyniku reabsorpcji w mechanizmie wchłaniania obowiązkowego. Objętość wody docierającej do kanalików zbiorczych jest 10 razy większa od objętości wydalonej. W ciągu doby powstaje przeciętnie 1-1,5 litra moczu ostatecznego, przy braku ADH ta ilość przekracza 10 litrów (poliuria).

Około 30 % płynu dociera do pętli. Pętla nefronu ma za zadanie stworzenie warunków osmotycznych umożliwiających odciągnięcie wody z kanalików zbiorczych, a więc wytworzenie w śródmiąższu rdzenia dużego ciśnienia osmotycznego (1200 - 1400 mOsm/kg wody). Między korą a rdzeniem nerki istnieje bardzo duże zróżnicowanie ciśnień osmotycznych (900-1100 mOsm/kg wody).

300 mOsm – mocz pierwotny, krew, kanalik kręty bliższy

100 mOsm

1400 mOsm          różnica osmolarności wynosi 900 mOsm / kg H 2 0

Z punktu widzenia  energetycznego osiągnięcie takich gradientów osmotycznych nie jest możliwe jednorazowo przez błonę komórkową,. Ta różnica powstaje na raty (tak aby w poszczególnych odcinkach różnice nie były zbyt wielkie) dzięki wzmacniaczowi, pozwala on na to w sposób łatwy ze względu energetycznego. W skład układu wzmacniacza wchodzi :

  • ramię zstępujące ( a )
  • ramię wstępujące ( b )
  • kanalik zbiorczy ( c )
  • naczynia krwionośne rdzenia nerki

a ( łatwa do osiągnięcia równowaga stężeń między TF a śródmiąższem )

b                                     c     ( woda przechodzi biernie,

H 2 O                                                                      dzięki różnicy stężeń )

Na + Na +

NaCl                      +7mV

Cl - H 2 O

  • Cienki odcinek ramienia zstępującego pętli nefronu jest przepuszczalny dla wody. Istnieje możliwość wyrównania składu płynu śródmiąższowego i kanalikowego.
  • Ramię wstępujące jest nieprzepuszczalne dla wody, natomiast w jego odcinku cienkim możliwa jest dyfuzja do miąższu nerkowego  NaCl, a w odcinku grubym jest intensywniejszy transport aktywny. Jest on tak intensywny, że na końcu ramienia osmolarność wynosi 1/3 osmolarności w początkowej części nefronu (100mOsm/kg wody).
  • Przez ścianę kanalika zbiorczego zachodzi aktywny transport sodu. Do śródmiąższu nerkowego jest intensywnie transportowany NaCl z ramienia wstępującego i kanalika zbiorczego. Wysokie ciśnienie osmotyczne śródmiąższu rdzenia nerki jest czynnikiem przyciągającym wodę do śródmiąższu. Woda  ta nie może być przyciągana z ramienia wstępującego. Biernemu przemieszczaniu wody z kanalików zbiorczych do śródmiąższu przeszkadza budowa ściany kanalika zbiorczego, w którym występują tylko specyficzne miejsca aktywowane przez ADH. Bez wazopresyny woda nie mogłaby przechodzić przez ścianę kanalika zbiorczego. Osmolarność rdzenia nerki zależy od mocznika. Mocznik przemieszcza się biernie i bierze udział w tworzeniu wzmacniacza przeciwprądowego.

Sieć naczyń krwionośnych odbiera ze śródmiąższu wodę i związki osmotycznie czynne.

Układ wzmacniacza musi być drenowany, dlatego natężenie przepływu w naczyniach krwionośnych jest niewielkie – gdyby drenaż wzrósł – zanikłaby  osmolarność, gdyby spadł – zahamowane zostałoby działanie wzmacniacza. W kształtowaniu osmolarności  ważną rolę odgrywają naczynia – zachodzi tu transport bierny zależny od różnicy stężeń. Występują dwa rodzaje naczyń : proste – wypłukują osmolarność i proste rzekome – odbicie pętli, składowe wzmacniacza, działanie ich reguluje wazopresyna :

300 mOsm

100 mOsm

Na + Cl -

500          200           300

700           200          500

900           200          700

1100          200         900

transport bierny           transport aktywny

Na każdym poziomie przekazywane jest 200mOsm. Transport NaCl zachodzi z taką aktywnością, że między ramieniem wstępującym, a zstępującym jest różnica 150 – 200 mOsm.


  1. Układ nerwowy.

Układ nerwowy reguluje i kontroluje różnorodne czynności organizmu i dostosowuje je do warunków środowiska zewnętrznego.

Wywiera on wpływ na różne tkanki poprzez neurotransmitery.

Złożone działanie układu nerwowego jest możliwe bo:

  • ma on zdolność odbioru, syntezy przekształcania i gromadzenia informacji oraz ich analizy,
  • inicjuje czynności motoryczne – działa na alfa motoneurony prowadząc do skurczu mięsni szkieletowych forsownych i tonicznych,
  • modyfikuje przez komórki zwojowe układu autonomicznego czynności narządów wewnętrznych, napięcie mięsni gładkich oraz wpływa na wydzielanie gruczołów,
  • kontroluje przez ośrodki nerwowe znaczną cześć układu wydzielania wewnętrznego.

Istotną cechą regulacji są sprzężenia zwrotne w tym serwomechanizm, w niektórych zachodzi zjawisko układu nastawczego.

Podstawową formą czynności układu nerwowego jest reakcja łuku odruchowego: receptor, droga aferentna, ośrodek, droga eferentna i narząd.

Komórka nerwowa nie mogą podlegać samopobudzeniu.

Ruch w łuku – bardzo ważną częścią jest ośrodek, bo występują tam neurony wstawkowe i docierają tam impulsy z różnych części układu nerwowego i modyfikują ten odruch. Łuki odruchowe inicjowane przez receptory przebiegają na różnych poziomach.

Mamy wzorce wrodzone odruchóww – bezwarunkowe i na ich bazie powstają odruchy nabyte, zwane warunkowymi.

W wyniku kojarzenia bodźca wywołującego odruch bezwarunkowy  i kojarzenia odruchu obojętnego, bodziec obojętny przekształca się w odruch warunkowy. Odruchy warunkowe mogą wygasać.

W rozwoju ewolucyjnym wykształciłuy się wyższego rzędu mechanizmy dostosowawcze – polegają one na wytworzeniu odpowiedzi adekwatnej do działających czynników wynikającej z możliwości interpretacji zdarzeń wcześniejszych. Wyższe czynności układu nerwowego: kojarzenie wnioskowanie, zapamiętywanie, oraz myślenie w tym i abstrakcyjne. Informacja jest odierana przez receptory i poza receptorami są także detektory – pewne informacje są odbierane przez układ nerwowy. Na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonegosą komórki odbiorające wzrost pCO 2 w płynie mózgowo – rdzeniowym. Te cheodetektory wchodzą w skład chemodetektomów.

W OUN występują struktury reagujące na temperaturę – w podwzgórzu i nie tylko, ale i poza w szyjnej części rdzenia kręgowego oraz pomiędzy tymi strukturami.

  1. Budowa i ogólna charakterystyka

Układ nerwowy zbudowany jest z tkanki nerwowej i glejowej. Tkanka glejowa rozbudowana.

Ilość neuronów jest ogromna  - są to komórki pobudliwe, wyróżniamy w nich podstawowe części: soma – ciało neuronu, wypustki odbiorcze dendryty, wypustkę osiową  - neuryt = akson. Aksony  rozgałęziają się i kończą zakończeniami synaptycznymi. Ciało neuronu – jest tam jądro, odpowiednie struktury subkomórkowe.

