Witaj ponownie!
Mail Grupowy pomaga Twojej grupie sprawnie się komunikować, dzielić notatkami, wydarzeniami i opiniami. Dowiedz się więcej »
Przedmioty Wykładowcy Uczelnie

hipoksja


Podgląd

hipoksja.doc

Podgląd pliku (pełna wersja wyższej jakości po zalogowaniu):



HIPOKSJA







  • NIEDOTLENIENIE TKANEK

  • GŁÓD TLENOWY TKANEK




Hipoksja jest to stan w którym zaopatrzenie tkanek w tlen jest niewystarczające



Od czego zależy zaopatrzenie tkanek w tlen?


  1. zawartość i prężność tlenu w powietrzu atmosferycznym

  2. transport gazów przez drogi oddechowe

  3. wymiana gazów w pęcherzykach płucnych

  4. transport gazów we krwi

  5. zdolności tkanek do pobierania tlenu

  6. zapotrzebowanie tkanek na tlen






RODZAJE HIPOKSJI

Hipoksja oddechowa

Hipoksja krążeniowa

Hipoksja krwiopochodna

Hipoksja cytotoksyczna

Hipoksja mieszana


Hipoksja oddechowa (hipoksemiczna)

  1. zawartości tlenu w powietrzu atmosferycznym

  2. prężności gazu w powietrzu atmosferycznym

  3. zaburzenie wymiany gazów w płucach [NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA]

ostra

przewlekła


Hipoksja krążeniowa (zastoinowa)

zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki

[↓ perfuzji tkankowej]


  1. centralna (niewydolność serca)

  2. obwodowa (niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego

  • uogólniona (wstrząs)

  • miejscowa (zakrzep, zator, ucisk...)

(niewydolność żylna –żylaki)



Hipoksja krwiopochodna

zdolności krwi do transportowania tlenu



a) niedobór hemoglobiny (↓Hb)- ANEMIE

[↓ pojemności tlenowej krwi]

- niedobór Fe

  • niedobór Vit B12

  • hemoliza

  • aplazja szpiku



  1. niezdolność hemoglobiny do wiązania tlenu

  • zatrucie:

- CO

  • methemoglobinemia


  • nieprawidłowa budowa hemoglobiny

(hemoglobinopatie)




Hipoksja cytotoksyczna


wykorzystania tlenu przez tkanki w wyniku uszkodzenia komórkowych układów enzymatycznych


np.: cyjanek→ uszkodzenie enzymatycznych układów oksydoredukcyjnych w mitochondriach















PARAMETRY TLENOWE KRWI


PRĘŻNOŚĆ TLENU WE KRWI

(ciśnienie cząsteczkowe)


PaO2 –100 mmHg

PvO2 –40 mmHg


PaCO2 –40 mmHg

PvCO2 –45mmHg


  • gradient prężności tlenu stanowi „siłę napędową” dla:

pobierania

wiązania z hemoglobiną

transportu

oddawania O2 tkankom

  • ciśnienie cząsteczkowe tlenu we krwi nie determinuje ilości O2 jaka dostaje się do tkanek (tylko zawartość i powino-

-wactwo)

ILOŚĆ TLENU FIZYCZNIE ROZPUSZCZONA WE KRWI:


a-0.3ml O2/100ml krwi

v-0.1 mlO2/ 100ml krwi


ilość = ciśnienie x współczynnik

cząsteczkowe rozpuszcza

lności


MAKSYMALNA POJEMNOŚĆ TLENOWA KRWI


jest to objętość tlenu w ml jaka może być maksymalnie związana przez hemoglobinę w danej objętości krwi


1 gram Hb – wiąże 1.34 ml O2

14.5 g Hb – wiąże ok. 20ml O2


max. poj. tl. = 20ml O2/100ml krwi



ZAWARTOŚĆ RZECZYWISTA TLENU WE KRWI

[VO2]



  • tlen związany z hemoglobiną

  • tlen fizycznie rozpuszczony


zawartość rzeczywista tlenu we krwi zależy od:

  1. stężenia hemoglobiny

  2. wysycenia hemoglobiny tlenem (SO2)

  3. maksymalnej pojemności tlenowej



SO2

VO2 = x Hb g/100ml x 1.34 + 0.3

100


T = 19ml O2/100ml krwi

Ż = 15 ml O2/ 100ml krwi



SATURACJA

wysycenie hemoglobiny tlenem

wysycenie odsetkowe


SO2 = procentowa zawartość oksyhemoglobiny wobec hemoglobiny jako całości


HbO2

SO2 =

Hb + HbO2


SO2 zależy od:

