Witaj ponownie!
Mail Grupowy pomaga Twojej grupie sprawnie się komunikować, dzielić notatkami, wydarzeniami i opiniami. Dowiedz się więcej »
Przedmioty Wykładowcy Uczelnie

Patomorfologia


Uniwersytet Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie. Punkt kształcenia
UWM
UWM Olsztyn
Podgląd

1 koło anapaty.doc

Podgląd pliku (pełna wersja wyższej jakości po zalogowaniu):
1 koło anapaty.doc

ZABURZENIA W KRĄŻENIU (perturbationes circulatoriae)
● Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC – disseminated intravasculer coagulation)
Stwierdza się trtombocytopenię, niedobór czynników krzepnięcia krwi. Występują zakrzepy. Powstała skrzeplina ulega często homogenizacji i odrywa się od błony stanowiąc materiał zatorowy (embolus). Zatory prowadzą do martwicy (necrosis)
Czynniki powodujące: choroby wirusowe(śmierć zainfekowanych komórek → odsłonięcie błony podstawnej); pasożyty malaria i babeszjoza; posocznica bakteryjna(aktywacja czynnika XII oraz toksyczne uszkodzenie śródbłonka.; zapalenia; chór nowotworowe.

● Wstrząs (shock) i zapaść (collapsus)
Główna przyczyna = dysproporcja pomiędzy objętością krwi a łożyska naczyniowego. Wydzielanie NA, A, wazopresyny, angiotensyny, serotoniny, spermy,  histaminy, pGE, kinin, a także CO2, H+, K+, kwasu mlekowego. Gwałtowne rozrz się światła naczyń w obrębie jamy brzusznej. Spadek ciśnienia. Niedokrwienie obwodu. Utrata przytomności, spadek aktywności. Bladość i oziębienie skóry. Tachykardia, polypnoe. Zanik wytwarzania moczu. | dotąd wstrząs pierwotny. Dalej: Duża prężność CO2 i kwasu mlekowego w płynie międzykom. Prowadzi do rozsz naczyń włosowatych → zapaść i śmierć. Wyróżnia się fazę hemodynamiczną i metaboliczną.
Wstrząs wtórny: hipowolemiczny, oparzeniowy, endotoksyczny, septyczny, toksyczny, anafilaktyczny, pooperacyjny.
Patomorfologiczne objawy wstrząsu:
- niedodma zastoinowa (atelectasis pulmonum)(płuco wstrząsowe) – zapadnięcie pęcherzyków, obrzęk, zgrobienie ścianek, przekrwienie zastoinowe, zapalenie śródmiąższoew
- gromadzenie się krwistego płynu w jelitach – rozszerzenie włośniczek w kosmkach, niedotlenienie ścianek włośniczek i przepuszczalność ich dla erytrocytów
- nerka wstrząsowa – ostra martwica części korowej nerek, spadek ciśnienia krwi → zwężenie naczyń w kłębuszkach i korze. Produkcja angiotensyny II która pow wzrost ciśnienia i pod korę do uwolnienia aldosteronu. Część korowa → martwica a tk śródmiąższowa → obrzęk. Powstaje przekrwienie na granicy warstwy korowej i rdzennej
- osiadanie el morfotycznych krwi w naczyniach. Powstaje warstwowość krwi – czerwone w miejscach o wolniejszym przebiegu, białe tam gdzie krew płynie szybciej. Aktywacja procesu krzepnięcia, niedrożność i śmierć.
- DIC

● Krwotok (haemorrhagia)
Wydostawanie się krwi przez uszkodzoną ścianę naczynia lub serca.
Wyróżniamy krwotoki fizjologiczne(pęknięcie pęcherzyka jajnikowego; patologiczne.
Krwotoki dzielimy ze względu na przyczynę:
- z pęknięcia( haemorrhagia per rhexin)
- z nadżarcia (h. Per diabrosin) choroby w sąsiedztwie naczynia – gruźlica, owrzodzenie, nowotwory
- krwotoki przez przenikanie ( h. Per diapedesin) wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żyłach i niedotlenienia ścian naczyń – nie mogą funkcjonować prawidłowo i krwinki z osoczem się przedostają (np. przy wstrząsie)
Uszkodzenie naczyń (krwotok miąższowy i serca.
Krwotok zewnętrzny – np. z nosa (epistaxis), krwawienie z nose strumieniem (rhinorrhagia)
Krwotok pośrednio zewnętrzny np. z płuc (pneumorrhagia), krwioplucie (haemoptoe), krwiomocz (haematuria), krwawienie z macicy (metrorrhagia), miesięczne (menorrhagia), z żołądka (gastrorrhagia), enterorrhagia, krwawe wymioty (haemetemesis)
Krwotok wewnętrzny – w jamach ciała np. jama opłucnowa (haemothorax), worku osierdziowym (haemopericardium), jamie otrzewnowej (haemoperitoneum).
Może powstawać ognisko krwotoczne (focus haemorrhagicus) → wylew.
- wybroczyny punkcikowe 1-2mm (petechiae
- wybroczyny krwawe (rozlane) o średnicy 2-3mm (ecchymoses)
- wynaczynienia smugowate (vibices)
- podbiegnięcia krwawe, siniaki(sugillatio)
- krwiak (haematoma) – duże rozmiary, guz
hemoglobina może się przekształcać w hemosyderynę lub hematoidynę, stąd gama kolorów

● Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)
Przy niektórych schorzeniach 0 nadmierna skłonność do krwawień. Zatrucia, choroby nowotworowe (białaczki), hipowitaqminozy (C, K), choroby wirusowe, reakcje immunologiczne. Lub wrodzone jak hemofilia.
Wzrost przep naczyń krwionośnych – postać naczyniowa.
Postać osoczowa – niedobór jednego z czynników krzepnięcia. Skaza płytkowa – zab ilościowe i czynnościowe trombocytów.