Tkanka glejowaa tworzy zrąb dla komórek nerwowych, spełnia funkcje ochronne. W OUN większość komórek to komórki glejowe.

Podziały :

  • autonomiczny i somatyczny
  • mózgowie i rdzeń kręgowy
  • centralny i obwodowy.

Mózgowie –         część znajdująca się w czaszce, w jej jamie podzielonej namiotem mózgu.

Poniżej namiotu  znajduje się przodomózgowie tj. mózg – część OUN stanowiąca kresomózgowie i międzymózgowie.

Kresomózgowie:

  • Części boczne parzyste,
  • Część środkowa łączące półkule.

W kresomózgowiu parzystym wyróżniamy istotę białą i szarą – korę mózgu, wyspy, hipokamp, struktury węchomózgowia, jądra kresomózgowia (ciało migdałowate i ciało prążkowane, które składa się z jądra ogoniastego i soczewkowatego.

Międzymózgowie: wzgórzomózgowie: wzgórze, zawzgórze, nadwzgórze, podwzgórze, i niskowzgórze, a poniżej śródmózgowie.

W śródmózgowiu: odnogi,

Tyłomózgowie – most i móżdżek.

Rdzeń przedłużony,  most i śródmózgowie tworzą funkcjonalną całość pień mózgu.

Substancja szara – pokrywa półkule mózgu i móżdżku, w rdzeniu kręgowym jest w środku w kształcie motyla: rogi przednie, tylne i rogi boczne. W mózgu w obrębie substancji białej występują skupiska substancji szarej – najczęściej określa się je jako jądra.

W pniu mózgu mamy jądra nerwów czaszkowychod II do XII, jądra pośredniczące w przekazywaniu aferencji – jądra pęczka smukłego, jądra pęczka klinowatego.

Wzgórki czworacze śródmózgowia funkcjonalnie są związane z ciałami kolankowatymi.

Kierując się do kresomózgowia napotykamy na wzgórze – duże symetrycznie położone, jajowatą strukturę, są tam liczne jądra wzgórza. Od tyłu przylega część zawzgórza – duże zgromadzenie substancji szarej – poduszka.

Wzgórze jest 1 o częścią OUN o niezmiernie ważnej funkcji w odbiorze czucia i jego wykorzstaniu w regulacji ustrojowych czynności.

2 o Ma istotne znaczenie w kształtowaniu i koordynacji czynności ruchowych. Wzgórze pośredniczy w przekazywaniu informacji do kory mózgu ze wszystkich zakończeń czuciowych z wyjątkiem węchowych. Impulsacja z receptorów  w obrębie głowy  dociera nerwem trójdzielnym do jądra brzusznego tylno – przyśrodkowego, a z receptorówpozostałej części ciała wstęgą przyśrodkową do jądra brzusznego tylno – bocznego. We wzgórzu znajduje się grupa przednich jąder pośredniczących między korą mózgu i podwzgórzem.

Z różnych jąder wzgórza impulsacja jest przekazywana za pośrednictwem jąder:

  • grzbietowego bocznego,
  • grzbietowego tylnego,
  • brzusznego przedniego.

Podobną rolę spełnia jądro grzbietowe przyśrodkowe. Również przekazuje informacje do przedniej części płata czołowego odbieraną z układu limbicznego. Jądro brzuszne boczne pośredniczy w przekazywaniu do kory mózgu informacji z móżdżku.

Jądra wzgórza brzuszne przednie, brzuszne boczne, środkowo przyśrodkowe uczestniczą w regulacji czynności motorycznych jąder kresomózgowia. Z jąder kresomózgowia informacja dociera do  wzgórza z wewnętrznej części gałki bladej i jest przekazywana do kory. Jądra kresomózgowia otrzymują impulsację z e wzgórzomózgowia, tak więc stamowi to częś pętli regulacyjnej korowo – pokorowo – korowej. Osobną grupę jąder wzgórza stanowi zgrupowanie istoty szarej tworzącej nieswoisty układ wzgórza zaliczany do układu siatkowatego.

W obrębie substancji białej pojawiają się skupiska substancji szarej należącej do ponadrdzeniowej regulacji motoryki:

1 o Ciało prążkowane w kresomózgowiu, duża  struktura zaliczana do jąder podkorowych, składa się z jąder  ogoniastego i soczewkowatego., które dzieli się na skorupę i gałkę bladą a w niej część zewnętrzną = odbiorczą  i  wewnętrzną = emisyjną. Prążkowanie to łącznie jądro ogoniaste i skorupa, wchodzi wskład regulacji motoryki.

2 o poniżej wzgórza – jądro niskowzgórzowe = ciało Lewisa czynnościowo wiązane z ciałem prążkowanym.

W śródmózgowiu są dwa skupiska istoty szarej:

  • jądro czerwienne
  • istota czarna

W móżdżku są zgrupowania jąder:

  • wierzchu
  • kulkowate
  • czopowate
  • zębate (największe)

Funkcjonalnie z móżdżkiem są związane jądra przedsionkowe za mostu.

Z funkcją móżdżku związane są też jądra oliwy leżące z boku piramid rdzenia przedłużonego.

W moście są rozrzucone skupiska istoty szarej – stacje pośredniczące pomiędzy korą i móżdżkiem.

Istota biała układa się w drogi nerwowe wstępujące i zstępujące drogi projekcyjne = rzutowania. W rdzeniu kręgowym substancja biała układa się w sznury. Pomiędzy mostem i półkulami mózgu przebiegają konary mózgu podzielone przez istotę czarną na część grzbietową – nakrywkę i brzuszną – nakrywkę. W kresomózgowiu są drogi komisuralne = spoidłowe łączące półkule ze sobą oraz drogi nerwowe kojarzeniowe łączące struktury w obrębie pólkuli.

Twór siatkowaty to pojęicie anatomiczne . Układ siatkowaty – funkcjonalne. Elementy substancji białej przeplatają się z szarą. Twór rozpoczyna się w rdzeniu kręgowym między sznurem tylnym rogiem przednim, zajmuje znaczną część pnia mózgu  i tworzy niespecywiczne jądra wzgórza. Z tego tworu rozpoczyna się projekcja do prawie wszystkich pól projekcyjnych. W tworze siatkowatym są liczne zagęszczenia istoty szarej określane jako jądra tworu siatkowatego.

Układ siatkowaty jest drogą przekazywania niespecyficznej impulsacji aferentnej do kory mózgu. Uczestniczy w regulacji rozmaitych funkcji wegetacyjnyc. Utrzymuje homeostazę organizmu, bo są tam ośrodki oddechowe, krążeniowe odpowiedzialne za odżywianie. Zależy od każdego stanu czuwania i świadomości, pobudza korę mózgu – RAS – wstęp[ujący. Zae wzgórza rozpoczyna się część hamująca – część rekrutująca układu siatkowatego – rekrutacja uporządkowanych fal EEG.

Lokalizacja ciał komórek nerwowych – większość jest w OUN, a neurony czuciowe w zwojach kręgowych – mają bardzo duże wypustki dośrodkowe zakończone receptorem, jest to komórka pseudounipolarne

Korę mózgową dzielimy na pola np. podział wg Brodmana – około 50 pól. Większość pól to pola kojarzeniowe. Włókna nerwowe mogą rdzenne i bez rdzenne. We włóknie bezrdzennym jest depolaryzacja, jego framnentu pomiędzy tym miejscem i miejscem sąsiednim płynie prąd czynnościowy, dochodzi do depolaryzacji miejsca sąsiedniego a w miejscu początkowym mamy repolaryzację i refrakcję, dzięki której impuls się nie cofa. Szybkość przewodzenia zależy nie tylko od otoczek mielinowych ale i od średnicy włóka i jego właściwości elektrofizjologicznych.