  1. ciśnienia cząsteczkowego tlenu (prężności)

  2. powinowactwa tlenu do hemoglobiny

  • temperatury

  • CO2

  • H+





WSPÓŁCZYNNIK WYKORZYSTANIA TLENU



T - Ż

WWO2 = X 100 = 25%

T



25% - tlenu transportowanego z krwią zużywana jest przez tkani,


75% - rezerwa tlenowa na wypadek zwiększonego zapotrzebowania









Efektywność transportu tlenu przez krew zależy od:


  1. wielkości przepływu krwi transportującej tlen

serce

naczynia

  1. ciśnienia cząsteczkowego tlenu

  2. pojemności oddechowej krwi

  3. wysycenia hemoglobiny tlenem

  4. zawartości tlenu we krwi

  5. powinowactwa hemoglobiny do tlenu












Mechanizmy adaptacyjne w hipoksji

  • Układ oddechowy:

chemoreceptory

↑wentylacji

pO2

CO2

konsekwencje: uczucie duszności

hiperwentylacja → tężyczka alkalotyczna

(normokalcemiczna)


  • Układ krążenia

częstości akcji serca

siły skurczu mięśnia serca

automatyzmu i przewodnictwa

aminy katecholowe


hipoksja


konsekwencje:

przeciążenie mięśnia sercowego

przerost mięśnia sercowego

zapotrzebowania na O2 mięśnia serc.

niedokrwienie mięśnia sercowego

bóle wieńcowe

zaburzenia rytmu

  • Układ krwiotwórczy

erytrocytów

(pojemności tlenowej krwi)


prężności tlenu w nerce

aminy katecholowe (β-receptory)


kora nerki-komórki śródbłonka naczyń włosowatych otaczających kanaliki nerkowe


erytropoetyna

(EPO)





laboratoryjnie:

liczby erytrocytów

Hb [>55% krytyczny hematokryt]

Ht

OB


Ht> 55% - upusty krwi (500ml)

- erytrocytoforeza (separator)

kosekwencje:

↑ gęstości krwi

skłonność do zakrzepów (Ht>60%)

zagrożenie zatorów

zaburzenie przepływu krwi przez włośniczki

↑ oporów w łożysku naczyniowym

nn. wieńcowe

nn płucne

↓ przepływu



  • 2,3-DPG w erytrocytach

(

powinowactwa O2 do Hb

2,3-difosfoglicerynian)




  • liczby mitochondrów w komórkach

  • enzymów fosforylacji oksydatywnej

  • ↑↑ gęstości naczyń włosowatych

w mięśniu sercowym i mięśniach szkielet.


Czynność układu oddechowego

1) Utlenowanie krwi przez pobór O2 z pęcherzyków płucnych

2) Wydalanie CO2 i w wyniku tego regulacja gospodarki kwasowo – zasadowej



płuca – wymiana O2 i CO2 pomiędzy powietrzem atmosferycznym a krwią naczyń włosowatych płuc

Proces oddychania:

  1. oddychanie zewnętrzne –wędrówka O2 od atmosfery do komórki odbywająca się z zgodnie z gradientem ciśnienia parcjalnego

  2. oddychanie wewnętrzne- czteroelektronowa redukcja O2 w łańcuchu oddechowym mitochondriów → wytwarzanie energii w postaci ATP

tlen = akceptor elektronów


Etapy oddychania zewnętrznego:

  1. wymiana gazów w płucach

wentylacja [V]

perfuzja [Q]

dyfuzja

  1. transport gazów we krwi

fizycznie rozpuszczony [2% O2]

w połączeniu z hemoglobiną (oksyhemoglobina)[98% O2]














WENTYLACJA – wymiana gazów między atmosferą a pęcherzykami płucnymi

zależy od:

  1. drożności dróg oddechowych

  2. sił sprężystych klatki piersiowej

napięcie mięśni oddechowych

struktura kostna klp

ujemne ciśnienie w jamie opłucnej

surfaktant – substancja zmniejszająca napięcie pęcherzyków płucnych







PERFUZJA – przepływ krwi przez naczynia płucne

zależy od:

  1. drożności naczyń płucnych

tętniczych

żylnych

  1. pracy serca (objętość minutowa)