● Limfotok (lymphorrhagia)
Wydostawanie się chłonki w pełnym składzie z naczyń limf.
W jamie opłucnowej – puchlina piersiowa(chylothorax); w jamie otrzewnowej – puchlina brzuszna (ascites chylosus); worek osierdziowy (chylopericardium)

● Krzepnięcie krwi (haemostasis)
Układ zewnętrzny (szybki)- przy krwotokach ze, ranach, z uszkodzonych tkanek uwalnia się tromboplastyna
Układ wewnętrzny (powolny) – krzepnięci krwi w naczyniach z uszkodzonych komórek i tkanek uwalniają się fosfolipidy
Kompleks protrombinowy → trombina → fibrynogen agregacja monomerów włóknika + czynnik XII → krzyżowe powiązanie polimerów włóknika SKRZEPLINA

● Przekrwienie (hyperaemia)
Miejscowe zaburzenie krążenia polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.
- Czynne, tętnicze (hyperaemia activa s. arteriosa)
- Bierne, żylne (h. Pasiva s. venosa)
- mieszane tętniczo-żylne (h arteriovenosa s. mixta)
Przekrwienie tętnicze
- fizjologiczne – pracujące narządy
- patologiczne – wysoka temperatura, uraz, chemiczne, uszkodzenie nerwów zwężających lub podrażnienia nerwów rozszerzających naczynia, zmiana ciśnienia. Nieznaczne powiększenie, żywo czerwona barwa, zaczerwienienie (rubor) i ^ temperatury (calor). Na dłuższą metę lepsze odżywienie narządu i rozplem komórek. Ale udar może prowadzić do śmierci.
Przekrwienie żylne – osłabienie prawej komory – zaleganie na obwodzie w żyłach, zaburzenie ogólen. Pojawia się sinica (cyanosis). Hipoksja, anoksja → zwyrodnienie i martwica.
*W wątrobie – zwyrodnienie i martwica najlepiej widoczne wokół żył centralnych. Są one usuwane a ich miejsce zajmują krwinki czerwona 0> wątroba muszkatołowa (hepar moschatum). Rozplem tkanki łącznej. Zwłóknienie narządu i jego stwardnienie (induratio cyanotica). Tkanka łączna podlega obkurczaniu, zmniejsza się narząd(atrophia post indurationem cyanoticam). Następuje przebudowa narządu z racji skłonności hepatocytów do odnowy.
* W płucach – przechodzenie płynów do pęcherzyków płucnych oraz erytrocytów. Są one przechwytywane przez makrofagi w których powstają ziarna hemosyderyny. Makrofagi takie są nazywane „komórkami wad sercowych”, najwięcej powstaje ich przy uszkodzeniu lewej komory serca.. Płuca są brunatnoczerwone, twarde (induratio fusca pulmonum) – stwardnienie brunatne płuc.
* Skręt jelit
Skutkiem przekrwienia żylnego jest zw przechodzenie surowiczego płynu do tkanek → obrzęki
Przekrwienie mieszane wyst wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i jest nazywana przekrwieniem obocznym (hyperaemia collateralis).
Przekrwienie mieszane u zwierząt długo leżących na jednym boku – przekrwinie opadowe (h hypostatica pulmonum.

● Niedokrwienie (ischemia)
Miejscowe zaburzenie, polegające na niedostatecznym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych. Za mało substancji odżywczych i tlenu, za dużo produktów przemiany materii.
Przyczynami mogą być zaburzenia ogólnoustrojowe. Niewłaściwe funkcjonowanie serca, zmiany patologiczne w naczyniach i zmiany w obrazie krwi. Niedokrwistość → przyczyny: krwotok, liza erytrocytów, nieprawidłowe ich formy. Nieprawidłowy skład osocza
Przyczyny:
- Niedokrwistość pokrwotoczna
*ostra – mniejsza objętość krwi w łożysku, i procesy wyrównawcze
*przewlekła – zaburzenia regeneracyjne komórek prekursorowych, stała utrata krwi, niedobór Fe2+
- Upośledzenie wytwarzania erytrocytów:
*uszkodzenie komórek prekursorowych krwi
*zaburzenie czynności komórek prekursorowych
- Zaburzenia powstawania i różnicowania kom prekursorowych
* nieprawidłowe wytw DNA (niedobór wit B12, lub kwasu foliowego → niedokrwistość złośliwa(anaemia perniciosa)
* niedobór żelaza i zab sytnezy hemu
- Zwiększona liza erytrocytów (niedokrwistość hemolityczna)
* rozpad erytrocytów przy chorobach zakaźnych i pasożytniczych
* czynniki immunologiczne
*genetyczne
*powiększenie śledziony i jej nadmierna aktywnośći w niszczeniu krwinek
Może spowodować obumieranie tkanek. Utrudniony przepływ krwi w naczyniu końcowym → zawał.

● Krwistość (plethora) , czerwienica(polycythemia)
Zwiększenie objętości krwi (hiperwolemia) to krwistość.
-Krwistość prawdziwa (plethora vera)- nadmierna ilość elementów morfotycznych
- wodnica (hydraemia) – nadmiar osocza
- czerwienica (polycythemia)wzrost liczby krwinek czerwonych. Zjawisko wtórne, pod wpływem niedotlenienia(góry)
Czerwienica pierwotna – zab genetyczne u krów jersey

● Zakrzep (thrombus), skrzep (cruor)
Zakrzep – przyżyciowe pojawianie się skrzepliny w naczyniach krwionoścnych i w sercu
Skrzep – wykrzepianie krwi poza naczynia krwionośne i po śmierci w naczyniach krwionośnych
Zakrzepica – thrombosis – liczne zakrzepy w tym samym naczyniu
Skrzeplina powstaje:
*uszkodzenie śróbłonka naczyń
*zwolniony przepływ krwi(wokół zastawek, rozwidlenia)
*zmiany w krwi, zw lepkość, zagęszczenie krwinek
Wyróżniamy zakrzepy:
- czerwony (thrombus ruber) – szybko powstający
- pedalski (thr gayosus)
- warstwowy (thr lamellaris)
- biały (thr albus)
- szklisty (thr hyalinicus) – w naczyniach włosowatych
Skrzeplina jest sucha, krucha, mocno przytwierdzona
Podział ze względu na czynnik działający:
- thr e stagnatione – zwolnienie przepływu lub zastój
- thr e strangulatione – nadmierne zwężenie światła
- thr e dilatatione – rozszerzenie światła
- thr globosus – kulisty w komorach serca

- thr autochtonus – głowa zakrzepu, początek wykrzepiania
- thr prolongatus – zakrzep przedłużony, w kierunku serca
- thr parietalis -zakrzep przyścienny
- thr obturatorius – zamykający światło

Upłynnianie zakrzepu przez komórki napływowe – rozmiękanie (ramolitio septica)
Bakterie ropne bytują w skrzepach – ropnie przerzutowe (abscessus metastatici) lub ropnica (pyemia)
Zakrzep może ulegać organizacji  - (organisatio thrombi)
Utracenie światła – (obliteratio)
Udrożnienie światła (recenalisatio)
Wysycenie solami wapnia (calcificatio thrombi)
Kamień żylny (phlebolith), tętniczy (arteriolith)

Skrzep może być czerwony, żółty lub biały. Siatka włóknika. Jest wilgotny i łatwo daje się wyjąć z naczyń krwionośnych.