  1. Włokna nerwowe

Włókna nerwowe dzielą się na trzy podstawowe grupy:

A  zmielinizowane

B zmielinizowane,

C niezmielinizowane

Do grupy a należą włókna aferentne i eferentne. Grupa B to włókna przedzwojowe autonomiczne. Wgrupie C wyróżniamy C s – Włókna zazwojowe układu współczulnego – oraz  C d – włókna wstępujące do rdzenia kręgowego – akson protoneuronu czuciowego.

Prawo Bella – Manondiego : Aferencja dochodzi tylnymi a eferencja przednimi rogami rdzenia.

Drugi podział włókien nerwowych – czuciowych.

Ia obejmuje włókna przewodzące impulsację z zakończeń pierścieniowo – spiralnych wrzecionek nerwowo – mięśniowych. We wrzecionkach sąą dwa rodzaje zakończeń:

  • pierścieniowo – spiralne
  • kwitowate

Ib przewodzi impulsację z ciał buławkowatych, które są mechanoreceptorami w ścięgnach.

II złożona grupa, z receptora dotyku, receptorów stawowych i kwiatowych zakończeń wrzecionek nerwowo – mięśniowych.

III obejmuje włókna z receptorów dosyć zróżnicowanych, reagujących na silne bodźce: nacisk, bodźce noceceptywne = uszkadzające.

IV z receptorów dotyku, głównie bólu i temperatury – są to włókna bezrdzenne

  1. Fizjologia neuronów.

Neurony mają różne kształty zależne od kształtu ciała nerwowego neuronu:

  • gwiaździsty
  • trójkątny
  • gruszkowaty,
  • piramidowy,

oraz od kształtu rozprzestrzeniania się zakończeń neuronów.

Ciało składa się z jądra, sątam neurofibryle i ziarnistości Nisla. Zachodzi tam większość procesów metabolizmu.

Substancje chemiczne powstałe w perykarionie mogą być transportowane na obwód. Wyróżniamy transport ortodromowy (od ciała komóórkowego odo obwodu) i antydromowy (od obwodu do ciała komórkowego). Transport ortodromowy może być szybki 2 – 4 cm/ dobę – tak są transportowane niektóre organelle komórkowe, neurotransmitery, peptydy, glikopeptydy, glikoproteiny. Wolno 15 do 20 mm/dobę – różne białka, przy czy niektóre przypominające białka kurczliwe – tubulina, miozyna transportowane są jeszcze wolniej 02 – 2 mm/dobę.

Transport antydromowy – reguluje różne procesy w perykarionie. Na tej drodze  internalizowane są niektóre przekaźniki – nueromediatory i neuromodulatory. One docierają do perykarionu, regulują stężenie przekaźników II rzędu cAMP, cGMP, IP 3 , DAG. W podobny sposób oddziałują kompleksy receptorów zawartych w neuronie i czynniki wzrostowe NGF, EGF podlegają degragacji a te, które ni zostały zdegradowane łączą się z receptaorami jądra i indukują wzrost neuronów.

Komórki nerwowe są mocno spolaryzowane, depolaryzacja zachodzi dzięki neuromediatorom pobudzającym powodujących EPSP. W neuronie jest strefa, na której są skoncentrowane synapsy. Warunkiem pobudzenia tej strefy jest jej zdepolaryzowanie. Wzgórek aksonu, czyli początkowa cvzęść aksonu, neuron wtedy uważamy za pobudzony, kiedy dojdzie do depolkaryzacji tej części.

Jeżeli dojdzie do depolaryzacji wzgórka to jest on przewodzony o rtodromowo i antydromowo i wszystkie postsynaptyczne potencjały są hamowane.


  1. Warunki przewodzenia, pobudzenia, informacja w OUN.

Komórka nerwowa – jej funkcja opiera się na przewodzeniu depolaryzacji i wydzielania transmiterów. Wyjątkiem jest efapsa  - połączenie ścisłe – pobudzenie przechodi bez neuromediatora jako impuls elektryczny.

U podstaw funkcjonowania OUN leżą dwa zjawiska – konwergencji i dywergencji (otwarta i zamknięta)

<Rysunk>

Na podstawie konwergencji i dywergencji dochodzi do sumowania czasowego – rozpatrywane na pojedynczej synapsie – zby wydzieliła się odpowiednia ilośc neuromediatora oraz sumowanie p[rzestrzenne.

Rysunki do doopy

  1. Ośrodki nerwowe

Ośrodek nerwowy – jest to pojęcie morfoczynnościowe.

I:

  • Ośrodki czuciowe – zespoły neuronów, które odbierają informację z neuronów czuciowych w rdzeniu kręgowym – istota szara.
  • Ośrodki ruchowe są na różnych poziomach.
  • Ośrodki odpowiedzialne za czynności układu wegetatywnego, wychodzą z nich włókna przedzwojowe.

II: Ośrodki wyższego rzędu kontrolujące ośrodek I rzędu. Z kory mózgowej pola 4 może impulsacja zejść do rdzenia kręgowego i pobudzić alfa motoneurony.

III: Grupa ośrodków  - reguluje określone układy narządowe lub czynności – ośrodek krążenia, kompleks oddechowy pnia mózgu, ośrodek termoregulacji, pobieranie pokarmu, ośrodek regulacji gospodarki wodno – elektrolitowej.

IV: grupa ośrodków regulacji stanów emocjonalnych, snu i czuwania.

V: odpowiedzialna za wyższe czynności OUN – pole nerwowe odpowiedzialne za komunikację.

  1. Podział ukł. Nerwowego (cz. aferentna…)

Układ nerwowy:

  • częsć odbiorcza aferentna,
  • część odpowiedzialna za czynność mięśni,
  • część odpowiedzialna za czynność narządów wewnętrznych

Część aferentna układu nerwowego w skład wchodzą protoneurony czuciowe leżące w zwojach kręgowych i w zwojach nerwów czaszkowych. Końcówkami dendrytów są różne zakończenia które są otoczone strukturą pomocniczą = receptorem. Akson wnika do rdzenia kręgowego lub jęder czuciowych nerwów czaszkowych. Drogi aferentne: wypustki neuronów, zgrupowania ciał komórek nerwowych i mają one za zadanie łańcuchowe przekazywanie i modyfikowanie. Impulsacja aferentna może być przewodzona drogami specyficznymi – impulsacja kierowana do kory mózgu i móżdżku. Poza drogami specyficznymi impulsacja jest przewodzona drogami niiespecyficznymi czyli częścią wstępującą tworu siatkowatego. Odbiór czucia występuje dwoma drogami jednocześnie. Komórki docelowe odbierające impulsacje aferentną mogą dokonywać końcowej analizy. W układzie czuciowym występuje hierarchia.

Zespół neuronów odbierających wrażenia.

Analizator czuciowy – zespół neuronów odbierających impulsację z określonego rodzaju receptorów . Wyróżniamy w nim część obwodową, środkową i centralną, gdzie dochodzi do analizy i syntezy impulsacji.

Czucie – to proste wrażenia zmysłowe stanowiące subiektywną ocenę bodźca, czucie – odbiór informacji związany jest z określonymi receptorami (ból, ciepło).