  2. ilość” naczyń płucnych











DYFUZJA – wędrówka gazów przez barierę pęcherzykowo - włośniczkową

zależy od :

  1. prężności gazów w powietrzu atmosferycznym [wysokość nad poziom morza]

np.:

ciśnienie atmosferyczne ok. 760mmHg

zawartość O2 ok. 21%


pO2 = 150mmHg (powietrze atmosferyczne)

pAO2 = 100 mmHg (powietrze pęcherzykowe)









  1. temperatury powietrza (zmiana rozpuszczalności gazów)

  2. grubości bariery pęcherzykowej

ściana pęcherzyków płucnych

tkanka śródmiąższowa

ściana naczyń włosowatych




TRANSPORT GAZÓW WE KRWI zależy od:

  1. stężenia hemoglobiny (też budowy Hb, powinowactwa do O2)

  2. wydolności krążenia
















NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

def.; zaburzenia wymiany gazów oddechowych w płucach uniemożliwiające utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej w granicach niezbędnych do prawidłowego metabolizmu komórkowego


Badanie gazometryczne krwi tętniczej

normy:

ciśnienia parcjalne

paO2 75 – 100 mmHg

paCO2 35 – 45 mmHg

SaO2 ≥ 95% [saturacja tj wysycenie hemoglobiny tlenem]

pH krwi 7,37 –7,45


Rozpoznanie niewydolności oddechowej


PaO2 < 60mmHg [hipoksemia]


PaCO2 > 45 mmHg [hiperkapnia]

SO2 < 95%,[pH < 7,37]

MECHANIZMY NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

  1. Zaburzenia wentylacji


  • typu obturacyjnego (zaburzenie drożności dróg

oddechowych);

( co 2-3 palacz po 40rż!)

1. zmiany odwracalne np.:astma oskrzelowa

- skurcz mięśni gładkich oskrzeli

- obrzęk błony śluzowej oskrzeli

- nadmierne zaleganie śluzu


2. zmiany nieodwracalne np POCHP

- zapadanie oskrzeli podczas wydechu w skutek zwiotczenia ich ścian




typu restrykcyjnego (zaburzenia rozprężania w

układzie „płuca-klatka piersiowa-przepona”)


- zwłóknienie płuc (gruźlica, choroby śródmiąższowe płuc)

  • choroby opłucnej: płyn w opłucnej, odma, zrosty

  • choroby klatki piersiowej (przednio-boczne skrzywienie kręgosłupa)

  • otyłość (wysokie ustawienie przepony)

  • zaburzenia nerwowo- mięśniowe mięśni oddechowych

  • zaburzenie funkcji ośrodka oddechowego (zatrucia)







II. zaburzenia perfuzji

  1. zaburzenia w przepływie krwi tętniczej

  • zatory płucne

  • choroby tętniczek płucnych (kolagenozy)

  1. zmniejszenie łożyska naczyniowego płuc

  • zniszczenie i zanik włośniczek (zmiany pozapalne)

  • odruch pęcherzykowo – włośniczkowy Eulera- Liljestranda .


HIPOWENTYLACJA PĘCHERZYKOWA

↓pAO2

skurcz tętniczek płucnych

oboczny przepływ krwi do obszarów lepiej wentylowanych

nadciśnienie płucne (przerost tętniczek)




  1. zaburzenia w odpływie żylnym

  • niewydolność lewej komory serca

  • wady zastawek lewego serca

stenoza mitralna



III. zaburzenia dyfuzji

- pogrubienie bariery pęcherzykowo - włośniczkowej

choroby śródmiąższowe płuc

obrzęk płuc

ARDS (ostra niewydolność oddechowa u dorosłych)

tworzenie błon szklistych







Rodzaje niewydolności oddechowej

w zależności od czasu narastania objawów

  1. ostra

  2. przewlekła


w zależności od zaburzeń prężności gazów we krwi tętniczej

  1. częściowa

[hipokseniczna]

(np.:„różowy dmuchacz”[POChP])

paO2 < 60 mmHg

  1. całkowita

[hipowentylacyjna]

(np.:„siny sapacz”)

paO2 < 60 mmHg

paCO2 > 45 mmHg



w zależności od kompensacji

wyrównana (utajona) niewydolność oddechowa- zaburzenia w gazach oddechowych pojawiają się tylko podczas wysiłku fizycznego

niewyrównana (jawna) –zaburzenia w spoczynku














Patofizjologia częściowej niewydolności oddechowej:

HIPOKSEMIA BEZ HIPERKAPNII

[niewydolność hipoksemiczna]




  1. obniżenie stosunku wentylacji pęcherzykowej [V] do przepływu krwi przez naczynia włosowate pęcherzyków [Q]

  • obniżenie wentylacji pęcherzykowej w pewnych obszarach płuc (↓ wysycenia krwi O2 w tym obszarze )

  • krew nieutlenowana powraca do serca stanowiąć domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej)

  • w pozostałych „zdrowych” obszarach płuc ma miejsce hiperwentylacja pęcherzyków płucnych dzięki czemu są w stanie wydalić nadmiar CO2

[ale hemoglobina nie jest już wstanie bardziej się wysycić tlenem w tym obszarze]






zaburzenie stosunku V/Q

V/Q



względny nadmiar przepływu krwi do wentylacji pęcherzyków płucnych



1.najczęstszy patomechanizm hipoksemii w chorobach płuc:




  1. POChP (początkowe stadium)

  2. astma oskrzelowa

  3. zapalenie płuc

  4. ARDS (niekardiogenny obrzęk płuc)






  1. przeciek krwi prawo-lewy


krew żylna, która nie ulega wymianie gazowej w płucach miesza się z krwią tętniczą


  1. przetoki tętniczo-żylne w płucach

  2. niedodma –całkowicie niewentylowane pęcherzyki płucne przy zachowanym przepływie włośniczkowym

  3. wrodzone wady serca z przeciekiem p→l

i ↓ przepływem płucnym


tetraologia Fallota


zwężenie pnia płucnego

ubytek przegrody międzykomorowej

dekstropozycja aorty (aorta „jeździec” na przegrodzie międzykomorowej

przerost prawej komory

zwężenie pnia płucnego z ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej

Zespół Epsteina


ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej

przesunięcie zastawki trójdzielnej do PK (↓objętości PK)

niedomykalność zastawki trójdzielnej

  1. zaburzenia dyfuzji

CO2 (20x) > O2

zaburzenia dyfuzji dotyczą praktycznie tylko O2 !!


choroby śródmiąższowe płuc:

  1. zakażenie (śródmiąższowe zapalenie płuc)

Pneumocystis carini

wirusy

  1. szkodliwości inhalacyjne

pyły nieorganiczne (pylice)

pyły organiczne (ZAZPP)

  1. szkodliwości nieinhalacyjne

leki – bleomycyna, busulfan

substancje chwastobójcze (parakwat)

promienie jonizujące

  1. uszkodzenie płuc spowodowane zmianami w krążeniu

przewlekłe płuco zastoinowe

przewlekłe płuco mocznicowe

  1. Nowotwory (pewna postać raka oskrzeli)

  2. Choroby układowe

RZS

kolagenozy (toczeń układowy)

  1. przyczyna nieznana

samoistne zwłóknienie płuc

zespół Hammana -Richa

Patofizjologia całkowitej niewydolności oddechowej


HIPOKSEMIA Z HIPERKAPNIĄ

[niewydolność hipowentylacyjna]


  • obecność rozległych obszarów z hipowentylacją pęcherzykową

  • brak obszarów hiperwentylowanych zdolnych do wydalenia nadmiaru CO2



  1. upośledzenie centralnej regulacji oddychania u osób ze „zdrowym płucem”

zatrucia

  1. obturacja górnych dróg oddechowych

obrzęk krtani

ciało obce

  1. znaczne obniżenie wentylacji pęcherzykowej

zaawansowane choroby płuc






Niebezpieczeństwo tlenoterapii w całkowitej niewydolności oddechowej



przewlekła hiperkapnia

wrażliwości I rzędowego ośrodka oddechowego na CO2

funkcję przejmują ośrodki II rzędowe wrażliwe na niską paO2

(kłębki szyjne, kłębki aortalne)

tlenoterapia




zahamowanie akcji oddechowej

nasilenie hiperkapnii

paCO2






Objawy kliniczne niewydolności oddechowej:

  1. duszność

  2. sinica

  3. palce pałeczkowate

  4. poliglobulia

  5. spadek wydolności wysiłkowej

  6. zaburzenie funkcjonowania CUN

(bóle głowy; zaburzenia koncentracji, senność)

  1. hiperwentylacja (alkaloza→tężyczka)









SINICA

jest to objaw polegający na niebieskawym zabarwieniu skóry i błon śluzowych.