● Zator (embolia)
Obecność w naczyniu czopu zatorowego (embolus) – niesiony z prądem zatyka napotkane naczynie
Jeśli czop płynie w tętnicy chuja może spow jej niedrożność – zawał. Jeśli w żyłach – najprawdopodobniej osiądzie w płucach
Materiał zatorowy – ciała stałe, płynne, gazowe. Wewnętrzne i zewnętrzne. Skrzeplina, komórki uszk tkanek, , zw mineralne, pasożyty, pyły, powietrze, azot, kom nowotworowe. Bierze udział w przenoszeniu choroby, ogniska ropne.
Wyróżniamy
- zatory typowe (embolia typica) – zgodnie z prądem krwi
- zatory nietypowe (embolia atypica)
* zatory wsteczne (em retrograda) – pod prąd
*skrzyżowane (cruciata) – przetrwały przewód Botala – przeskoczenie z krążenia małego do dużego
- zator jeździec (embolus sellaris) – na rozgałęzieniach, bardzo niebezpieczny

● Rola elektrolitów surowicy, odwodnienie krwi (dehydratatio)
Obecność elektrolitów war utrzymuje właściwego ciśnienia osmotycznego, równowagi kwas-zas, pobudliwość układu nerwowego i mięśniowego
Odwodnienie – nadmierna utrata wody a równocześnie ograniczenie jej pobierania. Objawy widoczne po utracie 2%, przy 10% bardzo widoczne, przy 15% śmierć.

● Obrzęk (oedema)
Nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeniach śródtkankowych i jamach ciała. Tkanki są powiększone, po przecięciu wypływa z nich płyn, stają się mokre i ciastowate, ciężkie.
Wyróżniamy:
- obrzęk zapalny
- obrzęk niezapalny – klarowny pły, jasnożółty, mniej niż 3% białka → przesięk (transsudatum)
Wysięk surowiczy(exsudatum serosa) obecny przy zapaleniu surowiczym jest podobny w składzie do przesięku. Ma on skład orpowiadający surowicy krwi = ciężar 1,018-1,025, ponad 4% białka, enzymy typowe dla surowicy
Obrzęk:
-miejscowy (o locale) – zatrzymanie krążenia chłonki lub rzadziej krwi w kutasie. Po zabiegach, urazach, zak pasożytnicze, nowotwory. Jeśli trwa długo może prowadzić do słoniwacizny (elephantiasis) obrzęk kończyny
- ogólny (o universalis) – poważne zaburzenia krążenia, składu krwi i chłonki lub zab pracy nerek, wątroby lub pp.
Składowe siły filtracyjnej:
- ciśnienie hydrostatyczne krwi i płynu międzykomórkowego
- ciśnienie onkotyczne białek krwi i tkanek – spadek zawartości białka, zwłaszcza albumin – przy głodzeniu, marskości wątroby
- ciśnienei osmotyczne tkanek i krwi, poziom sodu

* puchlina (hydrops) - Gromadzenie płynów w jamach ciała

Obrzęki ze względu na przyczynę powstania
- zastoinowe pochodzenia sercowego – w tk łącznej ciała, niewydolność prawej komory → obrzęk całego ciała (anasarca); niewydolność lewej komory serca → obrzęk płuc
- na tle zatrucia
- na tle nerwowym -
- nerkowe – zatrzymanie sodu i utrata białek
- charłacze(z niedożywienia) i starcze – niedobór białka we krwi

Obrzęk może prowadzić do zaniku, zwyrodnienia i martwicy komórek miąższowych i rozplemu tk łącznej
* Obrzęk płuc (oedema pulmonum) – gromadzenie się przesięku w pęcherzykach. Powstaje w wyniku: zab w krążeniu krwi, zastoju w kapilarach pęcherzyków; uszkodzenia nacz krwionośnych
* Obrzęk mózgu (oedema cerebri) – po urazach mózgu, utrudniony odpływ krwi żylnej, zapalenie opon, choroby zakaźne. Zanik bruzd kory, galaretowata i miękka tkanka

● Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica (acidosis) i zasadowica(alcalosis)
Prawidłowe pH 7,36-7,44. Poniżej kwasica, powyżej zasadowica.
Podział według przyczyny:
- kwasica metaboliczna – przy biegunkach, niewydolności nerek, cukrzycy z ketozą, infekcjach. Organizm reaguje polypnoe (usuwanie nadmiernej ilości CO2) i powrót właściwego stos HCO3- i H2CO3
- kwasica oddechowa – wzrost stos kwasu węglowego do jonu wodorowęglowego. Występuje przy schorzeniach układu oddechowego (zapalenie płuc, rozedma, zastój żylny w płucach)
- zasadowica metaboliczna – wzrost stęż jonu wodorowęglanowego, nadmierne wymioty usuwające kwasy z żołądka, utrata K+, spożycia nadmiernej ilości zasad
- zasadowica oddechowa – związana ze zmniejszeniem się stęż kwasu węglowego, hiperwentylacja przy gorączce

● Zawał (infarctus)
Martwica tkanki spowodowana niedrożnością naczynia krwionośnego anatomicznie lub czynnościowo końcowego. Niemożliwe jest rozwinięcie się krążenia obocznego, zastępczego. Zawał przybiera kształt stożka, wierzchołkiem do niedrożnego naczynia.
Powód – zakrzep, zator, zm wsteczne w naczyniach, ucisk guza, pasożytów, skurcz naczynia.