Percepcja -  subiektywna ocena zespołu bodźców działających na różne receptory lub w krótkich odstępach czasu.

W fizjologii i neurologii często nie uwzględnia się tych definicji i mówi się o czuciu jeżeli jest aferencja.

Czucie świadome i nieświadome.

Aferencja uświadamiana i nieuświadamiana

  1. Podział czucia

Podział czucia Scherwergtona

  1. Czucie powierzchniowe – eksteroceptywne – ból, dotyk, uścissk, zimno, ciepło
  2. Czucie głębokie – propioceptywne – odbierane z mieśni, ścięgien, powierzchni stawowych, czyli z układu ruchu oraz z narządu równowagi
  3. Czucie trzewne – interoceptywne – z narządów wewnętrznych
  4. Czucie teleceptywne (specjalne) jest to odbiór informacji z narządów zmysłów. Bodźce działające na receptory narządów zmysłu sąodległe ciału i dlatego tele (to raczej źródło bodźca jest odległe)

Podziałczucia kliniczny

  1. czucie powierzchniowe – eksteroceptywne
  2. czucie głębokie – priopioceptywne

Podział czucia według Heada:

  1. czucie epikrytyczne – pozwala na subtelną, przestrzenną lokalizację działających bodźców i oceny siły ich oddziaływania. Przewodzone jest grubymi, zmienilizowanymi włóknami.
  2. Czucie protoplastyczne – mało specyficzne, rozlane, związane z działaniem czynników uszkadzających, które są określane jako bodźce nocyceptywne. Czucie bólu, skrajnych temperatur i protoplatyczne czucie dotyku.
  3. Czucie głębokie

Zakończenia dendrytyczne są dostosowane do odbioru określonego bodźca. Bodziec, który działa na receptor nazywamy speecyficznym lub adekwatnym. Każdy receptor można też pobudzić nie adekwatnym, ale energia w nim zawarta musi być bardzo duża. Njiezależnie od tego, jak pobudzony jest receptor, to ich pobudzenie daje określony odbiór czucia.

Możemy pobudzić także drogi nerwowe dośrodkowe.

Teoria Millera – energii przenoszonej z receptorów – prawo swoistej energii zmysłów – informacja jest kodowana  jako impuls.

  1. Podział receptorów

Receptory dzielimy na:

  • Mechanoreceptory – zakończenia czuciowe reagujące na odkształcanie skóry, mięśni, narządów trzewnych, naczyń krwionośnych. Zaliczamy tu ciała buławkowate i wrzecionka nerwowo mięśniowe oraz baroreceptory.
  • Termoreceptory – dzielimy na zakończenia reagujące na obniżenie temperatury „zimna” i podwyższenia temperatury „ciepła”. Znajdują się w skórze oraz niektórych częściach narządów wewnętrznych i naczyniach krwionośnych. Są miejsca w skórze, w których nmie ma struktur specyficznych, a jednak jest czucie ciepła i zimna. Dlatego mów i się o punktach dotykowych ciepła i zimna.
  • Chemoreceptory – smakowe, węchowe i receptory kłębków szyjnych i aortalnych.
  • Fotorceptory – czopki i pręciki.

Receptory odbierające bodźce nocyceptywne – wrażliwe są na działanie czynników mechanicznych, chemicznych i termicznych równocześnie.

  1. Pobudzenie receptorów.

Większość bodźców powoduje depolaryzację zakończeń ale są i zakończenia, na które bodziec wpływa hiperpolaryzująco. Powstaje potencjał generujący. Wielkość   bodźca oraz potencjału generującego jest zakodowana następnie w częstotliwości. Wielkość potencjału generującego wynosi 10 – 20 miliwoltów. Spowodowany jest transbłonowym przemieszczeniem Na + , K + i Cl - ale Na + nie jest decydujące. Potencjał generujący wytwarza impulsację, której częstotliwość zależy od siły  bodźca. Impulsacja dochodzaca do protoneuronu czuciowego jest wynikiem sumowania większej liczby zakończeń. Zespół receptorów mających zakończenie jednego protoneuronu czuciowego nazywamy jednostką czuciową.

Ze względu na sposób pobudzania receptory dzielimy na wolnoadaptujące się, czyli toniczne i szybko czyli fazowe. Biorąc pod uwagę impulsy wychodzące z receptora dzielimy na fazowe i toniczne, zależnie od dynamiki wyzwalania impulsu, typu odpowiedzi: on, off, on – off:

TONICZNE                                                  FAZOWE

wysyłana impulsacja

działanie bodźca

W zależności od typu odpowiedzi, receptory dzielimy :

  • on – reagujące w czasie włączenia bodźca, potem nie
  • off – reagujące w czasie wyłączania bodźca
  • on / off – reagujące w czasie włączania i wyłączania bodźca

ON                                     OFF                               ON / OFF

Pobudzenie komórek rzesatych w błędniku (skrypt). Wrażliwość receptorów jest regulowana przez dochodzące włókna  eferentne, np. chemoreceptory naczyniowe, komórki rzęsate w błędniku.

Rekrutacja czuciowa. Przy zwiększeniu siły działającego bodźca może dojść do pobudzenia  całości jednostki czuciowej. Zwiększając  pole działania bodźca dochodzi do wzrostu  impulsacji co wynika z zazębiania się jednostek czuciowych.

Wyróżniamy receptory polimodalne – pobudzane przez różne bodźce, są niespecyficzne, włókna C niezmienlizowane oraz unimodalne  np.  termoreceptory. Włóka grupy A – grube, zmielizowane.

  1. Drogi aferentne = wstępujące:
  • Poprzez rdzeń kręgowy
  • Nerwy czaszkowe: I, II, V, VII, VIII, IX, X,

V – odbiera impulsacjęczuciowąz twarzy, błony śluzowej, opony mózgu – pole jest bardzo duże. Jądro czuciowe ciągnie się przez cały pień mózgu. Od śródmózgowia przez opuszkę i pięć górnych segmentów rdzenia kręgowego. W tym jądrze dochodzi do wzmocnienia impulsacji. Wyjątkowo rozległa jest reprezentacja tego nerwu w korze mózgu.

  1. Rdzeń kręgowy:

Impulsacje docierające:

  1. Rozprzestrzenianie się międzysegmentalnych połączeń rdzeniowych:
  1. rozprzestzrenianie się drogami kojarzeniowymi leżącymi  blisko substancji szarej pozwalające na rozprzestrzenianie się także na przeciwną stronę.
  2. Rozprzestzrenianie się odgałęzieniami komórek Golgiego II nie wychodzących poza istotę szarą.
  3. W centralnej części rdzenia kręgowego informacja jest przekazywana przez substancję około wyściółkowe w której są komórki związane z przekazywaniem informacji autonomicznej.
  1. Impulsacja jest skierowana do ośrodków odbiorczych w korze mózgu i móżdżku. . Kolaterale dochodzą do układu siatkowatego. Kolaterale tych drugich zaczynają łuki odruchowe na różnych poziomach rdzenia kręgowego.

  1. Drogi rdzeniowo – wzgórzowe:
  1. protoneuron,
  2. neuronzlokalizowany w rdzeniu kręgowym na poziomie wejścia czuciowego lub znajduje się w rdzeniu przedłużonym w jądrach smukłych i klinowatych.
  3. Neuron to neuron wzgórzowy.