  1. Sinica prawdziwa

  1. spowodowana nadmiernym odtlenowaniem hemoglobiny


  1. spowodowana nieprawidłową budową hemoglobiny


  • methemoglobinemia wrodzona

niedobór :

reduktazy methemoglobiny

dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowe

j

  • methemoglobinemianabyta

leki (sulfonamidy, fenacetyna)

gazy przemysłowe (gazy azotowe)



  1. Sinica rzekoma

anomalie pigmentacji skóry

odkładanie w skórze ciał obcych

srebra (argyroza)



SINICA PRAWDZIWA


  • jej występowanie uzależnione jest od absolutnej zawartości zredukowanej hemoglobiny

  • pojawia się gdy krew naczyń włosowatych zawiera więcej niż




5g zredukowanej Hb/ 100 ml krwi










  • anemia maskuje sinicę

  • poliglobulia „nasila” sinicę



Podział:


  1. sinica tętnicza (centralna)

  2. sinica żylna (obwodowa)




sinica centralna

przyczyna – niedostateczne wysycenie tlenem krwi tętniczej


  1. pochodzenia płucnego

choroby układu oddechowego

ustępuje przy oddychaniu O2

  1. pochodzenia sercowego

wady serca z przeciekiem P-L

nie ustępuje przy oddychaniu O2


występowanie: wargi, śluzówki jamy ustnej, spojówki, łożysko paznokci


sinica obwodowa

przyczyna – zaburzenie przepływu krwi przez tkanki


  1. uogólniona

niewydolność zastoinowa serca

wstrząs

  1. miejscowa

zakrzep

zator

ucisk


występowanie: dystalne części kończyn

Powikłania niewydolności oddechowej.

  1. nadciśnienie płucne

  2. przewlekłe serce płucne


NADCIŚNIENIE PŁUCNE


Jest to podwyższenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej powyżej


>20mmHg w spoczynku

>30mmHg podczas wysiłku fizycznego

norma:

ok. 14 mmHg w spoczynku

wzrasta ok. 10 mmHg podczas wysiłku



Główne przyczyny nadciśnienia płucnego:


  1. wzrost oporu tętniczek płucnych

  2. wzrost ciśnienia w lewym przedsionku serca

  3. wzmożenie przepływu krwi w krążeniu płucnym



Patomechanizm zmian naczyniowych prowadzących do nadciśnienia płucnego:


  1. skurcz naczyń

  2. przebudowa (remodeling)

rozrost komórek śródbłonka

proliferacja miocytów

tętnic typu mięśniowego

muskularyzacja tętniczek (normalnie nie posiadających mięśniówki)

włóknienie błony wewnętrznej tętnic i tętniczek

  1. wtórna zakrzepica

  2. syntezy PGI2 i NO

  3. TXA2, ET



zarastanie naczyń










SERCE PŁUCNE

(Zespół płucno-sercowy)


Jest to przerost i (lub) roztrzeń prawej komory będące następstwem nadciśnienia płucnego rozwijającego się w wyniku zmian strukturalnych lub czynnościowych naczyń płucnych.


ostre serce płucne

nagły wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym zatory

ostry atak astmy oskrzelowej

odma opłucnowa

płyn w jamie opłucnej


przewlekłe serce płucne

  • .Nadciśnienie płucne związane ze schorzeniami układu oddechowego i (lub) hipoksemią

  1. przewlekła obturacyjna choroba płuc

  2. choroby śródmiąższowe płuc

  3. hipowentylacja pęcherzykowa

otyłość

kifoskolioza

zwłóknienie opłucnowe (itp.)

  1. zaburzenia oddychania w czasie snu

  2. długotrwałe przebywanie na dużych wysokościach

  • nadciśnienie płucne związane z chorobą zakrzepową i (lub) zatorową:

  1. miejscowe zmiany zakrzepowe

  2. nawracająca zatorowość płucna

[zakrzepica żył głębokich]


PATOMECHAZNIZM


przewlekłe choroby narządu oddechowego!!!!


↑ oporów w krążeniu małym

nadciśnienie płucne

przeciążenie ciśnieniowe prawej komory

przerost i (lub) roztrzeń






prawokomorowa niewydolność krążenia






49


Współpraca

Wczytywanie...