* Zawał blady ( infarctus albus)
Tkanka objęta zawałem → zwyrodnienie i martwica. Obszary bledsze, obecny pas przekrwienia obocznego  na granicy z tk zdrową i odczyn zapalny. Następuje naciek komórkowy, uwolnienie enzymów litycznych i lizosomalnych → rozmiękania (ramolitio). Lub przy udziale bakterii (ramolitio septica). Następnie dochodzi do procesów naprawczych – organizacja zawału (organisatio infarctus). Rozwój tkanki ziarninowej objawia się blizną pozawałową (cicatrix post infarctum). Może nastąpić zwapnienie zawału (calcificatio infarctus)

* Zawał czerwony (infarctus rubor) –
wyst w płucach, wątrobie i śledzionie. Związane jest to z podwójnym ukrwieniem narządu – czynnościowym i odżywczym. W naczyniu czynnościowym – przekrwienie bierne, zaś w odżywczym niedrożność. Dochodzi do martwicy z przekrwieniem obocznym. Miejsce objęte zawałem jest przekrwione.
- w płucach – nadzianka krwawa

Czynniki zawały u zwierząt:
- materiał zatorowy
- choroby zakaźne (uszkodzenie śródbłonka)
- pasożyty
- niedokrwienie tkanek przy skrętach jelit

● Nadciśnienie (hipertonia)
Krążenie krwi pod zwiększonym ciśnieniem. Jeśli długi okres to powstaje choroba nadciśnieniowa.
- w krążeniu małym – zastój krwi w płucach, przerost mięśnia sercowego, stwardnienie tętnicy płucnej
- w krążeniu dużym – nadpobudliwość nerwowa → nadciśnienie samoistne (hipertonia esentialis); pochodzenia nerkowego (hipertonia renalis); hormonalnego (h hormonalis); mózgowego (h cerebralis)
Zmiany morfologiczne w naczyniach.
I faza – zwiększenie liczby włókien sprężystych i kolagenowych, rozplem mięśniówki
II faza – uszkodzenie morfologiczne ścian tętnic, stwardnienie
3 postaci stwardnienia tętnic:
- arteriolosclerosis hyalinica – łagodne nadciśnienie
- arteriolosclerosis hyperplastica – w nadciśnieniu złośliwym
- arteriolonecrosis fibronoidea – nadciśnienei złośliwe
Następuje zwężenie światła naczyń i powstaje błędne koło (circulus vitiosus) → zmiany w mięśniu sercowym, przerost i rozstrzeń. Niedotlenienie narządów, rozplem tk łącznej, marskość, zanik i martwica.

● Wpływ zmian morfologicznych w naczyniach na krążenie krwi

-  Miażdżyca tętnic (arteriosclerosis arteriarum)
Schorzenie przewlekłe, w ścianie tętnic procesy zwyrodnieniowe i proliferacyjne.
* stwardnienie tętnic (arteriosclerosis) – podkreśla stwardnienie i utratę elastyczności
* kaszowatość tętnic (atheromatosis) lipidowe złogi
* miażdżyca tętnic (atherosclerosis) – ogniska kaszowate i stwardnienie

Najpierw proliferacja komórek i synteza włókien kolagenowych a potem odkładanie lipidów i cholesterolu
. Niedotlenienie, martwica (zawały) i obrzęk.

- Tętniak (aneurysma), żylaki (varices)
Tętniak to przewlekłe rozsz światła tętnicy połączone z przebudową jej ściany. Mogą być spowodowane u koni larwami słupkowców → tętniaki robacze (aneurysma verminosa) i powodują morzyska (kolki) zakrzepowo-zatorowe
W zależności od kształtu:
* workowate (sacciforme)
*wrzecionowate(fusiforme)
*serpentynowate(serpentinum)
*pnączowate (cirsoideum
* śródścienny(dissecans)

-Żylak (varix)
odpowiednik tętniaka  tylko że w żyłach. Ograniczone różnokształtne rozszerzenie światła naczynia połączone z przebudową ściany
Powodem może być zastój krwi w ciąży, uszkodzenie naczyń. Pojawiają się w ścianie rozszerzonego naczynia zmiany wsteczne i procesy odnowy, które występując na zmianę prowadzą do znaczniejszego rozszerzenia.



ZMIANY WSTECZNE

● Zanik (atrophia)
Stopniowe pomniejszanie się objętości komórek co zazwyczaj prowadzi do zmniejszenia się narządu i upośledzenia jego czynności. Makroskopowo: zmniejszenie masy, rozmiarów lub zmiana barwy. W przypadku zmniejszenia się narządu w pełni rozwiniętego. W komórce szybciej ulega zanikowi cytoplazma niż jądro. Inwolucja (involutio) zanik fizjologiczny. Zanik tkanek nasila się z wiekiem wiąd starczy (marasmus senilis). Zanikowi ulegają mięśnie, wątroba, nerki, tk tłuszczowa i skóra. Gromadzi się lipofuscyna. Komórki miąższowe stopniowo zastępowane są tk łączną, która później bliznowacieje. Powierzchnia narządu miąższowego marszczy się, powstają wyniosłości i guzki (atrophia fibrosa granularis). Jeśli bloznowacenie jest równomierne to następuje gładki zanik narządu (atrophia fibrosa glabra).

Postaci zaniku:
- Zanik zwykły (atrophia simplex) – równomiernie się narząd zmniejsza, zanik miąższu i tkanki podścieliskowej. Kształt zachowany.
* Zanik dośrodkowy (atrophia concentrica)
* Zanik odśrodkowy (atrophia excentrica) – zachowuje objętość i kształt ale traci elementy składowe, np. zrzeszotnienie kości (osteoporosis)
- Zanik barwnikowy (atrophia pigmentosa) – w pomniejszonych komórkach gromadzi się lipofuscyna, narząd jest brunatny. Wątroba, mięsień sercowy
- Zanik włóknisty (atrophia fibrosa) – namnożenie się tk łącznej włóknistej, narząd staje się twardy i pomniejszony. Występuje zwłóknienei (firbosis)
- Zanik tłuszczakowaty (atrophia lipomatosa) – rozplem tk tłuszczowej w miejscu zanikającej tkanki, np. w mięśniach może występować tk tłuszczowa w nadmiarze – rzekomy przerost tłuszczowy mięśni (pseudohypertrophia musculorum lipomatosa)
- Zanik z surowiczym obrzmieniem komórek ( atrophia e vacuo)- zanik lipidów w kom tłuszczowych i zastąpienie płynem surowiczym. Tkanka tłuszczowa jest galaretowara. Występuje u zwierzaków głodzonych
- Zanik z namnożeniem jąder lub komórek – namnażanie się jąder w zanikających włóknach mięśniowych, lub namnażanie się w miejscach objętych zanikiem

Podział zaników w zależności od działającego czynnika:
- Zanik z nieczynności (atrophia ex inactivitate) – brak wykonywania swojej pracy
- Zanik z niedożywienia (atrophia ex inanitione) – występuje przy wyniszczeniu organizmu (inanitio); w przewlekłych chorobach; głodzeniu – zanik charłaczy (atrophia marantica); chór nowotworowe → narządy miąższowe.
- Zanik z ucisku (at e compressione)- niedokrwienie i niedożywienie, np. kamień w miedniczce nerkowej powoduje zanik
- Zanik spowodowany uszkodzeniem unerwienia (at trophoneurotica). Powstaje przy uszkodzeniu włókien ner (przecięcie nerwu – neurectomia); ośrodków w rdzeniu lub mózgu (wylewy krwi, zapalenia)
- Zanik spowodowany działaniem czynników chemicznych i fizycznych – np. jad zwierząt, toksyny bakteryjne, subst żrące, promieniowanie jonizujące, niedobór hormonów
* przewlekła rozedma pęcherzykowa płuc(emphysema alveolare pulmonum) – nadmierne upowietrzenie płuc i stopniowy zanik elementów sprężystych pęcherzyków i zanik kom nabłonka . Zanik włośniczek, pękanie ścianek, powstanie dużych pęcherzy które dają puszystą konsystencję


