Witaj ponownie!
Mail Grupowy pomaga Twojej grupie sprawnie się komunikować, dzielić notatkami, wydarzeniami i opiniami. Dowiedz się więcej »
Przedmioty Wykładowcy Uczelnie

WYKŁAD 3


Podgląd

Chirurgia wykład 3.doc

Podgląd pliku (pełna wersja wyższej jakości po zalogowaniu):
Chirurgia wykład 3.doc

Chirurgia

Wykład 3

09.10.2012

Chirurgia trzustki

Ostre zapalenie trzustki

Przewlekłe zaplenienie trzustki

  1. TRZUSTKA – anatomia

Położona zaotrzewnowo

Masa 85g (K), 90g (M)

3 anatomiczne części: głowa, trzon, ogon

Budowa :

  1. część egzokrynna (98%) struktura zrazikowa – pęcherzyki wydzielnicze + przewody wyprowadzające
  2. część endokrynna (2%) – wyspy Langerhansa
  1. TRZUSTKA - funkcja

1. Funkcja ezgokrynna  – sok trzustkowy (1-4 l/d)

  1. elektrolity, NaHC0 3 -  – zobojętnienie kwaśnej treści pokarmowej,
  2. enzymy:

- proteolityczne – trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydazy A i B, elastaza,

- lipolityczne – lipaza, fosfolipaza, esteraza,

- glikolityczne – α-amylaza

- nukleolityczne – rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza

Enzymy : proteolityczne wydzielane w postaci nieaktywnej (trypsynogen, chymotrypsynogen)  

Regulacja wydzielania : n. błędny, CCK-PZT, sekretyna

  1. TRZUSTKA - funkcja

2. Funkcja endokrynna  – hormony:

  1. komórki α – glukagon,
  2. komórki β – insulina,
  3. komórki δ – somatostatyna,
  4. komórki PP – polipeptyd trzustkowy.
  1. OZT – definicja, klasyfikacja

Ostre zapalenie trzustki (OZT)  jest to ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem – w różnym stopniu – sąsiadujących tkanek i niekiedy też odległych narządów.

Klasyfikacja kliniczna  (Atlanta, 1992)

  1. Postać łagodna OZT, charakteryzująca się minimalna dysfunkcją narządu,
  2. Postać ciężka OZT, w której występują powikłania miejscowe (martwica, torbiel rzekoma lub ropień trzustki) lub niewydolność narządowa.
  1. OZT – epidemiologia, etiologia

Zachorowalność  na OZT 20-70/100 000/rok

Śmiertelność  ~ 10% (u chorych starszych znacznie większa)

Przyczyny :

1) Najczęstsze (A+B ok. 80%)

  1. Choroby pęcherzyka i dróg żółciowych,
  2. Alkohol,
  3. Idiopatyczne (ok. 10%).
  1. OZT – etiologia

Przyczyny :

2) Rzadsze

  1. Jatrogenne – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (EPCW),
  2. Hiperlipidemia,
  3. Nadczynność przytarczyc,
  4. Dysfunkcja zwieracza Oddiego,
  5. Leki (kortykosteroidy, tiazydy, azatioptyna),
  6. Wady wrodzone,
  7. Uraz jamy brzusznej,
  8. Pooperacyjne

3) Bardzo rzadkie

  1. Infekcyjne – wirusy (Coxackie, świnki, HIV), pasożyty (glistnica),
  2. Wrodzone – dziedziczne OZT, mukowiscydoza
  3. Autoimmunologiczne – SLE, zespół Sjogrena
  1. OZT – patogeneza

Niezależnie od czynnika etiologicznego :

  1. trypsyna ulega aktywacji i rozpoczyna „samotrawienie”,
  2. martwica komórek trzustki,
  3. aktywacja procesu zapalnego, układu kinin, dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy,
  4. naciek zapalny w trzustce (neu, mono, limf)
  5. Wydzielanie kinin prozapalnych
  6. uogólnienie procesu - SIRS
  1. OZT – obraz kliniczny

Objawy przedmiotowe :

  1. Ból brzucha – zwykle (95-100%) pierwszy objaw; pojawia się nagle, jest b. silny, zlokalizowany w nadbrzuszu lub lewym podżebrzu, promieniuje do kręgosłupa lub jest opasujący,
  2. Nudności i wymioty – nieprzynoszące ulgi (80%),
  3. Gorączka – w 1. tygodniu jest przejawem SIRS, w 2-3. tyg. jest zwykle wynikiem zakażenia tkanek martwiczych.
  1. OZT – obraz kliniczny

Objawy podmiotowe :