Wzgórze jest bardzo ważnym centrum odbiorowym aferencji, odbiera , przekazuje, selekcjonuje, łączy informacje z różnych obszarów ciała. W jądrach wzgórze jest reprezentacją części ciała. Przez wzgórze przechodzi cała impulsacja aferentna z wyjątkiem węchu. Impulsacja z receptorów węchu dociera do wzgórza, bezpośrednie przejście do kory mózgu nie  obejmuje wzgórza. Wszystkie drogi prowadzące impulsację czuciową do wzgórza przechodzą na drugą stronę OUN. Miejsce tego przejścia może być różne np. na poziomie wejścia protoneuronu w rdzeniu kręgowym – drogi skrzyżowane w rdzeniu kręgowym. Jężeli nie ma tego skrzyżowania to impulsację kierują się do jąder klinowatych, smukłych i przez wstęgę przyśrodkową i trafiają do przeciwnej strony. Są to drogi nieskrzyżowane.

Drogi skrzyżowane rdzenia kręgowego prowadzą czucie temperatury, bólu, dotyku o charakterze nocyceptywnym (ucisk), a także czucie interoceptywne. Drogi te leżą od przodu i bocznie.

W drodze rdzeniowo – wzgórzowo – bocznej przenoszona jest informacja z raceptorów termicznych i bólu.

W drodze rdzeniowo – wzgórzowwo- przedniej – na silny ucisk, odkształcenie, z mieszków włosowych.

W sznurach bocznych przenoszone są impulsy z narządów wewnętzrnych, gdzie znajdują się receptory wrażliwe na bodźce mechaniczne, chemiczne i osmotyczne.

Drugie neurony znajdują się w obrębie rdzenia kręgowego.

rysunek

Ułorzenie w rdzeniu: od przodu czucie nocyceptywne dotyku podobnie temperatura. Bocznie drogi czucia interoceptywnego.

Drogi nieskrzyżowane przenoszą epikrytyczne czucie dotyku i proprioceptywne świadome biegną w sznurach tylnych w przyśrodkowym pęczku smukłym i klinowatym i docierają do odpowiednich jąder.

Pierwotne pola czuciowe 1 i 3 wg Brodmana. Drogi rdzeniowo – wzgórzowo – korowe.


  1. Drogi rdzeniowe domóżdżkowe
  • rdzeniowo – móżdżkowe: skrzyżowane i nieskrzyżowane (kończą się włóknami kiciastymi).
  • rdzeniowo –oliwkowa, która przechodzi następnie w oliwkowo móżdżkową. Droga ta kończy się włóknami pnącymi.

Drogi do kory są specyficzne oraz niespecyficzne związane z RAS.

Móżdżek odbiera wszelkie informacje i je przetwarza.

  1. Receptory

  • eksterocetywne – związane z powierzchnią ciała, dotyk, ucisk, ciepło, zimno, swędzenie i ból. Od powierzchni skóry:
  • w naskórku – rozgałęzienia wolne bólowe i łękotki dotykowe Merckla.
  • w warsztwie brodawkowatej ciała dotykowe Meissnera.
  • w skórze wlaściwej receptory wrażliwe na zimno Krausego – są to kolbki końcowe i ciałka zmysłowe Ruffiniego – receptory ciepła.
  • w tkance podskórnej są ciałka Golgiego ( dotyk) i ciałka Pucciniego (ucisk) blaszkowate.

Receptory leżące powierzchniowo są bardziej wrażliwe.

Receptory koszyczkowe znajdują się wokół włosa i są związane z czuciem noceceptywnym.

Skóra owłosiona zawiera wolne zakończenia bólowe, można z niej odbierać wrażenia termiczne. Rogówka – wolne zakończenia nerwowe, wrażenia bólowe i termiczne.

jednostka czuciowa

pole recepcyjne

Pola recepcyjne jednostek czuciowych wrażliwych na dotyk są rozległe i zazębiają się. Wyróżniamy  receptory o różnej adaptacji i pobudliwości.

W polu  recepcyjnym są receptory  fazowe i toniczne. Fazowe mają pole o dużych powierzchniach (2 cm 2 ), a toniczne do 12 mm 2 .

Badanie dotyku.

  • wrażliwość receptorów na dotyk jest miarą nacisku
  • zdolność do lokalizowania bodźca
  • odróżnianie dwóch równocześnie działających bodźców

Najmniej wrażliwa na dotyk jest skóra grzbietu (kilka cm), a najbardziej wrażliwa na opuszkach palców (mm)

  1. Czucie temperatury

Odbiór temperatury zachodzi dwoma drogami, przez termoreceptory i termodetektory.

Receptory zimna i ciepła.

Poza receptorami są punkty w skórze, gdzie nie występują receptory, ale są wrażliwe na ciepło i zimno. Termodetektory są w podwzgórzu, rdzeniu przedłużonym i kręgowym. Są wrażliwe na temperaturę krwi (głownie na wzrost temperatury) Podstawą termodetekcji jest przepływ ciepła dynamiczny. Ciepło jest oddawane, przy czym pocenie się nie jest jeszcze utratą ciepła, daje jednak podstawę do parowania.

Uczucie ciepła – zimna zależy od różnicy temperatury skóra – otoczenie. Bodźcem progowym dla receptorów zimna jest spadek temperatury o 0,004 o C/sek, dla ciepła 0,001 o C/sek. Zmiany powolne  od 20 o C do 40 o C nie dają wrażeń termicznych. Kiedy temperatura skóry wyrównuje sięz otoczeniem mówimy o zerze fizjologicznym. Punkty reagujące na ciepło są wrażliwe w zakresie 22 – 47 o C, a na zimno mniejsze od aktualnej temperatury skóry. Zakończenia zimna reagują na temperatury nawet powyżej 44 o C, poza ciepłem odczuwamy i zimno – paradoksalne uczucie zimna związane z bólem.

Drogi regulacji bezdrżeniowej.

Podwzgórze – centrum regulacji z możliwościąwpływu na hormony (aminy kateholowe, tarczyca). Oddawanie ciepła – termoliza jest regulowana poprzez zmiany ukrwienia powierzchni skóry, rozmieszczenie punktów wrażliwych na ciepło i zimno jest niestałe: 1 cm 2 – 1 – 2 punkty ciepła i kilkanaście punktów zimna.

  1. Czucie interoceptywne

Narządy wewnętrzne są zaopatrywane przez układ autonomiczny. Ma on specyficzną budowę i poza OUN sązwoje w których mogą zamykać się odruchy. Mechano -, chemo-, osmoreceptory oraaz nieliczne termoreceptry (na początku i na końcu przewodu pokarmowego), występują również w oskrzelach i mogą dawać silne reakcje mięśni gładkich. W kresce są liczne ciałka blaszkowate, poza tym otrzewna i kreska mają liczne zakończenia nocycweptywne.

Przekazywanie drogami niespecyficznymi. Ciągną się te drogi w rdzeniu kręgowym w substancji szarej okołowyściółkowej. Aferencja z narządów trzewnych jest bardzo istotna, ale mało precyzyjna. Czucie to poza bólem nie daje męczących odczuć. Czujemy rozciągnięcie przewodu pokarmowego, wypełnienie pęcherza moczowego, woreczka żółciowego. Z trzewi nie odbieramy wrażeń dotykowych.

  1. Czucie bólu.

Ból jest sygnałem ostrzegawczym. Mechanizmy powstawania bólu nie są poznane. Jest to wrażenie nieporównywalne z innymi i prowadzi do wyraźnej reakcji  organizmu. Jest to odbiór subiektywny, przepływ informacji z nocyceptorów jest regulowany. Próg bólu jest zróżnicowany i  zależy od ogólnego stanu UN. Próg zależy od :

  • samopoczucia,
  • stanu emocjonalnego,
  • osobowości,
  • wykształcenia

Próg bólu zależy także od napięcia mięśni oraz koncentrowania energi na bodźcach nienocyceptywnych.