ZWYRODNIENIE
● Zwyrodnienie miąższowe, przyćmienie miąższowe, obrzmienie komórek (degeneratio parenchymatosa)
Narząd jest powiększony, blady, szary, ćmy, zatarta budowa, kruchy. Wygląda jak po gotowaniu. Torebka napięta, tworzy się warga. Zmiana odwracalna po ustąpieniu czynnika, do kilku dniach powrót do stanu pierwotnego (restitutio ad integrum). Najwyraźniejsze w nerkach, wątrobie i sercu. Przyczyny: zatrucie, gorączka, choroby posocznicowe.
Mikroskopowo: zziarnienie cytoplazmy, komórki zwiększają objętość.
W nerkach światło kanalików jest gwiazdkowate
W wątrobie zaciskanie włośniczek, zaokrąglanie się komórek
Serce utrata prążkowania, jednorodność włókien, powiększenie.
Zmiany głównie dotyczą mitochondriów – powiększenie, utrata grzebieni, rozrzedzenie macierzy.

● Zwyrodnienie wodniczkowe (degeneratio hydropica)
Odmiana obrzmienia komórek, silne zmiany. Duże wakuole, z czasem komórka staje się wakuolą, wtedy to zwyrodnienei balonowate.
Makroskopowo: podobnie jak w miąższowym, mogą występować zaburzenia tłuszczowe.
Najczęściej w wątrobie, nabłonku kanalikowym nerek, nadnerczach. Ciężko odróżnić od miąższowego.

● Zwyrodnienia na tle zaburzeń przemiany białkowej
- Zwyrodnienie włóknikowate (degeneratio fibrinoidea)
Powstaje przy uszkodzeniu śródbłonka, błony podstawnej i tkanki łącznej okołonaczyniowej. Ucieczka białek osocza do tkanki łącznej, naciek kom żernych, żródeł hydrolaz. Następuje degradacja białek osocza i tk łącznej → wygląda jak martwica. Występuje tam duża ilość włóknika + kolagen, proteoglikany. Przy reumatyzmie, chór zakaźnych.

- Zwyrodnienie amyloidowe, amyloidozy, zwyrodnienie skrobiowe (degeneratio amyloidea)
Odkładanie się pozakomórkowo białka fibrylarnego – amyloidu. Złogi przypominają skrobię i barwią się płynem lugola.
U zwierząt najczęściej amyloidozy wtórne(reaktywne) zw z zapaleniami, rozpadami tkanek, nowotworami. Złogi odkładają się w różnych narządach, tam gdzie występuje tkanka łączna, limfatyczna. Często w wątrobie, między hepatocytami a śródbłonkiem. Wątroba jest krucha. Występuje zanik pod wpływem ucisku amyloidu.
Także w nerkach – kłębuszki nerkowe i ich torebki.
Śledziona – jeśli amyloid gromadzi się w postaci ogniskowej – charakterystyczny wygląd – śledziona sagowata (amyloidosis lienis circumscripta). Złogi przypominają rozgotowane ziarno sago. Jeśli złogi są rozlane to śledziona szynkowata (amyloidosis lienis diffusa)
Może też dotyczyć jamy ustnej i prostnicy.
Amyloid chłonie czerwień kongo i pod mikroskopem świeci na seledynowo.
- Zwyrodnienie koloidowe (degeneratio colloidea)
Fizjologicznie koloid w przysadce, pęcherzykach tarczycy i przytarczycach. Białko przypominające gęstą żelatynę. Nadmierne gromadzenie się koloidu. Może się pojawiać również w nerkach, tk łącznej, nadnerczach, jajniku.
Tarczyca – niewłaściwe żywienie. Pojawia się wole koloidowe (struma colloidea). Koloid uciska ściankę, zanik, pękanie - > może powstać wole torbielowate (struma colloidea cystica).

● Zwyrodnienia białkowe związane z zaburzeniami przemiany białek tkanki łącznej

- Zwyrodnienie szkliste (degeneratio hyalinea)
Pojawienie się jednorodnych mas białkowych, najczęściej w tkance łącznej. Klasycznie przebiega w bliźnie. Tworzywo mas szklistych to elementy tk łącznej, subst podst, włókna kolagenowe i glikozaminoglikany.
* zwyrodnienie szkliste nerki (degeneratio hyalinea renis) – złogi  jako grube wałeczki szkliste w kanalikach. Dochodzi do zaniku nabłonka i rozplemu tkanki łącznej okołokanalikowej. Nerka twardnieje i powiększa się.

- Zwyrodnienie śluzowe (degeneratio mucosa)
Obrzęk śluzowaty wynikiem odkładania się glikozaminoglikanów i proteoglikanów. Bezpośrednią przyczyną jest nadmierne wytw. Proteoglikanów przez fibroblasty. Zwyrodnienie dotyczy całej tk łącznej, przykład – obrzęk śluzowaty przy niedoczynności tarczycy. Pojawiają się masy śluzowate  - pod mikroskopem bezpostaciowe złogi, słabo barwiące się wozyną zaś dobrze mucykarmin.
Odkładanie się glikozaminoglikanów (zaburzenie degradacji) → niedobór enzymów lizosomalnych uwarunkowany genetycznie np. niedobró lizosomalnych hydrolaz

- Choroby spowodowane nieprawidłową przemianą kolagenu
Nadmierne wytw włókien kolagenowych prowadzi do włóknienia(fibrosis). Także przy zmniejszonej degradacji np. zab funkcjonowania lizosomów w fibroblastach  lub zab w sekrecji kolagenazy w makrofagach. Przy procesach zapalnych, dystrofii i zaniku.
*Mięsień sercowy (fibrosis myocardium)- włókna kol w zrębie, rozsuwanie włókien mięśniowych i ich zanik, martwica i niewydolność.
* włóknienie wątroby (fibrosis hepatis) – włókna w przestrzeniach Dissego i wokół naczyń. Kolagen IV, potem I i III
najb zaawansowane – włóknienie rozlane wątroby (fibrosis hepatis diffusa) przy marskości (cirrhosis hepatis)
* Włóknienie płuc(fibrosis pulmonum) – niewydolnośc sersa, niedotlenienie i uszk nabł oddechowego. Kol w tkance łącznej między pęcherzykami → zgrubienie ścian pęcherzyków. Prowadzi do bloku pęcherzykowo włośniczkowego. Kol jest rozkładany przez makrofagi. Przyczyna – drażnienie toksynami
Nieprawidłowa degradacja → kolagenaza, peptydazy.