  1. Bolesność w nadbrzuszu,
  2. Osłabienie lub brak szmerów (niedrożność porażenna jelit),
  3. Wzmożone napięcie powłok brzucha,
  4. Wyczuwalny bolesny opór w nadbrzuszu,
  5. Zaburzenia świadomości – objaw rozwijającego się wstrząsu, hipoksji, endotoksemii, DIC,
  6. Tachykardia,
  7. Hipotonia – spowodowana hipowolemią lub wstrząsem,
  8. Żółtaczka – 20-30% osób z OZT, gł. żółciopochodnym,
  9. Zmiany skórne – zaczerwienienie skóry (obj. Loeflera), sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół pęka (obj. Cullena) lub okolicy lędźwiowej (obj. Greya Turnera) – w ciężkiej postaci OZT,
  10. Wysięk w jamie opłucnej (ok. 40%, L>P).
  1. OZT – badania biochemiczne

1) Zaburzenia charakterystyczne dla OZT

  1. ­  aktywności lipazy we krwi (największa czułość i swoistość w rozpoznawaniu OZT),
  2. ­  aktywności amylazy we krwi i moczu (wzrost przejściowy 48-72 h),
  3. ­  aktywności innych enzymów (eleastaza, trypsyna, fosfolipaza) – mniejsze znaczenie praktyczne.
  1. OZT – badania biochemiczne

2) Zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub wystąpienie powikłań :

  1. wskaźniki zapalenia: leukocytoza, ­  stężenia CRP,
  2. wskaźniki uszkodzenia wątroby ( ­  aktywności AspAT, AlAT, AlP) – gł. w żółciopochodnym OZT
  3. ­  aktywności LDH,
  4. hipoalbuminemia,
  5. poliglobulia (odwodnienie) lub anemia (krwawienie),
  6. hiperglikemia,
  7. hipertriglicerydemia,
  8. hipokalcemia,
  9. hipoksemia.
  1. OZT  - badania obrazowe
  1. USG jamy brzusznej,
  2. TK z podaniem środka cieniującego,
  3. RTG klatki piersiowej,
  4. RTG jamy brzusznej,
  5. EPCW,
  6. Inne: MR, MRCP, EUS
  1. OZT – USG jamy brzusznej
  2. OZT – KT jamy brzusznej
  3. OZT – przebieg kliniczny
  1. Postać łagodna (60-70%) – wystarcza postępowanie objawowe, bez powikłań, śmiertelność ok. 1%
  2. Postać ciężka (30-40%) – śmiertelność:
  1. 10% w martwicy jałowej, 20% przy wystąpieniu powikłań,
  2. 25% w martwicy zakażonej, 50-80% w sepsie.
  1. OZT – skala Ransona

Ocena w momencie przyjęcia do szpitala

1. wiek >55 lat

2. liczba leukocytów >16 tys./mm³

3. glikemia >200 mg/dl

4. aktywność LDH >350 j.m./ml

5. aktywność AspAT >250 j.m./ml

Ocena po 48 godzinach

1. Hct zmniejszenie o ≥10%

2. mocznik zwiększenie o ≥10,8 mg/dl

3. wapń <8 mg/dl

4. pO2 <60 mmHg

5. BE >4 mmol/l

6. płyn w trzeciej przestrzeni >6000 ml

wynik > 3 pkt. – CIĘŻKIE OZT

  1. OZT – skala Glasgow

Ocena po 24 i 48 h

1. PaO2 <60 mmHg

2. albuminy w surowicy krwi <3,2 g/dl

3. wapń <8 mg/dl

4. liczba leukocytów >15 tys/mm³

5. AspAT >200 IU/l

6. LDH >600 IU/l

7. glikemia >180 mg/dl

8. mocznik >115 mg/dl

wynik > 3 pkt. – CIĘŻKIE OZT

  1. OZT – powikłania miejscowe
  1. Ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu ~40% z ciężkim OZT,
  2. Torbiel rzekoma,
  3. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych ®  drenaż, operacja
  4. Ropień trzustki,
  5. Przetoki,
  6. Powikłania naczyniowe – ucisk na naczynia, zakrzepica, krwawienia lub powstanie tętniaka rzekomego.
  1. OZT – powikłania narządowe
  1. Wstrząs (10% osób z ciężkim OZT),
  2. Powikłania płucne, w tym ARDS,
  3. Ostra niewydolność nerek,
  4. Zespół wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC),
  5. Sepsa.
  1. OZT – różnicowanie
  1. Perforacja przewodu pokarmowego (wrzód żołądka lub dwunastnicy, perforacja jelita),
  2. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego,
  3. Ostre niedokrwienie jelit,
  4. Tętniak rozwarstwiający aorty,
  5. Ciąża pozamaciczna,
  6. Zawał serca (szczególnie ściany tylnej lub dolnej)
  1. PZT – definicja, epidemiologia

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) – jest przewlekłym procesem zapalnym powodującym postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik, włóknienie) oraz stopniowy rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki.