Zróżnicowanie wrażeń bólowych jest osobniczo zmienne – istnieje psychologia bólu.

„Ból – psychologiczny towarzysz imperatywnych odruchów obronnych” Sherington.

Miejsca kształtowania siębólu są trudne do lokalizacji. Pierwotną stacją bólu jest wzgórze – analizoane jest czucie protopatyczne. Impulsacja przemieszcza się do pól 1,3 a dalej do wieczka. Kształtowanie bólu zależy od pól czołowych. Kora mózgowa wpływa na układ limbiczny – reakcje na ból w połączeniu z wysiewem amin katecholowych.. Po przeciięciu płata czołowego (lobotomia czołowa) pacjent czuje ból, ale nie uważa go za coś nieprzyjemnego. Nie można często odróżnićpodłoża organicznego bólu. Na przykład po amputacji końcyzyyn pacjent odczuwa ból w kończynie, której nie ma, jest to ból urojony lub fantomowy. Bardzo waży jest sposób opisywania bólu:

  • silny i słaby
  • miejscowy i rozlany
  • ostry, piekący, rozrywający

Podział bólu w zależności od miejsca działąnia:

  1. powierzchowny
  2. głęboki
  3. mięśniowy
  4. trzewny

Ad. 1 Po zadziałąniu bodźca noceptywnego mamy dwie fazy bólu

  • ostrą, łtwą do zlokaliizowania
  • przewlekłą z przeczulicą, rozwijającą się w ciągu kilku minut. Przeczulica (nadmierna wrażliwość skóry) może być związana z destrukcją tkanek głębiej leżących tkanek, próg bólowy jest obniżony, wrażenia ddotykowe z bólowymi mieszają się(miksacja). Wynika z bólu zębów, zębodołów, zatok, ze skóry twarzy. Próg bólu nie zależy od drażnionej powierzchni – nie ma sumowania przestrzennego.

Ad.2 Powstaje pod wpływem patologicznych zmian okostnej, koości gąbczastych, stawów oraz naczyń krwionośnych. Trudny do zlokalizowani. Tępy, nękający. Bolesne jest nakłucie tętnic a żył nie.

Ad.2 Powstaje w wyniku  mechanicznego uszkodzenia mięśni i nadmiernego naprężenia, towarzyszy zakwaszeniu w warunkach przcy beztlenowej. Sensacje bólowe występują najczęściej w niedokrwieniu mięśni, a ukłucie i cięcie nie dają takich wrażeń.Odczuwany przez receptory chemiczne. U niektórych pacjentów jeżeli kończyna jest niedotleniona, po wysiłku nawet niewielkim dochodzi do chromania przystankowego, pacjent musi się na chwilę zatrzymać.

AD.4 Ból trzewny może być spowodowany różnymi czynnikami chemicznymi, stanami spastycznymi mięśni głądkich, rozciąganiem trzewi. Największe odczucia dają  bodźce mechaniczne - złogami mineralne np. w woreczku żółciowym, drogach moczowych. Jest to ból nękający, może być ostry w przypadku kamieni oraz przy pociąganiu krezki. Zmiany okołootrzewnowe powodują silne napięcie mięśni  - „deskowaty brzuch”.

Bóle psychogenne – występowanie bólu kiedy nie działają bodźce nocyceptywne.

Opis bólu :

  • silny lub słaby ( siła )
  • umiejscowiony lub rozlany ( lokalizacja )
  • charakter ( ostry, kłujący, piekący, rozrywający, nękający )

Sposób odbierania bólu kształtuje, w znaczącym nieraz stopniu, reakcje na ból

Podział bólu, związany z miejscem działania czynników wyzwalających ból :

  1. ból powierzchniowy
  2. ból głęboki
  3. ból mięśniowy
  4. ból trzewny

Ad. 1

Charakteryzowany jako ostry, łatwy do zlokalizowania, ale tylko w pierwszym okresie działania bodźca nocyceptywnego, przechodzi w ból przewlekły, towarzyszy mu przeczulica - obok tego miejsca, rozwija się ona w ciągu kilkunastu minut i trwa wiele dni. Przy przeczulicy spada próg bólowy, następuje wzrost wrażliwości, a przy przekroczeniu progu występuje silne odczucie bólu .

Przeczulica skóry może być związana z uszkodzeniem tkanek głębiej położonych - przeczulica skóry twarzy przy zapaleniu zatok.

Próg bólowy nie zależy od rozległości drażnionego obszaru – bodźce nocyceptywne nie sumują się.

Ad. 2

Związany z destrukcją – okostnej, stawów, ścięgien, powięzi, kości gąbczastych, naczyń krwionośnych.

Pola recepcyjne są trudne do zlokalizowania, charakter bólu tępy i nękający.

Kłucie żył nie jest bolesne, tętnic – tak.

Ad. 3

Powstaje w wyniku mechanicznego uszkodzenia mięśni lub nadmiernego ich rozciągnięcia, najczęściej towarzyszy zakwaszeniu mięśni, po wysiłku w warunkach beztlenowych. Mięśnie są mało wrażliwe na kłucie i przecinanie

Gdy  kończyna jest niedokrwiona, mały wysiłek powoduje duże zakwaszenie.

Chromanie przestankowe – częściowa niedrożność tętnic w kończynie dolnej, przy wysiłku następuje szybkie zakwaszenie, a miarą tego zakwaszenia jest ilość kroków, które pacjent robi bez bólu, potem musi się zatrzymać, bo zaczyna kuleć.

Ad.4

Wyzwalany czynnikami – chemicznymi, osmotycznymi, mechanicznymi.

Ważny jest ból wynikający z nadmiernej motoryki lub stanów spastycznych, silne uczucie bólu powodują złogi mineralne w drogach moczowych lub żółciowych. Ból ten jest nękający, trudny do zlokalizowania.

W jamie brzusznej częstą przyczyna bólu jest rozciągnięcie krezki.

Silne bóle wywołują też wrzody żołądka i dwunastnicy( przy nich, w przeciwieństwie do nowotworów, ból pojawia się szybko ).

Bardzo wrażliwa jest otrzewna, powoduje ona napięcie brzucha i mięśni.

Reakcja na ból zależy od charakteru bólu i jego pochodzenia :

  • bodźce nocyceptywne działające na eksteroreceptory powodują :
  • wzrost napięcia mięśniowego
  • wzrost wzbudzenia kory mózgu
  • mogą powodować reakcje agresywne
  • na ogół towarzyszy im wzbudzenie układu współczulnego - HR i RR

  • przewlekły ból powierzchniowy, głęboki, trzewny powoduje :
  • uczucie znękania
  • senność
  • często nudności
  • wzrost napięcia układu współczulnego - HR i RR

Receptory bólowe :

  • unimodalne – wysyłają włókna zmielinizowane o różnej średnicy, grupy A. Są to wolne zakończenia, reagujące na bodźce mechaniczne i termoreceptory, reagujące na wysoką temperaturę
  • polimodalne – pobudzane przez rozmaite czynniki – bodźce polimodalne (mechaniczne, chemiczne, termiczne ), wysyłają włókna grupy C ( większość, ok. 80 % ). Są nie tylko w skórze, ale też w tkankach głębiej leżących.