● Zaburzenia w rogowaceniu, zwyrodnienie rogowe (degeneratio keratinosa)
Patologicznie w naskórku, nadmierne rogowacenie miejscowe lug ogólne:
- róg skórny (cornu cutaneum) – przypomina róg, w różnych mijscach, znaczne rozmiary
- modzel (callus) – długotrwałe działania czynnika, zgrugienie naskórka i skóry właściwej
- nagniot, odcisk (clavus) – odmiana modzela, kształt stożka, wbija się w skórę właściwą, ból, zanik w. brodawkowej skóry
- rogowacenie przewodów wypr pot (porokeratosis)
- rybia łuska (ichtyosis) – wrodzone, cała powierzchnia skóry. Pojawiają się łuski. U cieląt i ludzi
- łuszczyca (psoriasis) – pob warstwy rozrodczej, nasilone rogowacenie
- rogowacenie ciemne (acanthosis nigricans) – rozrost w. kolczystej z pojawieniem się czarnego barwnika. Przedpiersie ,odbyt, moszna i kończyny u psów
- rogowacenie brodawkowate (acanthoma papillare) – małżowina u koni
- rogowacenie starcze (keratosis senilis) – po nadmiernym rogowaceniu dochodzi do zaniku naskórka, może być pkt wyjścia dla raka
- rogowacenie nieprawidłowe (parakeratosis) – naskórek miękki, wilgotny, zgrubiały, obrzękły z ubytkami. Włosy w danym obszarze także ulegają nieprawidłowościom (hypotrichosis hypoceratotica). Najczęściej u prosiąt przy niepr. Karmieniu (parakeratosis diaetetica)
- dyskeratosis – przedwczesne rogowacenie, najczęściej nieprawidłowe. Obrzmienie cytoplazmy, kondensacja jądra. Przy zapaleniach skóry, nowotworach, np. brodawczak (papilloma), raku płaskonabłonkowym rogowaciejącym (carcinoma planocelulare keratodes)
- rogowacenie błon śluzowych – rogowacenie rzekome – na bł. śl. białe ogniska, płaskie, odgraniczone, polipowate – plamistość rogowa(leucoplakia). W jamie ustnej, żołądku, przełyku, pochwie. W krtani → skórzastość (pachydermia laryngis). Są to zmiany przedrakowe.

● Wtręty wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe
Gromadzenie się różnych substancji w komórkach – wtręty. Są to: barwniki, białk. Występują także w gruczołach, płucach i jamach ciała.
* Zwyrodnienie kropelkowo-szkliste nerek (degeneratio hialinea guttata renis) – odkładanie się kropelek hialinowych w cytoplazmie, np. w nabłonku kanalikowym nerek. Duża ilośc białka w kłębuszkach. Białko to przenika do komórek nabłonkowych i gromadzi się jako ziarnistości. Wynik zaburzenia endocytozy i degradacji białek.
* Ciałka skrobiowe (corpora amylacea) – ciałka wtrętowe pozakomórkowe. W mózgu, szyszynce, przysadce, gr. mlekowym. Ciałka są okrągłe, zb z białek, rozpadających się komórek, soli wapnia i glikozaminoglikanów.
Ważny materiał diagnostyczny: np. ciałka Negriego przy wściekliźnie, lub Rubartha przy WZW u psów.

● Zaburzenia lipidowe – tłuszczowe
Patologicznie – nadmiar tk tłuszczowej- otłuszczenie (liposis). Otłuszczenie może być narządu lub organizmu, wtedy otyłość (obesitas).
Może wystąpić słuszczenie komórki (steatosis) – w komórce gromadzą się tłuszcze, jądro spychane jest na obwód.  Wraz z gromadzeniem się tłuszczuy w komórce dochodzi do zmian jądra:
liza jądra(karyolisis); obkurczanie się (karyopycnosis); rozpad (karyorrhexis); wakuolki w jądrze(vacuolisatio); zagęśzczenie chromatyny na obrzeżu (concentratio)
* zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (degeneratio adiposa hepatis) – Makroskopowo – powiększenie, żółta lub brunatnożólta. Na przekroju jednolity, tłusty i ciężki. Łatwo pęka. Zastój żółci powoduje jeszcze bardziej żółtawe zabarwienie, czasami nawet szafranowe (hepar crocatum). Jeśli towarzyszy temu zastój krwi żylnej wątroba jest w środku zrazików ciemnoczerwona a na obwodzie żółta. Wątroba muszkatołowa (hepar moschatum)
Przyczyny: błędy żywieniowe, tosemia, niedotlenienie hepatocytów., choroby zakaźne. Jest to zmiana nieodwracalna.

● Zaburzenia przemiany węglowodanów
Polega to na:
- nieprawidłowy poziom cukrów we krwi
- odkładanie się nadmiernych ilości glikogenu w komórkach
- występowanie defektów ensymatycznych co powoduje odkładanie się glikogenu w komórkach prawidłowych i patologicznych np. nowotworowych
Zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glycogenes) – często ulega wątroba, przy długotrwałej hiperglikemii; nerki przy cukrzycy.
Zmiany są wykrywalne przy bad histopatologicznym(PAS)
Wszelkie odchyły od równowagi między polimeryzacją a depolimeryzacją  (glukoza ↔ glikogen). Ściśle skorelowane z poziomem insuliny I glukagonu. Np. Cukrzyca (diabetes mellitus)
Nadmierne ilości glikogenu → glikogenoza. Przy toksemiach.