Częstość występowania – 0,04-5% populacji,

w Polsce zachorowalność 5-10/100 000, chorobowość 30-57/100 000

70-80% osób z PZT to mężczyźni

  1. PZT – etiologia (TIGAR-O)

T  – toksyczno-metaboliczne (65-85%) – alkohol, palenie tytoniu, hiperkalcemia, przewlekła niewydolność nerek, leki (np. fenacetyna), toksyny,

I – idiopatyczne (20%) – m.in. tropikalne,

G  – genetyczne – np. mukowiscydoza, defekt genu trypsynogenu,

A  – autoimmunologiczne – izolowane lub towarzyszące innym chorobom autoimmunologicznym,

R  – ( reccurent ) – nawracające i ciężkie ostre zapalenie trzustki – przebycie martwiczego OZT, nawracające OZT, niedokrwienie, popromienne,

O – ( obstructive ) zaporowe –ch. dróg żółciowych i trzustkowych, wady wrodzone.

  1. PZT – obraz kliniczny
  1. Ból  – 75-90% - zlokalizowany w nadbrzuszu, promieniuje do pleców, występuje po posiłkach, alkoholu. U 1/3 ból jest stały. Spowodowany jest nadciśnieniem w drogach wyprowadzających.
  2. Wzdęcia, uczucie pełności brzucha.
  3. Wymioty.
  4. Przewlekła biegunka (najczęściej tłuszczowa).
  5. Utrata masy ciała.
  6. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej.
  7. Polineuropatia (zab. wchłaniania, alkohol, cukrzyca).
  1. PZT – badania laboratoryjne

Aktywność lipazy, amylazy zazwyczaj są w normie.

W autoimmunologicznym PZT zwiększone stężenie IgG4 i swoistych przeciwciał (ACA, ALF, SAM, AMA, ANA, RF).

Wykładniki stanu zapalnego – wzrost w zaostrzeniach.

Hiperglikemia u 10-35% osób z PZT.

  1. PZT – badania obrazowe

Objawy pewne PZT :

  1. poszerzenie przewodu trzustkowego > 3 mm (USG),
  2. poszerzenie przewodów drugorzędowych (EPCW, MRCP),
  3. zwapnienie trzustki,
  4. złogi w przewodach trzustkowych.
  1. PZT – badania obrazowe

Objawy wątpliwe PZT (często towarzyszą) :

  1. powiększenie całego narządu (jak w OZT)
  2. zwłóknienie trzustki,
  3. torbiele rzekome,
  4. ogniska martwicy w obrębie trzustki,
  5. ropnie trzustki,
  6. zakrzepica żyły wrotnej,
  7. zanik (zmniejszenie rozmiarów) trzustki.
  1. PZT – badania obrazowe
  2. PZT – badania obrazowe
  3. PZT - rozpoznanie
  1. Typowy wywiad (zazwyczaj nadużywanie alkoholu, bóle brzucha),
  2. Obecność charakterystycznych zmian w badaniach obrazowych trzustki, np. zwapnień i złogów,
  3. Objawy niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki (przewlekła biegunka tłuszczowa, cukrzyca).
  1. PZT – leczenie

1. Postępowanie ogólne:

  1. Zakaz picia alkoholu,
  2. Dieta bogatokaloryczna (2500-3000 kcal/d) i bogatobiałkowa, ewent. zmniejszenie podaży tłuszczów, zwiększenie częstości posiłków (5-6/d),

2. Leczenie przeciwbólowe:

  1. Enzymy trzustkowe,
  2. NLPZ/narkotyczne leki przeciwbólowe,
  3. Metody inwazyjne (blokada splotu trzewnego, leczenie endoskopowe – SF, usunięcie złogów), leczenie operacyjne.
  1. PZT – leczenie

3. Leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej:

  1. enzymy trzustkowe,
  2. suplementacja witamin rozpuszczalnych w tłuszczach,

4. Leczenie niewydolności wewnątrzwydzielniczej:

  1. Insulina

5. Leczenie operacyjne.

  1. PZT – powikłania
  1. Torbiele rzekome trzustki – 10-25% osób z PZT,
  2. Zwężenie lub niedrożność PŻW – 5-10% (cechy cholestazy),
  3. Wodobrzusze trzustkowe – w wyniku pęknięcia przewodu trzustkowego,
  4. Zakrzepica żyły śledzionowej – 2-4%,
  5. Tętniaki rzekome okolicznych naczyń – rzadko,
  6. Rak trzustki

Zobacz także

WYKŁAD 1 WYKŁAD 2  CHIRURGIA 

Reklama

Współpraca