Ze względu na obecność włókien A i C wyróżniamy dwie fazy bólu :

  1. szybka - ból szarpiący, ostry, dobrze umiejscowiony
  2. wolna   - ból rozlany, nękający, długo utrzymujący się.

Fazy te wynikają one z szybkości przewodzenia przez włókna, we włóknach C dłużej trwa impuls. Włókna A przewodzą szybko ( 10 m / s ), włókna C wolno ( 0, 6 m / s ). Włókna grupy A są wrażliwe na niedotlenienie, przez anemizację tych włókien, znosimy pierwszą fazę. Rozróżnienie faz zachodzi w OUN. Gdy bodziec zadziała blisko OUN – fazy się zlewają, gdy daleko – fazy są łatwe do zróżnicowania i oddzielenia. Ból przewodzony włóknami A określamy jako ból fizjologiczny lub pierwotny , ból przewodzony włóknami C – jako prawdziwy, wtórny, patologiczny .

Receptory bólowe nie podlegają adaptacji, impulsacja z tych receptorów jest generowana przez cały okres uszkodzenia tkanki – jest to sensytyzacja, tłumaczy się ją powstaniem, przy uszkodzeniu tkanki, różnych związków, które powodują generowanie impulsacji bólowej – kininy ( bradykinina ) lub histamina. Uszkodzenie tkanki powodują uruchomienie procesu krzepnięcia ( kininy mają na to wpływ). Impulsacja dociera do wyższych ośrodków drogami specyficznymi i niespecyficznymi. Impulsacja z receptorów bólowych przechodzić może sznurami tylnymi, ten przepływ wiążemy z układem antynocyceptywnym, który jest systemem kontroli blokującyym boźce bólowe. Układ ten to zespół neuronów, których zadaniem jest modulowanie i kontrola impulsacji przesyłanej z nocyceptorów :

  • układ bramki kontrolnej – regulacja przepływu impulsacji z nocyceptorów na wejściu impulsu
  • neurony regulujące impuls, wysyłające włókna do rdzenia kręgowego – znajdują się wyżej

W rogach tylnych są komórki pośredniczące w przewodzeniu bólu – komórki T :

A                                -            ból przenoszony drogą specyficzną, nie musi korzystać z

+                                    pośrednictwa komórek T.

drogi specyficzne

-

-

drogi niespecyficzne ( układ siatkowaty –

C                                                                  większość )

SG – komórki substancji galaretowatej, hamujące, wysyłają one włókna do synaps dochodzących do komórek T.

Włókna C – hamują SG – ból przechodzi spokojnie

Włókna A – pobudzają SG – ból ulega zahamowaniu

Mówi się o otwarciu i zamknięciu bramki kontrolnej (  włókna A i C ), jest to wypadkowa działań pobudzających komórki SG ( wł. A ) i hamujących ( wł. C ).

Teoria Melzacka i Walla – włókna hamujące  ( pobudzające SG ) grupy A są to bocznice protoneuronów odbierających ból.

Teoria Cimermanna – są to impulsy z receptorów dotyku.

Impulsacja z receptorów dotyku i bólu wpływa na bramkę kontrolną.

  1. Impulsacja dociera włoknami A i C
  2. Impulsacja działana komórki pośredniczące i na komórki  substancji galaretowatej, które wpływają hamująco na komórki pośrdniczące w przewodzeniu bólu.
  3. Imulsacja dochodząca włókanami A i C pobudza komórki pośredniczące drogi bólowej (T).
  4. Impulsacja z włokien C hamuje komórki SG, których zadaniem jest hamowanie komórrek T
  5. Impulsacja z włókien A pobudza komórki SG czyli nasila hamowanie.

Komórki T mają główne znaczenie w przewodzeniu bólu drogą niespecyficzną. Komórki SG powodują hamowanie presynaptyczne. W przewodzeniu z włókien A p[ośrednictwo włókien T nie jhest konieczne. Podobmiiie oddziaływanie do włókien A wyrażają również impulsacjhe z receptorów dotyku.

B) we wzgórzu zależy od opioidów.

Układ antynococeptywny powyżejj rdzenia oddziałowywuje na bramkę kontrolną poprzez wpływ na komórki enkefaliergiczne, które mogą być też w wyższych ośrodkach, a dopiero ich włókna zstępują do rdzenia i hamują komórki SG.

Do układu antynocyceptywnego zaliczamy też neurony z pnia mózgu i układu siatkowatego

( jądro siatkowate wielkokomórkowe, układ tkanki szarej okołowodociągowej, część tych jąder jest związana z jądrami szwu ). Komórki te wpływają na rdzeń kręgowy.

U. s – neurony układu siatkowatego

Pm – pień mózgu

Neurony w układzie siatkowatym wysyłają długie włókno do komórki hamującej w rdzeniu kręgowym, nie wiadomo czy są to komórki SG, czy pewna ich populacja.

W pniu mózgu – neurony bez komórki pośredniczącej, bezpośrednio hamują komórkę T.

Modulacja przewodzenia i odbioru bólu zachodzi w różnych częściach układu nerwowego. Szczególnie ważnym miejscem modulacji bólu jest wzgórze – ból odczuwamy we wzgórzu.

  1. Ból trzewny

:-)  wiąże się ze zmainą czucia eksteroceptywwnego (odruch trzewno-skórny) i zmaną czynności alfa motoneurenów( odruch trzewno-mięśniowy).

  • rozlany, trudny do opisu
  • rzutuje na powierzchnię ciała – na skórze czuje się ból – odruch trzewno – skórny – przeczulica odpowiednich odcinków skóry w wyniku zmian trzewnych
  • odruch trzewno – mięśniowy – polega na wzroście napięcia mięśni w grupie, które zaopatrują neurony, do których dochodzi impulsacja z nocyceptorów – brzuch deskowaty.

Drogi przewodzenia bólu trzewnego :

  • są zróżnicowane i skomplikowane
  • impulsacja z receptorów powierzchni ciała miesza się w ośrodkach nerwowych z impulsacją pochodzącą z narządów wewnętrznych – mieszanie to zachodzi we wzgórzu i ma charakter metameryczny.
  • Impulsacja z pola 1- 3 idzie do kory wyspy i wieczka ciemieniowo – czołowego – jest tu ważne miejsce kształtowania bólu.

Możliwości łączenia impulsacji z ekstero  -  i nocyceptorów :

  1. przerzucenie impulsu z trzewi do neuronów przewodzących czucie z eksteroreceptorów w zwojach czuciowych ( są tu komórki koszyczkowe, dzięki którym istniejełączność między intero – i eksteroreceptorami.

eksteroceptory

kom. koszy-

czkowa

interoceptory

  1. zachodzi w rdzeniu kręgowym, zgodnie z teorią konwergencji – na komórce pośredniczącej, zbiegają się drogi z ekstero – i interoceptorów

E                                           wspólna droga

I

  1. zgodnie z teorią torowania impulsacji – impulsacja z narządów trzewnych nie tylko jest przekazywana swoimi drogami do wyższych ośrodków nerwowych, ale również dociera do neuronów przekazujących czucie z eksteroreceptorów i zwiększa wrażliwość tych receptorów.

droga specyficzna

I

droga specyficzna

E

  1. ból z trzewi przenoszony jest poprzez typowe drogi czuciowe i przewodzone jest również przez aferentne włókna autonomiczne ( istnieje możliwość szerzenia się  tej informacji w pniu współczulnym, oraz jej przechodzenie do odpowiedniego odcinka  rdzenia kręgowego i tam także zachodzi jej szerzenie, zarówno w kierunku poziomym rdzenia, jak i pionowym  - dlatego zjawiska bólowe odbieramy w zupełnie innych odcinkach rdzenia kręgowego. W samym rdzeniu impulsacja szerzy się w substancji szarej ).