● Zaburzenia przemiany mineralnej
Głównie sole wapnia. Zwapnienie(calcificatio); zwapnienie obcosiedliskowe (calcificatio heterotypica). Następuje inkrustacja (incrustatio). Tworzą złogi (concrementa); piasek (acervulus) i kamienie (calculi)
- Wapnienie obcosiedliskowe dzielimy na:
* dystroficzne (calc dystrophica)- w uszkodzonych tkankach, z powodu chorób zakaźnych, pasożytów. Wapnieć mogą zakrzepy → kamień żylny (phlebolith), tętniczy (arteriolith).
* przerzutowe (calc metastatica) – nadczynność przytarczyc, nadmierne pod wit D, wysoki poziom wapnia.
Złogi wybarwiają się na ciemnoniebiesko. Zaburzenia często są spowodowane niewłaściwą gospodarką fosforowo-wpaniową. Właściwy poziom kalcytoniny.
Niedobory prowadzą do powstania osteopatii systemowych:
- Krzywica (rachitis) – u młodych, niedobór wit D, soli wapnia i fosforu. Zmiany dot trzonu i nasady. Zniekształcenie kończyn, kręgosłupa, a na połączeniu żeber z chrząstkami → różaniec krzywiczy
- Rozmiękanie kości (osteomalacia) – odwapnienie kości u dorosłych. Na miejscu tk kostnej powstaje tk kostnawa (tela osteoidea) która nie wapnieje. Tk staje się miękka i się odkształca
- Włóknista dystrofia kości (osteodystrophia fibrosa) – zarówno u zw młodych jak i dorosłych. Zniszczenie tk kostnej lub jej przebudowa. Tworzy się tkanka kostnawa a szpik kostny zmienia się w szpik włóknisty. Zniekształcenie kości, zanik wapnienia. Pod mikroskopem widać pasma tk włóknistej i niewielkie ogniska wapnienia.

##Złogi, kamienie, piasek (concrementa, calculi, acervulus)
Warunki powstania – jądro kondensacji i nadmierne stężenie soli.
W przewodzie pokarmowym:
- kamienie przewodów ślinowych (calculi salivales) – pow kamicę przewodów ślinowych (sialolithiasis), z soli wapnia, węglanów magnezowego, potasowego, sodowego, kredowobiałe
- kamienie dróg żółciowych (cholelithes)- pow kamica dróg żółciowych (cholelithiasis)
* kamienie cholesterolowe – żółte, promieniste
* cholesterolowo-barwnikowe
*barwnikowe
*barwnikowo-wapniowe
*wapniowe
Także występują kamienie prawdziwe (enterolithes); rzekome (bezoar); kałowe (koprolith)
W układzie moczowym:
- kamienie w miedniczkach nerkowych (pyelolithes) – kamica miedniczki nerkowej (pyelolithiasis)
- kamienie moczowodów
- kamienie pęcherza moczowego (urolithes-> urolithiasis), czasem piasek (acervulus)
- kamienie worka napletkowego

Chemicznie – szczawiany, moczany, fosforany wapnia. Mogą prowadzić do zastoju i mocznicy (uraemia)

## Skaza moczanowa (diathesis urica)

Wynik zaburzeń metabolizmu puryn → odkładanie sole kwasu moczanowego.
Najczęściej odkładają się w stawach – dna stawowa (arthritis urica)- zniekształcenie stawów, pojawienie się guzków dnawych (tophi urici)
Również w otrzewnej u ptaków – dna trzewiowa, również w nerce. Powstają tam charakterystyczne guzki dnawe o budowie promienistej. U ptaków odkładanie się złogów jest ułatwione z racji braku enzymu urikazy. Kwas moczowy → alantoina

● Zaburzenia barwnikowe
WEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio endogenes)
- Melanina – u ludzi objawia się nadmierną koncentracją melaniny → powstają piegi (ephelides); plamy wątrobowe (chloasmata); znamiona barwnikowe (naevus pigmentosus). U zwierząt tylko u świń się wyróżnia zewnętrzne zmiany. Nadmierne gromadzenie się w narządach – czerniaczka (melanosis). Najczęściej w płucach, sercu, oponach mózgowych. Zmiany te mogą być punktem zapalnym dla nowotworzenia → czerniak (melanoma), lub czerniakomięsak (melanosarcoma)
Może również być brak melaniny → bielactwo (albinismus). Także bielactwo nabyte(vitiligo). Fizjologicznie siwienie (poliosis)
- Lipofuscyna – zółtobrunatne ziaranka w cytoplazmie komórek które ulegają zanikowi i starzeniu – pigment starczy. Występuje przy zaniku barwnikowym (atrophia fusca. Gromadzi się w mm gładkich, trzustce, prostacie, siatkówce i mózgu
- Ceroid – w makrofagach wokół wynaczynień krwi pojawia się ten barwnik
- Luteina – w ciałku żółtym jajnika → żółte zabarwienie
- Porfirie – porfiryny. Odkładanie w kościach, wydalanie z moczem, światłowstręt, owrzodzenia. Przyczyna genetyczna lub zatrucie
- Ochronozy (ochronosis) złogi brunatnego barwnika w tk łącznej (więazdła, chrząstki, kości). Efekt kumulacji kwasu homogentyzynowego → produkt pośredni metabolizmu fenyloalaniny i tyrozyny. Brak oksydazy tego kwasu

#Barwniki krwiopochodne
- Hemoglobina – ulega rozpadowi na hem i globinę. Globina na aminokwasy a hem w zależności od miejsca rozpadu. Może się rozpaść na hemosyderynę. (haemosiderosis). Ziarna hemosyderyny mogą pojawić się w makrofagachw przypadku nadmiernego rozpadu krwinek w ustroju. Przy postaci ogólnej komórki ze złogami nazywamy syderocytami.
- Methemoglobina – trwałe połączenie żelaza z tlenem – brązowoczekoladowe zabarwienie narządów. Przy zatruciu nitro i aminopochodnymi benzenu
- Karboksyhemoglobina – hemoglobina + tlenek węgla. Żywoczerwony
- Sulfhemoglobina – trwałe połączenie hemoglobiny z siarkowodorem. Zielonkawe zabarwienie tkanek tzw plamy ropusze. Najszybciej pojawiają się na podbrzuszu i pachwinach

# Barwniki żółciowe
Bilirubina i biliwerdyna – żółte lub żółtozielone. Żółtaczka (icterus)
Żółtaczki wątrobowopochodne:
- żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus) – niedrożność przewodów
- czynnościowa(ict functionalis) – uszkodzenie kom wątrobowych → barwniki nie trafiają do przew żółciowych tylko do krwi i chłonki
Żółtaczki pozawątrobowe:
- Hemolityczna (ict haemoliticus) – nadmierny rozpad erytrocytów (przy zakażeniach)
- żółtaczka noworodków (ict neonatorum) – żółtaczka fizjologiczna, rozpad krwinek płodowych, mija po kilku dniach, lub wynik konfliktu serologicznego (ciężki przypadek)