Każda droga przewodzenia tego bólu, w mniejszym lub większym stopniu wiąże się czuciem z eksteroceptorów.

Head opisał strefy rzutowania bólu trzewnego na powierzchnię ciała ( odruch trzewno – skórny ) – są to tzw. bóle odniesione.

Rzutowanie to występuje wg dermatomów :

  • serce – C 8 – Th 8
  • żołądek – Th 6 -Th 9
  • jelita – Th 7 – Th 9
  • narządy płciowe – Th 10 – Th 11
  • odbyt – S 2 – S 4

  1. Czucie głębokie :
  • wpływa na napięcie mięśniowe i reguluje akty motoryczne
  • nie odbieramy go w sposób świadomy

Receptory czucia głębokiego :

  • zakończenia pierścieniowo – spiralne i spiralne ( kwiatowate ) włókienek nerwowo – mięśniowych – które są wyspecjalizowanymi strukturami odbiorczymi, leżącymi wśród grup mięśniowych, pobudzane są one przez rozciąganie mięśnia
  • ciała buławkowate – znajdują się w ścięgnach i są wzbudzane przy wzroście napięcia ścięgien
  • komórki rzęsate – narządu równowagi w błędniku błoniastym
  • rozmaitego rodzaju receptory znajdujące się na powierzchniach stawowych, okostnej, ścięgnach, więzadłach, można wyróżnić wśród nich specjalny rodzaj ciał blaszkowatych, o innej strukturze i wrażliwości, niż te w skórze

  1. Opis wrzecionek  nerwowo – mięśniowych
  • są one w grupach mięśniowych, są to małe struktury
  • przymocowane są do tkanki łącznej w układzie szeregowym, aby było pobudzenie przy rozciąganiu
  • rozmaita ilość – w zależności od tego, czy są to mięśnie precyzyjne, czy grube grupy mięśniowe – ilość przelicza się na gram tkanki – w mięśniach precyzyjnych – 16 / g, w grubych mięśniach – 1 – 2 / g.
  • występują we wszystkich mięśniach poprzecznie prążkowanych
  • odgrywają ważną rolę w regulacji oddychania

Budowa – składają się z torebki łącznotkankowej, w której znajdują się przekształcone komórki mięśniowe, nazywane komórkami wewnątrzwłókienkowymi – intrafuzalnymi; poza tymi włóknami, których napięcie jest regulowane przez - motoneurony, w środkowej części wrzecionka, znajduje się zakończenia pierścieniowo – spiralne , a bocznie od nich, zlokalizowane są zakończenia określane jako wtórne o różnym kształcie ( spirali, pierścienia, żylakowatości ) – zakończenia kwiatowe

Wrzecionko – w środkowej części nie ma prążkowania i ta część się nie kurczy, w przeciwieństwie do części bocznych, które się kurczą i są prążkowane.

Wyróżniamy dwa typy wrzecionek – statyczne ( jądra położone szeregowo ) i dynamiczne

( jądra zgrupowane w środku )

- motoneurony

zakończenia wtórne – kwiatowe, włókna gr. II

zakończenia pierwotne o pierścieniowo – spiralne, włókna gr. I A

Impulsacja  z receptorów wtórnych zachodzi przez cały czas.

Zadaniem - motoneuronów jest regulacja napięcia włókienek intrafuzalnych, regulują one wrażliwość wrzecionek.

Niezmieniona długość włókien intrafuzalnych, zmienia się długość włókien ekstrafuzalnych :

Zmienia się długość włókien intrafuzalnych – działalność - motoneuronów :

rozluźnione  włókna  intrafuzalne – mniejsza

wrażliwość włókienek.

a)

b)                                                                  pobudzanie - motoneuronów, skracanie włókien

intrafuzalnych – większa wrażliwość


włókna ekstrafuzalne

wrzecionko

włókno pośredniczące                A

B

C

zaopatrujący tę grupę mięśniową, w której znajduje się wrzecionko

Dzięki włóknom pośredniczącym informacja o pobudzeniu rozprzestrzenia się do :

  • A – mięśni antagonistycznych ( hamowanie )
  • B – do kończyny kontrlateralnej
  • C – do struktur regulacji motorycznych ponadrdzeniowych

Jest tylko jeden odruch monosynaptyczny – odruch na rozciąganie.

Za czynność - motoneuronów odpowiada układ siatkowaty.

  1. Ciałka buławkowate – golgiego

W ścięgnach, w pobliżu ich przejścia w tkankę mięśniową, znajdują się ciałka buławkowate – receptory B, składające się z włókienek łącznotkankowych, otoczonych torebką włóknistą. Wśród tych włókien rozmieszczone są rozgałęzienia zakończone dendrytami, dającymi początek włókienkom nerwowym typu I B .

Bodźcem depolaryzującym to zakończenie jest naprężenie, jakie powstaje przy rozciąganiu napiętego mięśnia, przy skurczu izometrycznym i auksotonicznym, z komponentą izometryczną.

Wrażliwość ciał jest znacznie mniejsza od wrzecionek nerwowo – mięśniowych – ok. 100 – krotnie.

Znaczenie fizjologiczne ciał buławkowatych polega na zapobieganiu rozwijania się zbyt dużych napięć mięśniowych.

Impuls z zakończenia ciała buławkowatego dociera do ciała neuronu I – protoneuronu, a następnie do komórki wstawkowej – która jest komórką hamującą i swoje hamujące działanie wywiera na - motoneurony. W wyniku tego dochodzi do rozluźnienia mięśnia, związanego z danym ciałem buławkowatym

prążkowanie mięśnia

ścięgno

nieregularne zakończenia, wrażliwe na napięcie torebki

  • pobudzenie następuje gdy mięsień jest napięty i rozciągany ( skurcz auksotoniczny ) – wtedy powstaje zbyt duże napięcie
  • bez zmiany długości – odruch izometryczny

Odruch scyzyrykowaty – gdy mięsień jest rozciągnięty – wrzecionka nerwowo – mięśniowe powodują jego skracanie i przy dalszym rozciąganiu czujemy opór. Przy dużej sile tego rozciągania – następuje rozluźnienie mięśnia.


  1. Regulacja motoryki :
  • polega na zmianie aktywności - motoneuronów

Regulacja ta ma na celu :

  • zapewnienie utrzymania równowagi i właściwej pozycji ciała
  • umożliwienie wykonywania aktów ruchowych

Regulacja polega na hierarchizacji ośrodków nerwowych  - są piętra regulacyjne:

  • rdzeń kręgowy – regulacja na poziomie rdzenia
  • regulacja ponadrdzeniowa – najwyższe piętro to kora motoryczna, ale zaliczamy tu jądra podkorowe (  kresomózgowia i pnia mózgu – układ pozapiramidowy ), pień mózgu – układ siatkowaty, jako ważna struktura zawiadująca regulacją motoryki; móżdżek

Ruchy dowolne, sterowane są przez korę mózgową, przy współudziale ośrodków podkorowych; występują poza prostymi odruchami ( np. z wrzecionek nerwowo – mięśniowych ), ich inicjacja zachodzi poza łukiem odruchowym ( tylko przez korę mózgu ). Niekoniecznie muszą to być ruchy zamierzone.