ZEWNĄTRZPOCHODNE (pigmentatio exogenes)
Pylice:
- węglowa(anthracosis) – pozakomórkowo gromadzi się sadza, w tk łącznej wokół pęcherzyków i oskrzelików w pobliżu naczyń krwionośnych. Kryształi węgla pobudzają tkankę łączną do rozplemu, nasępuje zwłóknienie płuc (pneumoconiosis anthracotica)
- krzemowa (silicosis) pneumoconiosis chalicotica
- azbestowa (asbestosis) – czynnik onkogenny, w postaci szpilek powoduje zwłóknienie płuc
Niektóre sole np. srebra dają brunatne zabarwienie (argyrosis), przy zatruciu ołowiekm podobnie (plumbosis)
Pyły fagozytowane przez makrofagi mogą być przenoszone do węzłów chłonnych (anthracosis lymphonoduli) lub do krwi – anthracosis generalisata)

● Dystrofia (dystrophia)
Stan w którym występuje kilka zmian wstecznych naraz (np. zwyr miąższowe, tłuszczowe i martwica). Oprócz wstecznych mogą być zab w krążeniu i zmiany barwnikowe.
* Ostre, żółte lub czerwone zwyrodnienie wątroby na tle zatrucia (dystrophia hepatis acuta flava vel rubra) – zwyr tłuszczowe, obrzmienie, martwica komórek → żółtawe zabarwienie zrazików. Wyst. Również przekrwienie naczyń śródzrazikowych i wynaczynienia to wątroba jest pstra żółtoczerwona. Nazywamy takie zmiany które są na tle toksyn toksyczną dystrofią wątroby (dystrophia hepatis toxica)

## Dystrofia na tle toksemii
wysokie stęż metali ciężkich (rtęć, ołów, kadm) – przedostają się do mózgu, przez łożysko, łączą się z DNA i RNA. Powstajstają metaloproteiny które obniżają toksyczność metali i ułatiwją ich wydalanie ale ten proces długo trwa. Następuje kumulacja. Uwolnienie rodników tlenowych, uszkodzenie ukł enzymatycznych, zwyr komórek, martwica. Dystrofia toksyczna narządu.


MARTWICA
Charakterystyczne objawy
W jądrze:
- zagęszczenie chromatyny (pycnosis)
- rozpad jądra (karyorrhexis)
- rozpuszczanie się chromatyny (chromatolysis) → doprowadza do karyolysis
- obrzmienie i wakuolizacja (vacuolisatio)
- gromadzenie się chromatyny na obwodzie jądra komórkowego (concentratio)
W cytoplazmie:
- obrzmienie i zatarcie cech char dla cytoplazmy (plasmolysis) – utrata kontury, słabsza barwliwość
- wzrost kwasochłonności cytoplazmy (martwica kwasochłonna)
- tworzenie się wodniczek

● Martwica rozpływna (necrosis cum colliquatione)
tkanki są ciastowate, obrzmiałe, rozmiękają i ulegają ropłynięciu. Warunek: występowanie w komórkach enzymów trawiennych, rozp. Komórki oraz łatwość rozpadu struktur. Dot. błony śluzowej np. żołądka (gastromalatia); ukł nerwowy (encephalomalatia); trzustka (pancreatomalatia lub tkanki do których napływają fagocyty, leukocyty zawierające enzymy lityczne

● Martwica skrzepowa – denaturacyjna (necrosis cum coagulatione)
Zachowany zarys komórek, twarda konsystencja, zmiana barwy, zanik aktywności enz. Obraz zależy od tkanki w której występuje.
Wyróżniamy:
- Serowacenie (caseificatio) – makroskopowo – roztarty ser, w ogniskach martwiczych występują ziarniste masy, suche, kruche, czasem zbite, szarobiałe. Dotyczy kom w których jest dużo cytoplazmy: np. komórki nabłonkowe występujące w gruzełku gruźliczym, lub rosnący nowotwór; tk słabo ukrwione, dużo kom miąższowych.
- Martwica woskowa (necrosis cerea) – inaczej Martwica Zenkera (necrosis Zenker) – powstaje w mięśniach pp np. koni przy mięśniochwacie porażennym; u owiec, świń i ptaków mięśnie blade, prześwitujące, liczne wynaczynienia. Zanik poprzecznego prążkowania, wygląd szklisty, rozpad na grudki i ziarenka. Z czasem → naciek komórkowy, następnie regeneracja lub wapnienie.
- Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej – martwica tłuszczowa Balsera (necrosis adiposa s. necrosis Balser) – dot. tłuszczu wokół trzustki, w sieci i tk podskórnej (najczęściej). Po uszkodzeniu trzustki np. przez urazy, lub zapalenie i wydostanie się enzymów trzustki do tk tłuszczowej.Lipaza rozkłada tłuszcze i glicerol. Pozostają sole wapniowe które tworzą mydła nierozpuszczalne osadzające się w tkankach. Twarde, suche, przypominające kredę ogniska. Mikroskopowo bezstrukturalne masy martwicze ogniskowo w tk tłuszczowej.

● Zgorzel (gangraena)
postać martwicy ze specjalnymi warunkami i drobnoustrojami
- Zgorzel sucha – (gangraena sicca) – naczęściej w skórze, mała zaw płynów. Przyczyna: niedokrwienie, zatrucie, odmrożenie, ucisk. Tkanki obumierają, stają się suche, twarde, ciemnobrązowe lub ciemnoczarne. Na granicy z tk zdrową zapalenie demarkacyjne, - oddzielenie martwej tkanki lub odpadnięcie (autoamputatio). Może występować w zębach → próchnica (caries)
- Zgorzel wilgotna (gangraena humida) – gnicie obumarłych tkanek. Dostają się bakterie gnilne (musi być ognisko o zachowanej wilgotności). Np. zachłystowe zapalenie płuc, zgorzelinowe zap gruczołu mlekowego, odleżyny (decubitus). Przy pęknieciu  lub skręcie żołądka, jelit, macicy. Gnicie → intoksykacja → śmierć. Makroskopowo – wilgotne, brunatne, maziste, zielonkawe, miękkie, cuchnący płyn → posoka (ichor). Ostre zapalenie (towarzyszy)
- Zgorzel gazowa (gangraena emphysematosa) – odmiana zgorzeli wilgotnej, bakterie wytwarzjące gaz (clostridum velchii, szelestnica). Podobna sytuacja przy obrzęku złośliwym

Zobacz także

Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie Patomorfologia  Medycyna Weterynaryjna

Reklama

Współpraca